DEFINICIÓN

Síndrome clínico, caracterizado por un rápido

deterioro de la función renal (horas a semanas), con
una declinación del filtrado glomerular generalmente
reversible, retención de productos nitrogenados (Urea
y Creatinina) y productos no nitrogenados
que puede producirse en el contexto de función renal
previa normal (IRA clásica) o sobre una falla renal
crónica preexistente (IRA sobreimpuesta a IRC)

Acute renal failure.Lancet 365: 417–430, 2005 Lameire N, Van Biesen

W, Vanholder R
INCIDENCIA

El 10% de los pacientes hospitalizados tiene algún grado de daño

renal.
En UCI el riesgo se incrementa en un 5 a 10%respecto a los
pacientes hospitalizados.
En los que requieren ventilación mecánica o drogas vasoactivas se
multiplica por 5.
La incidencia se incrementa aplicando los criterios de Kdigo, y la
mortalidad de un 14% y es mayor en los países en desarrollo.
 CLASIFICACION INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

IRA

PRERENAL RENAL POSTRENAL

TUBULAR
VASCULAR GLOMERULAR INTERSTICIAL
NTA

ISQUEMICA

NEFROTÓXICA
CAUSAS DE IRA PRERENAL
Depleción de Volumen Intravascular
 Hemorragias: traumáticas, quirúrgicas, post parto
 Pérdidas Gastrointestinales: Diarreas, vómitos, SNG
 Pérdidas Piel: quemaduras, hipertermia u otras causas de pérdidas
insensibles.
 Renales: Diabetes Insípida

Disminución del Gasto Cardíaco

 Enfermedades del miocardio , valvulares, pericarditis o del sistema de
conducción ( ICC, Taponamiento Cardiaco)
 Vasodilatación sistémica: Sepsis, cirrosis, anafilaxia, drogas
vasodilatadoras, anestésicos.

Vasoconstricción Renal: Sepsis, Farmacológica (norepinefrina)

Fármacos que bloqueen la Autorregulación Renal y FG: AINE, IECA
INJURIA RENAL AGUDA RENAL

TUBULAR: 80-90 % de los casos

(Isquémicas o Tóxicas)
Vascular
Glomerular
Intersticial
 Isquemia y reper-
fusión: Calcio, ROS
depleción purinas,
Epitelio normal Fosfolipasas.
Ribete en cepillo

Pérdida de la
polaridad y del
Proliferación, ribete en cepillo
diferenciación,
restablecimiento
de la polaridad

Muerte celular

Desdiferenciación
de c¨s viables.

Obstrucción
Tubular por c´s
desprendidas
Fases de FRA
Objetivos Terapéuticos: A-Prevención
B- Limitar Extensión
C-Tto IRA establecida

J Am Soc Nephrol 14: 2178–2187,

2003
 Fases de la Insuficiencia Renal Aguda

1. Fase de Lesión
 Dura de pocas horas a pocos días

 Domina el cuadro clínico la enfermedad de base.

 Descenso súbito y gradual de la diuresis.

 Los controles periódicos en orina de 24 horas

 Si el daño es severo esta fase solo dura pocas horas

 Fases de la Insuficiencia Renal Aguda

2. Fase Oligoanurica
 Dura promedio de 14 días (1 – 4 semanas)

 La manifestación clínica más frecuente es oliguria

 Hay trastornos del equilibrio Hidroelectrolítico y ácido-básico,

azotemia progresiva , uremia. Presentan Hiperkalemia, sobre
hidratación e intoxicación urémica

 La Hiperkalemia se considera el trastorno Hidroelectrolítico

más peligroso de la fase oligúrica.
 Fases de la Insuficiencia Renal Aguda

2. Fase Oligoanurica
La falta de eliminación renal de iones hidrogeniones lleva a acidosis
metabólica
Los pacientes caen en sobrehidratación
a) Él “fluid Lung” (edema de pulmón) = disnea, opresión torácica,
cianosis)
b) El edema cerebral = irritabilidad, fibrilaciones musculares,
convulsiones tónico- clónicas.
Fases de la Insuficiencia Renal Aguda

2. Fase Oligoanurica
Suele presentarse:

Hiperpnea
Resultado de
Opistótonos
Acidosis
Convulsiones y coma
metabólica y
uremia
Fases de la Insuficiencia Renal Aguda

