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PANCREATITIS AGUDA Y

CRÓNICA
PANCREATITIS AGUDA
RECUERDO
ANATOMOPATOLOGICO
 Órgano retroperitoneal en posición
oblicua, inclinada hacia arriba
desde el asa en C del duodeno
hasta hilio esplénico.
 Peso 75-100g.
 Longitud 15-20 cm largo.
 4 Regiones: Cabeza, Cuello, Cuerpo
y Cola.
 Irrigación a. celiaca y mesentérica
superior.

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RECUERDO
ANATOMOPATOLOGICO

Páncreas exócrino 85% Páncreas endógeno


Secreción 500-800ml jugo 1 millón de islotes de Langerhans
pancreático/día.
Células principales:
Acinares: AMILASA, LIPASA y PROTEASAS 1)ALFA: Glucagon
2)BETA: Insulina
3)DELTA: Somatostatina
4)PP: Polipéptidos pancreáticos

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DEFINICIÓN
 Enfermedad inflamatoria del páncreas que NO se
acompaña de fibrosis de la glándula, o muy poca.

Imagen 1: 1)Tejido pancreático conservado. 2) Banda basófila de tejido pancreático necrótico. 3) Necrosis adiposa y hemorragia .
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http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/tercero/anatomiapatologica/imagenes_ap/patologia624-632.html
EPIDEMIOLOGÍA.
 EU: 300,000 casos/año. 20-30% graves. 3,000
muertes.
 5-11/100,000hab.
 H:M 1:5.6.
 30-70 años (55 años).
 IMC > 30 (APACHE-O)

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ETIOLOGÍA
 Litiasis vesicular (Mujeres). 90%

 Etilismo (10 años.150g/día). > cerveza (Hombres).


 Hiperlipidemia.
 Hipercalcemia.
 Trauma (CPRE 2-10%. Billroth II).
 Isquemia.
 Infecciones.

Paperas, coxsackie
y m. pneumoniae
30%
Ascaris lumbricoides y
fasciola hepática:
Colangiocarcinoma.

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ETIOLOGÍA
 Obstrucción conducto pancreático
(Carcinoma1-2%)
 Fármacos 1.2-4%.
 AHF
 Gen de tripsinógeno catónico PRSS.
 Gen inhibidor pancreático de tripsina
secretoria SPINK1.
 Dieta abundante en proteínas y
grasas.

Clase I > 20 casos reportados. Clase II < 20.

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ETIOLOGÍA
 Alt. congénitas (Páncreas dividido)
 Picadura de escorpión Tityus trinitatis (Neurotransmisores).
 Insecticidas de antiacetilcolinesterasa (Neurotransmisores).

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FISIOPATOLOGÍA

HIPERTENSIÓN DUCTAL

Secreción constante a un conducto


pancreático obstruido.

Rotura de conductillos y escape de


jugo pancreático a parénquima.

pH =7 del intersticio favorece la


activación de proteasas.

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FISIOPATOLOGÍA
 Teoría de localización concurrente de Steer y Saluja. Enzimas digestivas
activadas de forma errónea. COLOCALIZACIÓN.
CASCADA
Catepsina B
PÁNCREAS ACTIVA
NORMAL Tripsinógeno
Cimógenos +
digestivos PÁNCREAS Tripsina activada
OBSTRUCCIÓN ANORMAL
inactivos en DUCTAL +
gránulos de Cateprsina B y SIRS
cimógenos, + Tripsinpogeno Activación de
cimógenos
junto con ↑SECRECIÓN en estructura digestivos
inhibidores de + vacular
tripsina. localizada de +
DAÑO CELULAR forma errónea Autodigestión
+ dentro de las cel. Acinares SIRA
Hidrolasas cél. acinares +
Catepsina B
NK-kB y AP1
separadas en CA-
organelos. +
074me
y E64d SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. TNF-a, IL-1, IL-
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FISIOPATOLOGÍA

 Hipo perfusión (Mec. = Sépsis)


 Depleción de volumen plasmático
 Exudado plasmático en el sitio de inflamación
 ↓vol. Intersiticial y plasmático por acumulación
de líquido en espacio intracelular
 Pérdida de sangre por hemorragia
 Depresión miocárdica

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FISIOPATOLOGÍA
 Alcohol
 Espasmo del esfínter de Oddi (Secreción por bloqueo).

