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DISLIPIDEMIA

Dr. Harold Lizardo Torres Aparcana


Médico Endocrinólogo
lizardotorres@Gmail.com
Medicina II – Endocrinología
2018
Tabla de contenidos
1º Definición
2º Clasificación
3º Guías clínicas
4º Tratamiento
5º Fuentes de información
Introducción

Fuente: Base de datos nacional de defunciones


Ministerio de Salud - Oficina General de Tecnologías de la Información
Dr. Harold L. Torres Aparcana

Definición de Dislipidemia
• Son disturbios del metabolismo lipídico que se
caracterizan por variaciones tanto en la cantidad
como en la calidad de las lipoproteínas.
• Como las grasas no son solubles, el organismo
ha generado la formación de lipoproteínas, que
son macromoléculas que permiten que la grasa
viaje por la sangre
26/05/2018 Nombre y apellido del docente.

Lipoproteínas de acuerdo a su Densidad


Composición de las Lipoproteínas

COMPOSICION ( PORCENTAJE DEL PESO)

LIPOPROTEINAS CARACTERISTICAS TGC COLEST. FOSFOLIPIDO PROTEINAS

QUILOMICRONES Particulas 1,000 nm 90% 3% 5% 2%


VLDL Hasta 80 nm 65% 14% 12% 9%
IDL Hasta 50 nm 30% 35% 20% 15%
LDL Hasta 20 nm 10% 50% 20% 20%
HDL Hasta 10 nm 5% 20% 5% 50%
26/05/2018 Nombre y apellido del docente.

Clasificación de las Dislipidemias


1. Según el perfil lipídico
• Hipercolesterolemia aislada: aumento del colesterol
total a expensas del colesterol de las lipoproteínas de baja
densidad (C-LDL).
• Hipertrigliceridemia aislada: aumento de los
triglicéridos de origen endógeno (a expensas de las
lipoproteínas de muy baja densidad, VLDL), exógeno (a
expensas de quilomicrones), o ambos.
• Hiperlipemia mixta: aumento del colesterol total y los
triglicéridos. (>%)
• Hipoalfalipoproteinemia: disminución del colesterol de
las lipoproteínas de alta densidad (C-HDL).
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Clasificación de las Dislipidemias


2. Según Fredrickson-OMS (Fenotípica)
• Se basa en el lípido y lipoproteína aumentados
• Resulta de utilidad porque permite ordenar las
hiperlipemias, aunque presenta importantes limitaciones
como su incapacidad para diferenciar el origen y el
mecanismo responsable de la alteración lipídica.
• Tampoco contempla las hipolipemias como la disminución
de los niveles plasmáticos de C-HDL.
• En la actualidad, su empleo en la práctica clínica es
limitado.
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Clasificación de las Dislipidemias


2. Según Fredrickson-OMS (Fenotípica)

HIPERTRIGLICERIDEMIAS
HIPERCOLESTEROLEMIAS

HIPERTRIGLICERIDEMIAS
26/05/2018 Nombre y apellido del docente.

Clasificación de las Dislipidemias


3. Según la etiología
• Primarias
Son dislipemias de causa genética. Se generan por mutaciones
en uno o más genes que intervienen en la síntesis y/o
metabolismo de las lipoproteínas.
Se caracterizan por:
1. Aparecer en más de un familiar.
2. Asociarse a valores de lípidos y lipoproteínas
considerablemente alterados con respecto a los valores de
referencia. Valores bastante elevados!
3. Ocasionalmente presentar manifestaciones clínicas
características, consecuencia del depósito de lípidos en
zonas atípicas. XANTOMAS
4. Asociarse frecuentemente a enfermedad cardiovascular
prematura.
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Clasificación de las Dislipidemias


3. Según la etiología
• Primarias
Hipercolesterolemias Primarias
Cursan con aumentos de los niveles plasmáticos de C-LDL
que corresponden al fenotipo IIa de Fredrickson
1. hipercolesterolemia familiar
2. defecto familiar de Apo B100 (relacianado con LDL)
3. hipercolesterolemia poligénica
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Clasificación de las Dislipidemias


3. Según la etiología
• Primarias
Hipertrigliceridemias Primarias
1. deficiencia familiar de lipoproteína lipasa (LPL),
2. deficiencia familiar de apo C-II
3. hipertrigliceridemia familiar: Autosómica dominante, prevalencia
0,5-1/100, fenotipo IV o V de Fredrickson

Hiperlipemias Mixtas
Son las que se caracterizan por aumento de los niveles plasmáticos de
colesterol total y triglicéridos simultáneamente.
1. Hiperlipemia familiar combinada
2. Disbetalipoproteinemia o hiperlipemia tipo III de Fredrickson
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Clasificación de las Dislipidemias


3. Según la etiología
• Adquiridas
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Clasificación de las Dislipidemias


3. Según la etiología
• Secundarias
Las alteraciones lipídicas se normalizan con el tratamiento
adecuado de la enfermedad o condición de fondo.