3. Fase Poliúrica o de reparación

 Se presenta al final de la segunda semana
 La diuresis se restablece
 Hay eliminación excesiva de orina

 Descenso gradual de la azoemia

Fases de la Insuficiencia Renal Aguda

3. Fase Poliúrica o de reparación

 En 3 a 5 días alcanza valores de 3 – 5 litros
 Una densidad de 1004 – 1008
 Osmolalidad de 250 a 300 mmol/L
 La poliuria se caracteriza por la pérdida excesiva de agua
y electrolitos.
 La poliuria se reduce cuando se ha mantenido un balance
hídrico adecuado
Fases de la Insuficiencia Renal Aguda

4. Fase de Reconvalecencia
 Dura de 6 a 9 meses
 Se alcanza la completa restitución de los riñones.
 La capacidad de concentración retorna a la normalidad

al año.
DIAGNÓSTICO

Historia clínica y E. Físico

Laboratorio Sangre y Orina:
 Hemograma
 Coagulación Examen completo de
orina.
 Proteínas totales/albúmina
 Calcio y fósforo Calcular los índices
 Urea, creatinina, acido úrico. urinarios
 Electrólitos y AGA. Ecografía abdominal y
 Otros. renal
Índices Urinarios para la Valoración Clínica de IRA y
su diferenciación de Oliguria Funcional
Adolescentes y niños Neonatos
Índices Urinarios OF IRA OF IRA
FeNa (%) <1 >2 < 2.5 >3
U/P Osmolaridad > 1.3 < 1.1 > 1.3 < 1.0
U/P Urea > 5* <5 >5 <5
U/P Creatinina > 40 < 20 > 30 < 10
Sodio Urinario < 10 > 40 < 20 > 40
Gravedad especifica > 1020 <1010
de la orina
Osmolaridad urinaria > 500 < 300
Volumen Urinario Variable Variable Variable Variable

Sedimento Urinario Cilindros Cilindros

hialinos granulosos
Detritos *La relación U/P de urea
Celulares, en OF es > 5*
Eritrocitos
 Insuficiencia Renal Aguda
Tratamiento:
 Depende de la causa de la IRA
 Cuidados Intensivos; Monitorización Continua
 Mantenimiento del Equilibrio Hídrico, Electrolítico y
Calórico

 Optimizar el Gasto cardiaco y el volumen urinario

Los procesos reversibles deben ser objeto de atención
inmediata.
 La obstrucción urinaria
 Combatir las infecciones y el shock.

 La hipovolemia corregirse inmediatamente.

 Insuficiencia Renal Aguda

 La dopamina a dosis bajas aumenta el flujo sanguíneo renal

 La Dobutamina puede aumentar la perfusión renal
 Hay que registrar el peso del paciente cada 12 horas
 La reducción diaria de 1% del peso es recomendable
 El BH debe mantenerse ligeramente negativo
 PI =600 ml/m2 el día
 Lactante a 45 ml/kl/ día

PI = ( peso inicial + ingresos) - (peso final – egresos)

 Insuficiencia Renal Aguda
 En fase oligurica no administrar KCl o ClNa.
 Fase poliúrica agua y electrolitos
 El aporte calórico adecuado por solución glucosada al 10 %
en vena periférica y al 30 – 50 % en vía central.
 El estado nutricional: deben de tomar calorías en cantidad
suficiente, al menos el 70 % de las necesidades calóricas
recomendadas y 0.5 – 1.0 g/kg/día de proteínas de alta
calidad.
 Administración de Aminoácidos en el adulto
 Dieta normal al lactante después de diálisis peritoneal.
HIDRATACIÓN.

La valoración de la hidratación en el paciente es clave en el manejo de

Daño Renal Agudo.
La sobrecarga de volumen que se produce no solo es consecuencia, sino
que a su vez agrava en forma independiente el daño renal.
La sobrehidratación empeora considerablemente el pronóstico de los
pacientes aumentando la mortalidad en relación directa con el % de
sobrecarga de volumen.
Evitar dicha sobrecarga es uno de los pilares básicos en el tratamiento del
DRA.
 EFECTOS DE LA SOBREHIDRATACIÓN
Edema Intersticial Cardiovascular
Edema intersticial
Difusión y Disfunción de órganos
de Oxígeno Pulmonar
Distorsión de Renal
Arquitectura Tisular Gastrointestinal
Obstrucción del flujo Hígado
capilar y drenaje linfático
Disturbios en la
interacción célula-célula
Complicaciones de Sobrehidratación
 Insuficiencia Renal Aguda