 Activación de tripsina.

 Toxina metabólica.

 Metabolismo de lípidos (Hiperlipidemia).

Activación Reducción Lesión


ALCOHOL inapropiada transitoria del isquémica
de la Tripsina flujo sanguíneo focal de la
pancreático glándula

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FISIOPATOLOGÍA

ALCOHOL

Toxina metabólica que interfiere en síntesis y secreción


enzimáticas: Incremento breve e inhibición posterior.

Elevación de proteínas enzimáticas que se precipitan


dentro del conducto pancreático.

Precipitación de Ca: Múltiples obstrucciones ductales.

Incremento de presión y permeabilidad de conductos:


Escape de enzimas activadas del conducto al tejido.

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FISIOPATOLOGÍA
Lipasa libera grandes cantidades de á. grasos
I Y IV
HIPERLIPIDEMIA
tóxicos a la microcirculación pancreática.
+
Lesión endotelial.
+
Sedimentación de cel. Hemáticas
+
Estados isquémicos.

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CUADRO CLÍNICO
 Dolor abdominal intenso en epigastrio, tipo perforante hacia la espalda,
con irradiación a los francos 50%, persistente, posterior a la ingesta de
comidas abundantes, que alivia cuando el paciente se inclina hacia
adelante, que no mejora con el vómito.
 Náusea y vómito 90%.
 Poliartritis, paniculitis o
tromboflebitis.

Asintomática en
hemodialisis o post-
transplante renal.

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Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94.
.
EXPLORACIÓN FÍSICA

SIGNOS VITALES GENERALES PULMONAR ABDOMEN


Taquicardia. Deshidratación. Derrame pleural Abdomen
Taquipnea. predominio distendido.
Hipotensión. izquierdo. Peristálsis
Hipertermia. hipoactiva.
Percusión mate.
Dolor a la
palpación de
epigastrio.
Signos rebote +
y capurro +.
Signo de Cullen
y de Grey
Turner. (1%).
Palpación de
flemón.
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DIAGNÓSTICO
 BH (Hemoconcentración o anemia).
 QS (Hiperglucemia, BUN y Cr , Hipoalbuminemia).
 ES (Hipocalcemia).
 EGO (Hiperazoemia pre-renal).
 Transaminasas (AST )
 Enzimas pancreáticas en sangre y orina (Amilasa*,
Lipasa, Tripsinógeno y Elastasa).
Lipasa > Especificidad.
Amilasa > Sensibilidad.
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DIAGNÓSTICO
 Amilasa
 Obstrucción del intestino delgado, úlcera dudodenal
perforada o tr. inflamatorios intraabdominales.
 Inicio de la enfermedad, máximo horas, elevada 3-5 días.
 No relación entre y gravedad de la enfermedad.
 Amilasa p especificidad 93%.

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DIAGNÓSTICO
 US (20% NO
satisfactorio por
presencia de gas
intestinal)
 Cálculos biliares en
pancreatitis biliar.
 Dilataciones ductales
extrapancreáticas.
 Edema y tumefacción
del páncreas.
 Acumulaciones
peripancreáticas de
líquido.

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http://www.ecodigest.net/atlas_cap12.php
DIAGNÓSTICO
 TAC contraste IV (Elección).
 Leve (No afección
microcirculación): Realce
uniforme de la glándula.
 Severo: (Afección
microcirculación): Disminuye
en grado considerable el
reforzamiento de la
glándula. Absceso
pancreático.