DIABETES MELLITUS
Factor de riesgo de enfermedad coronaria.
LDLc pequeñas y densas
HDLc bajo
Clásica elevación de TG (sobre todo DM tipo 2)
Mayor secreción y disminución de catabolismo de las VLDL.
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Clasificación de las Dislipidemias


3. Según la etiología
• Secundarias
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Clasificación de las Dislipidemias


3. Según la etiología
• Secundarias
26/05/2018 Nombre y apellido del docente.

Clasificación de las Dislipidemias


3. Según la etiología
• Secundarias

HIPERLIPEMIA ALCOHOLICA
Mayor secreción de VLDLc y por lo tanto hipertrigliceridemia.
Aumento de VLDLc y quilomicrones remanentes.
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Score de
riesgo de
Framingham
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Score de riesgo del UKPDS


Metas para el tratamiento

AACE CPG for Managing Dyslidemia and Prevention of CVD, Endocr Pract. 2017;23(Suppl 2)
Terapia con Drogas
Inhibidores de la HMG CoA Reductasa (Estatinas)

• Reducir los niveles de C-LDL en 18–55% y TG en


7–30%
• Elevar los valores de C-HDL en 5–15%
• Principales efectos colaterales
• Miopatía
• Aumento en las enzimas hepaticas
(Contraindicaciones
• Absoluta: enfermedad hepática
• Relativa: uso con ciertas drogas
Inhibidores de la HMG CoA Reductasa
(Estatinas)
Beneficios Terapéuticos Demostrados

1. Reducen los eventos coronarios mayores


2. Reducen la mortalidad por enfermedad coronaria
3. Reducen los procedimientos coronarios (PTCA-
angioplastía coronaria/CABG-bypass coronario)
4. Reducen los accidentes cerebrovasculares
5. Reducen la mortalidad total
Terapia con Drogas
Derivados del Acido Fíbrico
• Principales acciones
1. Reducen los niveles de C-LDL en 5–20% (con
valores normales de triglicéridos)
2. Podrían elevar los valores del C-LDL (con TG altos)
3. Reducen las concentraciones de los TG en 20–50%
4. Elevan los valores de C-HDL en 10–20%
• Efectos colaterales: dispepsia, cálculos biliares, miopatía
• Contraindicaciones: Enfermedad renal o hepatica severa.
Derivados del Acido Fíbrico
Beneficios Terapéuticos
1. Reducen la progresión de las lesiones coronarias

2. Reducen los eventos por enfermedad CV en 13%


[IC 95% 7–19]

Jun M, Foote C, Lu J, Patel A, Nicholls SJ, Grobbee DE, Cass A, Chalmers J,


Perkovic V. Effects of fibrates on cardiovascular outcomes: a systematic
review and meta-analysis. Lancet 2010;375;1875–1884.
Fibratos
Fuentes de información
• Bhavin B. Adhyaru, MS, MDa, Terry A. Jacobson, MDb. New Cholesterol Guidelines for
the Management of Atherosclerotic Cardiovascular Disease Risk. A Comparison of the
2013 American College of Cardiology/American Heart Association Cholesterol
Guidelines with the 2014 National Lipid Association Recommendations for Patient-
Centered Management of Dyslipidemia. Endocrinol Metab Clin N Am 45 (2016) 17–37

• Stone NJ, et al. 2013 ACC/AHA guideline on the treatment of blood cholesterol to
reduce atherosclerotic cardiovascular risk in adults: a report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation.
Nov 2013

• Catapano A, et al. 2016 ESC/EAS Guidelines for the Management of Dyslipidaemias.


European Heart Journal (2016) 37, 2999–3058

• Jellinger P, et al. AACE/ACE Guidelines for the Management of Dyslipidemia and


Prevention of Cardiovascular Disease. Endocr Pract. 2017;23(Suppl 2)