Complicaciones: ICC
EP
 Sobre hidratación HT
 Acidosis Encefalopatía Hipertensiva
 Hiperkalemia
 Hipertensión (HT)
 Convulsiones
 Edema pulmonar (EP) e infecciones
 Hipocalcemia + hiperfosfatemia
 RECOMENDACIONES PARA EL MANEJO
1. Determinar la etiología de la DRA siempre que sea posible, con
especial atención de causas potencialmente reversibles.

2. Tratar al paciente de acuerdo a su susceptibilidad y situación clínica

para reducir el riesgo de DRA.

3. Medir siempre creatinina sérica y diuresis (volumen minuto urinario).

4. Individualizar la frecuencia y duración del monitoreo basado en el riesgo

y curso clínico del paciente.

5. Estratificar el riesgo de DRA.

6. Evaluar al paciente luego de 3 meses luego del episodio de DRA (cura -

empeoramiento de enfermedad renal preexistente).
TRATAMIENTO DE LA DRA
Balance Hidroelectrolítico:
AGUA:
Peso diario y balance hídrico estricto.

Ante Deshidratación o pérdidas concurrentes con oliguria, se

recomienda aporte de fluídos endovenosos (cristaloides).SS:
20ml/kg pasar en 30 minutos, pudiendo repetirse. Si no mejora,
monitoreo invasivo: PVC y PA media.

Si hay Hipertensión arterial, edemas y o signos de ICC, restricción de

fluídos+ Furosemida 2-5mg/kg EV. Si paciente continua oligúrico o
anúrico. SUSPENDER diurético.

Paciente euvolémico, reponer Pérdidas insensibles: 300-

500ml/m2/día, la diuresis y las perdidas concurrentes.
 TRATAMIENTO DE LA IRA: SODIO
La hiponatremia<135mEq/l es frecuente en pacientes con IRA.

Si la hiponatremia es dilucional realizar restricción hídrica (reponer pérdidas

insensibles).

Sospechar hiponatremia, en pacientes con irritabilidad, letargia, cefaleas,

nauseas, vómitos y/o síndrome convulsivo, los síntomas no son específicos
ante hiponatremia aguda (<48hrs).

En pacientes con función renal conservada y Na plasmático <ó = 120mEq/l, se

recomienda corrección con solución salina al 3%.

En pacientes con falla renal aguda la hiponatremia sintomática es indicación

de Diálisis.
TRATAMIENTO DE LA IRA: POTASIO
En condiciones normales el riñón excreta el 90% del K ingerido por la
dieta.

La Hiperkalemia,K sérico>5.5mEq/l es frecuente en el paciente con IRA y

potencialmente fatal.

El hallazgo EEG más precoz es la onda T simétrica y picuda.

En pacientes con IRA Los fluídos EV u orales serán libres de K y la dieta

baja en K.

Considerar la diálisis en pacientes con K sérico > 7mEq/l

 TRATAMIENTO DE LA IRA:ACIDOSIS
Por inadecuada excreción de iones hidrógeno y amonio, y por aumento
en su producción por comorbilidades como el shock y la sepsis.

Administrar Bicarbonato de Na ante compensación respiratoria

inadecuada, con pH <7.2 y bicarbonato <12mEq/l, acidosis severa
luego de shock, sepsis y otros estados hipercatabólicos.

Se sugiere administrar 1mEq/kg en una hora y monitorear pH y

bicarbonato.

Uso con precaución: riesgo de hipervolemia, disminución del calcio

iónico, riesgo de tetania, convulsiones e hipernatremia.

La acidosis metabólica con hipervolemia y/o hipernatremia

es indicación de Diálisis.
TRATAMIENTO DE LA IRA: HIPERFOSFATEMIA
La hiperfosfatemia es frecuente en niños dado que el 65% del fosforo de la
dieta se excreta por el riñón.

Los valores de fosforo sérico a alcanzar son de 4-6mg/dl en niños 1 a 12

años, y de 3.5-5.5mg/dl en adolescentes.

Se recomienda restricción de fosforo en la dieta ( restricción proteica).