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http://www.scielo.org.pe/scielo.php?pid=S1022-51292006000300010&script=sci_arttext
CRITERIOS DE RANSON
S/RELACIÓN CON CÁLCULOS BILIARES.
AL INGRESO. 48 HRS.
Edad > 55ª. Disminución del Hto > 10 puntos.
Leucocitos > Aumento de BUN >5mg/dl.
PUNTOS MORTALIDAD
16,000/mm3. Ca sérico <8mg/dl.
Glucemia > 200mg/dl. PO2 arterial <60mmHg. <2 0%

LDH sérica > 350 UI/L. Déficit de bases >4meq/L. 3-6 20-30%
AST sérica >250 U/dl. Secuestro estimado de líquidos > 6L.
>7% 50%

CON CÁLCULOS BILIARES.


AL INGRESO 48 HRS
Edad > 70ª. Disminución del Hto > 10 puntos.
Leu > 18,000/mm3. Aumento de BUN >2mg/dl.
Glucemia > 220mg/dl. Ca sérico <8mg/dl.
LDH sérica > 400 UI/L. Déficit de bases >5meq/L.
AST sérica > 250 U/dl. Secuestro estimado de líquidos > 4L.
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CRITERIOS GLASGOW

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CRITERIOS BALTHAZAR
 Detección de necrosis pancreática a
las 48-72hrs.
 Estancia hospitalaria prolongada,
necesidad de necrosectomia y
muerte.

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GREER S and BURHARD K. Acute Pancreatitis and Critical Illness: A
Pancreatic Tale Of Hypoperfusion and Inflammation. Chest.
2009:136:1413-1419. C
CRITERIOS DE ATLANTA

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CRITERIOS APACHE II

http://www.fmca.org.mx/revista/RAM7/3/001.html
DETERMINACIÓN SEVERIDAD

BALTAZAR/ RANSON GLASGOW ATLANTA APACHE II CLÍNICO


MRI
Sensibilidad Especificidad Evaluación 48hrs. No se ha Cálculo en Sensibilidad
100% 77%. utilizado de tiempo de 39%.
Especificidad VPP 49%. perfusión manera diagnóstico y Especificidad
70% VPN 91%. pancreática y consistente en admisión 93%.
defectos en la estudios. hospitalaria. VPP: 66%
microcirculación VPN: 82%
Sensibilidad
65%.
Especificidad
76%.
VPP: 43%.
VPN: 89%.

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MARCADORES PRONÓSTICOS
 PCR (48hrs. Sensibilidad y especificidad = RANSON o
APACHE)
 Procalcitonina
 Macroglobulina alfa2.
 Elastasa PMN.
 Antitripsina alfa 1.
 Fosfolipasa A2.
 IL-1 y IL-6.
 TAP urinario (Péptido de activación del tripsinógeno).

GREER S and BURCHARD K. Acute Pancreatitis and Critical Illness: A


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ESCALA POP-SCORE

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Úlcera péptica
perforada.
 Obstrucción gangrenosa
de intestino delgado.
 Colecistitis aguda.

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http://www.doctorjesusreyes.com/enfermedad_acido_peptica.html
COMPLICACIONES LOCALES
 Flemón pancreático.
 Absceso pancreático.
 Seudoquiste pancreático.
 Ascitis pancreática.
 Hemorragia.
 Trombosis.
 Infarto intestinal.
 Ictericia obstructiva.
 Fístula.
 Obstrucción mecánica.
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atlas.com/patologias-pancreas-absceso-pancreatico.htm
COMPLICACIONES
SISTÉMICAS
TIPO COMPLICACIÓN
Infeccioso Sépsis
Pulmonares Neumonía, Atelectasia, SIRA y DP.
Cardiovasculares Hipotensión, Hipovolemia, Choque, Muerte súbita, Cambios S-T y T, y
DPC.
Hematológicas Hto > 50, y CID.
Hemorrágicas Úlcera péptica, Gastritis erosiva y Trombosis de vena porta y
esplénica, masiva
Renales Diuresis <50ml/hr, Hiperazomeia, Trombosis arteria y vena renales e
IRA.
Metabólicas Hiperglucemia, Hipocalcemia, Hipertrigliceridemia, encefalopatía yy
retinopatía de Purtscher (Ceguera súbita).
SNC Psicosis, embólos de grasa y Sx. abstinencia al alcohol.
Necrosis grasa Saponificación intraabdominal y necrosis de tejido subcutáneo.
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CLASIFICACIÓN
LEVE (Edematosa) SEVERA (Necrótica)
Criterios Ranson y Criterios Ranson y APACHE altos.
APACHE bajos. Ancianos sin dolor abdominal con Criterios de Ranson >2.
TAC: Realce uniforme de TAC: Disminuye en grado considerable el reforzamiento de
la glándula. la glándula. Absceso pancreático.
Mejoría clínica Hipotensión
%SatO2 aa <90%
Peritonitis Generalizada
Hto ↓ (1as 24hrs)
Hb, Bun/C, PCR, DHL, otros ↑
Acidosis metabólica
Calcio sérico ↓
Sin presencia Presencia complicaciones.
complicaciones.
Hospitalización. UTI.
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MEDIDAD GENERALES

Ayuno.

Control de líquidos.

Control de temperatura.

Soluciones IV (Isotónicas. Mejorar perfusión
pancreática).

Plasma fresco congelado (Prevenir proteólisis. Hto)

SNG (Vómito c/íleo)

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TRATAMIENTO
Antibioticos Bloquead Inhibidores Inhibidores Antiinfla Analgésicos
ores H2 de la de la matorios
secreción proteasa
Bacterias y hongos Ranitidina Atropina. Aprotinina. Indometac Buprenorfina.
en colon o estómago 50mg IV ina
con supresión de c/12hrs. Calcitonina. Mesilato de Pentazocina.
ácido. gabexano. Inhibidore
(TRANSLOCACIÓN) Somatostatin s de PG. Clorhidrato
Enterococo. a. Camostato. de Procaína.
Staphiloccoccus
coagulasa –. Glucagon Inhibidores Meperidina.
Gram –. de
Cándida. Fluorouracilo fosfolipasa NO
Antibióticos de A2. MORFINA
amplio espectro. (ESPASMO
Imipenem 1g IV ESFINTER DE
c/24hrs. ODDI)Tale Of
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TRATAMIENTO
 Nutrición enteral (SNY en ligamento Treitz)
 Integridad de la barrea GI.
 - crecimiento bacteriano y fenómeno de translocación.

 No hiperglucemia ni sépsis como en la paraenteral.

 Yeyuno medio-distal no estimula secreción pancreática.

 Reduce necesidad de cirugía.

 NO reduce incidencia de falla orgánica ni mortalidad.

GREER S and BURHARD K. Acute Pancreatitis and Critical Illness: A


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TRATAMIENTO
• Esfinterectomía • CPRE y • Debridamiento i • Drenaje de
y extracción del colecistectomía becrosectomia pseudoquistes
cálculo(<72h. (48-72hrs) (<6cm y
ICTERICIA asintomáticos
ASOCIADA) conservador)

1 2 3 4

GREER S and BURHARD K. Acute Pancreatitis and Critical Illness: A Pancreatic Tale Of Hypoperfusion and
Inflammation. Chest. 2009:136:1413-1419. C
LEDESMA-HEYER J y ARIAS J. Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94.
LEDESMA-HEYER J y ARIAS J.
Pancreatitis aguda. Med Int Mex
2009;25(4):285-94.
NUEVOS ESTUDIOS
 Ac anti TNF-a.
 Antagonistas IL-1 e IL-10.

 Ac anti-ICAM1.

 Ac anti-CD3.

 Acetilhidrolasa del rPAF-AH.

 Antagonistas de calcineurina FK506.

 Supresión de la actividad de catepsina B (CA074me y


E64d).
 Proteínas de choque por calos 60-70 (Estrés térmico y
por inmersión en agua).
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PRONÓSTICO
 Mortalidad:
 Leve5-15%.
 Severa 25-30%.

 Necrosis estéril 10%.

 Necrosis infectada 25%.

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PANCREATITIS CRÓNICA
DEFINICIÓN
 Padecimiento inflamatorio crónico incurable, puede aparecer tras brotes
repetidos de pancreatitis aguda o como consecuencia de daño crónico, de
origen multifactorial, cuya presentación es muy variable.