Uso de quelantes de fosforo, para disminuir su absorción a nivel intestinal:
carbonato de calcio. 8gr/1.73m2s.c.

Evitar la administración de:

compuestos con aluminio(toxicidad neurológica, ósea)
antiácidos que contengan magnesio (hipermagnesemia)
antiácidos que contengan citrato(mayor absorción de Al)
TRATAMIENTO DE LA IRA. HIPOCALCEMIA

La Hipocalcemia es frecuente en la falla renal aguda.

Su etiología es multifactorial: secundaria a hiperfosfatemia,

inadecuada producción renal de 1-25 dihidroxivitamina D
y/ o resistencia ósea a la acción de la parathormona.

Si la hipocalcemia es sintomática administrar gluconato de

Calcio al 10% 1ml/kg (dosis máxima 1- 2g.) pasar en 30 a
60 minutos con monitoreo electrocardiográfico.(100mg de
calcio elemental en 10ml).
TRATAMIENTO DE LA IRA: HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Se define como elevación de la PA sistólica y/o diastólica >PC95

para sexo, edad, talla en 3 o más registros.

Generalmente es secundaria a sobrecarga de volumen.

El grado de hipertensión arterial, la clínica acompañante y la

respuesta a diuréticos determinaran la elección del tratamiento.

Se recomienda Diálisis en el paciente con Hipervolemia

sin respuesta a furosemida.
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Emergencia Hipertensiva.
Elevación severa, sintomática de
la PA con compromiso agudo de
órgano blanco: cerebro, riñones,
ojos, corazón.
Disminuir los valores de la PA no
más del 25% del valor inicial en
las primeras 8 horas, para evitar
daño irreversible.
Nitroprusiato de Na./EV
0.5-8ug/kg/min.(HE).
Esmolol (ICCD; EPOVA)
Urgencia Hipertensiva
Elevación severa de la PA
asintomática(>PC95), sin
compromiso de órgano blanco.
Hipertensión aguda, descenso en
horas, si es crónica, gradual en días.
Minoxidil (vasodilatador arterial):0.1-
0.2mg/kg/dosis c/12horas
(máximo:10mg/dosis)
Hipertensión arterial no es severa
(PC<99), uso de bloqueantes
cálcicos:
Nifedipino:
0.25-0.5mg/kg/dosis.
DIURÉTICOS EN DRA
Recomendaciones:
No se recomienda se uso para prevenir o atenuar la
Injuria renal Aguda

Intensive Care Med (2010) 36:392–411

METANÁLISIS CON DIURÉTICOS
“THE USE OF DIURETICS AND DOPAMINE IN ACUTE RENAL
FAILURE”

Revisión sistemática comparando fluidos solos con

diuréticos en pacientes con riesgo de DRA
no encontró beneficio del uso de diuréticos en relación a
Incidencia, requerimiento de TRR o Mortalidad

Crit Care 1997; 1:53–59

Metanálisis (RCTs, n 849 pacientes)

 No encontró diferencia en
 Mortalidad Hospitalaria
 Requerimiento de TRR
 Nº de sesiones de diálisis requeridas

Incremento de riesgo de sordera y Tinitus. (RR, 3.97; 95% CI,

1.00 –15.78)

Meta-analysis of frusemide to prevent or treat acute renal failure. BMJ 2006; 333:420
Diuretics, mortality, and nonrecovery of renal function in acute renal failure. JAMA 2002;
288:2547–2553
Indicación de diálisis
 K+ sérico > de 7 mEq/L en niños y

 Acidosis refractarias

 Hiperkalemia +
acidosis +
hipernatremia +
sobre hidratación

 Hiperazoemia
Indicación de la Diálisis en niños con
IRA

 Sobrecarga de volumen (ICC, edema pulmonar) sin

respuesta al tratamiento diurético
 Hipercaliemia sin respuesta al tratamiento médico
 Acidosis grave sin respuesta al tratamiento médico
 Necesidad de eliminar agua y electrolitos para permitir
aporte de nutrientes y/o medicamentos
 Pericarditis urémica

National Kidney Foundation. K/DOQI clinical practice guidelines kidney disease: evaluation, classification and stratification. Am J
Kidney Dis. 2002;39(suppl 1):S1–S266
CONCLUSIONES
CONCLUSIONES