Imagen 1: Conducto pancreático interlobulillar con el lumen relleno Imagen 2: Extensa fibrosis con infiltración linfocitaria escasa. 1) Lobulillo
por material eosinófilo hialino, en partes calcificado. Los tabiques pancreático con leve ensanchamiento del tejido conectivo intersticial e
conjuntivos inferior y superior están ensanchados, con infiltración infiltración por linfocitos. 2) Lobulillo con atrofia de acinos.
inflamatoria.
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EPIDEMIOLOGÍA
 5-27/100,000 hab.
 35-40 a.
 Adolescentes y adultos
jóvenes en Indonesia, Sur
de la India y África
tropical (Desnutrición y
TAPIOCA)
 Mujeres con restitución de
estrógenos.

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CLASIFICACIÓN DE SINGER Y
CHARI. ETIOLOGÍA.

CALCIFICADA OBSTRUCTIVA INFLAMATORIA AUTO- ASINTOMÁTICA


O LITÓGENA INMUNITARIA
Alcohol (70%) Tumores Desconocida Colangitis Alcohol
(150g/dl x 20ª) Estrechez ductal esclerosante Tropical
Hereditaria Cálculo biliar primaria (Nutricional)
(PRSS1-SPINK1)- Cicatriz post- Sx. Sjôgren
CFTR). traumática Cirrosis biliar
Tropical (20%) Páncreas primaria
Hiperlipidemia dividido (10%)
(>300d/dl)
Hipercalcemia
Fármacos Tabaquismo (Edad de inicio con abuso de
alcohol y AHF <20ª).

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FISIOPATOLOGÍA

Crónica • Cicatrización nodular


temprana • Fibrosis.

• ++ fibrosis.
Progresión • < # cél. ancinares.
• Dilatación ductal .

• Displasia
Crónica • Necrosis en placas.
tardía •

Alt. quísticas.
Fibrosis Perilobulillar.

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FISIOPATOLOGÍA

ALCOHOL

Lesión directa de acinos pancreáticos metabolitos como el


acetaldehído.

Episodios repetitivos de pancreatitis aguda por toxinas


activan la cascada de citocinas proinflamatorias.

VitA
Células estelares pancreáticas (CEP) producen colágena I-III
y fibronectina

Fibrosis.

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http://virtualhistology.files.wordpress.com/2009/09/04_004.jpg
FISIOPATOLOGÍA

Estimulación crónica
de las fibras
neuronales
Infiltración del tejido aferentes y daño
Inflamación crónica por macrófagos y inflamatorio de las
Secreción de PG. capas perineurales
que rodean los
nervios no
mielinizados.

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http://www.jano.es/revistas/ctl_servlet?_f=7264&articuloid=13045628&revistaid=62
FISIOPATOLOGÍA

PCP (Proteína de Proteína filamentosa INHIBIDAS EN


cálculos pancreáticos) o pancreática (PFP) y PACIENTES
Litostatina. Proteína reg. PANCREÁTICOS.
• 14% de proteínas de jugo • Homólogas de litostatina. • Formación de cálculos por
pancreático. • Gen iones de Ca en
• Secretor en 4 isoformas S2- PCP/PFP/reg/litostatina. concentraciones elevadas
S3-S4-S5. del jugo pancreático.
• Inhibidor del crecimiento de • Etapas avanzadas.
carbonato de Ca a 0.1
mcmol/ml, concentraciones nl
de 20-25 mcmol/ml.

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FISIOPATOLOGÍA

• EXPOSICIÓN CRÓNICA AL ALCOHOL.


.
• Producción secretoria de volumen bajo, alta el
proteínas y menor en bicarbonato.
. • Ciminógeno GP2.
• Litostatina disminuida.

• Precipitación de proteínas en conductos


secundarios y obstrucción del sistema
. secretorío, mayor reacción inflamatoria.

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FISIOPATOLOGÍA
 Autoinmunitaria
 Infiltración difusa, no obstructiva, acompañada de fibrosis, infiltrado de
cél. mononucleares y autoanticuerpos.
 Estenosis por completo de la porción intrapancreática del colédoco.
 IGG sérica.

Obstrucción del
PÁNCREAS DIVIDIDO conducto de Santorini
que se comunica con Conducto dorsal
(Alt. del páncreas más frecuente, dilatado.
10%, en niños) el conducto de
Wirsung.

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CUADRO CLÍNICO
 Dolor abdominal, epigastrio, irradiación a ambos
hipocondrios, penetrante a la espalda, constante,
persiste horas o días, exacerba con alimentos o
consumo de alcohol, disminuye en decúbito lateral o
posición fetal, e inmóvil.
Dolor por aumento en la presión
ductal, mejoría con descompresión
o endoférulas; por inflamación
crónica y daño neural.

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CUADRO CLÍNICO
 Anorexia.
 Náusea y vómito.
 Malabsorción y pérdida ponderal.
 Capacidad endócrina <10%.
 Diarrea voluminosa, pastosa, pálida, fétida y aceitosa
(Esteatorrea 1er signo funcional de Insuf.
Pancreática).

TRIADA CLÁSICA: CALCIFICACIONES + ESTEATORREA + DM (30%)

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CUADRO CLÍNICO

SIGNOS Y SÍNTOMAS CON CRECIMIENTO DE LA SIN CRECIMIENTO DE LA


CABEZA CABEZA
Dolor intenso diario 65% 40%
Colestasis 46% 11%
Dolor ligero frecuente 33% 60%
Obstrucción duodenal 30% 7%
DM pancreática 18% 30%
Afección vascular 15% 8%

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DIABETES PANCREATÓGENA O
TIPO III O FRÁGIL
 Generalidades
 Pancreatitisalcohólica 83% 25 años de desarrollo.
 No alcohólica 20% DM franca, 70% Intolerancia gluc.

 Raro cetoacidosis y nefropatía diabética.

 Frecuente retinopatía y neuropatía.

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TIPOS DE DM
PARÁMETRO DM I DM II DM III
Cetoacidosis ++++ + +
Hiperglucemia Grave Leve Leve
Hipoglucemia ++++ + ++++
Sensibilidad
periférica
Sensibilidad = =
hepática
Insulina
Glucagon = =

PP
Edad Niñez o adolescencia Adulto Postoperatorio
>PANCREATECTO
M IA PROXIMAL
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DIAGNÓSTICO
 Historia Clínica  Prueba de Lundh
 Cuadro Clínico  Prueba de Bentiromida
 Exploración física  Prueba de Shilling
 Gasometría (Bicarbonato)  Concentración de grasa
 BH fecal, quimitripsina o
elastasa.
 QS (Gluc)
 Absorción de C14-oleína
 ES
 Imagen (RxAbs, US, TAC,
 PP
CPRE y CPRM)
 ELEVACIÓN FA + COMÚN

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DIAGNÓSTICO

Prueba de • Aspiración de jugo gástrico del duodeno después de la


estimulación con alimentos (Canulación endoscópica) y
Lundh cuantificación secreción pancreatica exórina.

Prueba de • Administra NBT-PABA. Medición urinaria del metabolito


Bentiromida PABA.

Prueba de • Absorción VitB12. Recuperación de cobalamina urinaria,


Schilling FI y Proteína R.

Prueba de •Valoración de CO2 espirado después de consumir C14-


aliento trioleína. trioleína o C14-leína.

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DIAGNÓSTICO
 US abdominal (S:46-96%), *USE (Ultrasonido
endoscópico) y USL (Ultrasonido laparoscópico).
 Dilatación del conducto pancreático.
 Defectos intraductales de llenado.

 Alt. quísticas.

 Textura heterogénea.

 Exámenes periódicos para eficacia terapéutica.

 *Muestras citológicas y químicas del tejido.

 *Aspiración de líquido.

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DIAGNÓSTICO
 TAC helicoidal y AngioTAC:
 Contorno.

 Contenido.

 Patrón ductal.
 Calcificaciones.

 Cálculos.

 Enfermedad quística.

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http://www.clinicadam.es/temas-de-salud/imagenes/1157.html
DIAGNÓSTICO
 CPRM (Colangiopancreatografía de resonancia
magnética).

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http://proyectobird.es/edicion%204/AB/case020/ab20-colangiormn1.JPG
DIAGNÓSTICO
 CPRE (Colangiopancreatografía
retrógrada endoscópica).
 Estándar

 Terapéutica:

 Biopsia o cepillado.
 Endoférula en obstrucciones.
 Drenaje psudoquíste.
 Pancreatitis inducida 5%.
 Pancreatitis grave y muerte (>
Riesgo en disfunción esfínter de
Oddi)

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CLASIFICACIÓN DE
CAMBRIDGE
CLASIFICACIÓN CPRE TAC Y US

Normal Conducto ramificado lateral (CRL) Glándula de tamaño y formas normales.


normal. Parénquima homogéneo.
Equivoca Conducto pancreático principal (CPP) 1: <3CRL normales. CPP 2-4mm. Tamaño
normal. glándula x2. Parénquima heterogéneo.
Leve CPP normal. 2 o +: <3CRL normales. CPP 2-4mm.
Tamaño glándula x2. Parénquima
heterogéneo.
Moderada Cambios en CPP y CRL. Quistes >10mm. Irregularidad del CPP.
Pancreatitis aguda focal. Aumento de
ecogenicidad de las paredes del CPP.
Irregularidad en el contorno de la
glándula.
Grave Cambios en CPP y CRL +:
•Quistes <10mm.
•Defectos intraductales de llenado.
•Cálculos.
•Obstrucción o estrechez del CPP.
•Irregularidad grave del CPP.
•Invasión De órganos contiguos.
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Linfoma.
 Plasmacitoma o seudotumor del páncreas.
 Ca de páncreas infiltrativo difuso.

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http://www.trtube.com/y/Linfoma/
COMPLICACIONES
LOCALES SISTÉMICAS
Seudoquistes (Obstrucción, trombosis y Ascitis.
absceso) Fístula.
Masa inflamatoria de la cabeza del Extensión del pseudoquiste.
páncreas.
Estrecheces o cálculos.
Carcinoma pancreático.

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http://www.amc.sld.cu/amc/2005/v9n4/1007.htm
PSEUDOQUISTE

Acumulación crónica de tejido pancreático, rodeada de Múltiples en


Incidencia
el 17%.del
una pared no epitelizada de tejido de granulación y 38%
Multi-(+
fibrosis .
común)
lobulillados

Aparición 3-4 sem del diagnóstico. CC: Dolor, Dx


Resolución espontánea del 50% en 6 sem plenitud o diferencial:
saciedad cistadenoma
(Pseudoquiste agudo). >6cm duración de temprana. o
sem o meses TX QX. cistadenocarc
inomas.

Aspiración BAAF .
Complicaciones: Abscesos.
Drenaje Interno-externo (80%
Trombosis de la vena porta, mesentérica superior o
esplénica. comunicación con el sistema ductal
pancreático).
Hemorrágia intraquística y seudoaneurisma.
Cistogastrostomía, Cistoyeyunostomía Y
Perforación, peritonitis o hemorragia intraperitoneal.
Roux o Cistoduodenostomia.

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TRATAMIENTO
ANALGESIA ENZIMAS ANTISECRETORE ESTEROIDES CONDUCCIÓN OBSTRUCCIÓN
S NEURAL AF. DEL CPP
Narcóticos a Indicadas en Somatostatina Mejora la Neurólisis del LEOCH.
dosis bajas malabsorción o dolor. inhibe CCK. compresión plexo celiaco
( VO + Antes c/comida. concomitante mediante Endoférulas en
Parches Octreótido del colédoco inyección de estenosis
trasndérmicos Se unen a la CCK en (Análogo de en pancreatitis analgésicos de proximal,
). duodeno y yeyuno e somatostatina) autoinmune. acción corta. escapes del
inhiben su liberación (- SC 200mcg conducto,
Gabapentina Secreción exócrina). c/8hrs. Duración de 6 pseudoquistes. Y
(Aumentan la meses en tan sólo páncreas
analgesia). Dosis altas por Junto con la 10% de los dividido Deben
hidrólisis y proteolisis. nutrición enteral pacientes. evitarse de
previene manera
*C/S cubierta entérica exacerbaciones. prolongada al
(1os - degradación inducir
ácida). inflamación.

Falla terapéutica
pensar en obstrucción.

*C/cubierta: Creon y Pancrease. S/cubierta: Viokase y Ku-Zyme.

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TRATAMIENTO
ESFINTERO- DRENAJE RESECCIÓN AUTO- DESNERVACIÓN
PLASTIA TRASPLANTE

Tranduodenal. Y Roux (1954): Pancreatectomía parcial distal*60: Transplante de Ganllgionectomía


Pancreatoyeyunostomia Resección del 40-80%. Fracaso células de los celiaca.
Incisión del caudal. 40%, necesidad ampliación. islotes como tx
tabique entre de DM Esplaninectomía
los conductos Puestow (1958)*85: Pancreatectomia distal radical pancreática. 3-4 celiaca *83,
pancreático y Descompresión longitudinal del (1965) *77 : Resección 95%, millones de transhiatal y
colédoco. cuerpo y la cola del páncreas preservación del surco islotes. tranesofágica.
en un asa de yeyuno de Roux. pancreatoduodenal, vasos y
Endoscópica. (Diám del conducto > 6-7mm). colédoco distal. Riesgo alto de DM, Vagotomía.
Permanente Coma hipoglucemico y desnutrición.
sólo en forma Frey (1987) *87*16: Ablación
quirúrgica. Pancreatoyeyunostomia lateral Pancreatoduodenectomia transtorácica de
extendida con excavación de (Whipple) (1946) *867 *38: Tasa cadena
la cabeza hasta estructuras de alivio supera las consecuencias simpátiva.
ductales. metabólicas y riesgo de mortalidad.

Andersen/Topazian: RCPPD (1980) *91 *25: Reversión


Pancreatoyeyunostomia del estado diabético 11%.
laterolateral única de y Roux.

*%Alivio de dolor. * % Complicaciones SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.
PRONÓSTICO
 Alivio del dolor 60% en suspensión total de etilismo,
sólo 26% en quienes continúan consumo.
 Supervivencia a 10 y 20 años, del 70-45%
respectivamente.
 Mortalidad 1.6 veces mayor en etilismo +, y de 2
en caso de cirugía y etilismo.

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PRONÓSTICO
 Carcinoma de páncreas.
 Pancreatitis crónica:1.5-
2.7%.
 + Tx Qx: 10%.

 + Pancreatitis residivante
crónica hereditaria (AD.
7q35): 40%.

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http://www.edicionesmedicas.com.ar/Actualidad/Ultimas_noticias/Cancer_de_pancreas_y_sarcosina
PANCREATITIS BASADA EN EVIDENCIAS
NIVEL DE EVIDENCIA EN MBE
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO
PRUEBAS DIAGNOSTICAS
PRUEBAS DIAGNOSTICAS
PRUEBAS DIAGNOSTICAS
PRUEBAS DIAGNOSTICAS
PRUEBAS DIAGNOSTICAS
PRUEBAS DIAGNOSTICAS
PRUEBAS DIAGNOSTICAS
PRUEBAS DIAGNOSTICAS
PRUEBAS DIAGNOSTICAS
PRUEBAS DIAGNOSTICAS
PRUEBAS DIAGNOSTICAS
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
GRACIAS
BIBLIORAFÍA
 GREER S and BURCHARD K. Acute Pancreatitis and
Critical Illness: A Pancreatic Tale Of Hypoperfusion
and Inflammation. Chest. 2009:136:1413-1419.
 LEDESMA-HEYER J y ARIAS J. Pancreatitis aguda.
Med Int Mex 2009;25(4):285-94.
 SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32.
Páncreas. México;2006:1230-1274.