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INTRODUCCIÓN

OMS:
«Síndrome clínico de inicio súbito caracterizado por déficit
cerebral focal o global, que dura más de 24 horas y cuyo origen
se presume vascular».

1. Isquémico (80%).
2. Hemorragia intracerebral (15%).
3. Hemorragia subaracnoidea (5%).

http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/102_GPC_Enfermedad_
VascularIsquemica/SS_102_08_GRR.pdf
HISTORIA

 A mediados de los años 60 se estableció:


 Ataque isquémico transitorio: déficit neurológico <24 horas.
 Déficit neurológico isquémico reversible: entre 24 horas y 7
días.
 Infarto cerebral: > 7 días.

 En el 2002 se estableció la clasificación más por histopatología y


estudios de imagen que por el tiempo de evolución.
FACTORES DE RIESGO
No modificables Modificables
Hipertensión arterial
Edad avanzada Diabetes mellitus
Género masculino Tabaquismo, etilismo
Historia familiar de EVC Cardiopatías, hipercolesterolemia
Sedentarismo, obesidad

Permiten identificar a los individuos con mayor


riesgo e implantar medidas de prevención más
rigurosas.
«Educación para la salud»
ISQUEMIA CEREBRAL AGUDA
Alteración tratable que requiere atención inmediata.

Cerca del 50% de los EVC isquémicos se debe a


enfermedad aterotrombótica de arterias
extracraneales.

Es la cuarta causa de muerte en México, precedida


por DM, cardiopatía isquémica y cirrosis.

Primer causa de incapacidad permanente en el


adulto.
 La EVC es una alteración que ocasiona la muerte en un
tercio de los pacientes durante los seis meses que siguen al
evento.

 Deja un tercio incapacitado de por vida; sólo del 1.8 al 2.5%


de pacientes que sufren un EVC agudo recibe alteplasa
(rTPA).

 La muerte temprana luego de un EVC se debe a


complicaciones cerebrales, las muertes posteriores son
debidas a embolia o infección.

 La mortalidad a un mes varía desde un 2.5% (infarto


lacunar) hasta un 78% (infarto de hemisferio cerebral).
CUADRO CLÍNICO
 Inicio abrupto de déficit neurológico focal, sin embargo en
algunos pacientes puede instaurarse de manera gradual.

 Las características más comunes incluyen disatria, disfagia,


hemianopsia, debilidad, disminución de la sensibilidad, y
negligencia.
DIAGNÓSTICO

 Constituye una urgencia médica, debe darse el mismo grado


de prioridad que un IAM o un traumatismo grave.

 «Exploración adecuada en el menor tiempo posible».

 La mayoría de los pacientes que han sufrido un EVC se


encuentra consciente, lo que ayuda a distinguir un evento
isquémico de uno metabólico o hemorrágico.
INTERROGATORIO

¿Inició de manera ¿Síntomas ¿Eventos recientes ¿Enfermedades


súbita? atribuibles a lesión (ECV, IAM)? concomitantes?
cerebral?
¿Medicamentos? ¿Migraña? ¿Antecedente de ¿Infección /
convulsiones? traumatismo?

 Inicio de síntomas o ¿cuándo se encontraba el paciente libre de


síntomas?

 La evaluación general debe incluir signos vitales, signos de


traumatismo, hipoglucemia y examen neurológico completo y
rápido.
|

 0: sin déficit.
 1: déficit mínimo.
 2-5: leve;.
 6-15: moderado.
 15-20: déficit
importante.
 > 20: grave
(Montaner 2006).
 Es importante diferenciar entre un evento isquémico y
hemorrágico.

 En eventos hemorrágicos el estudio inicial es la TC; sin embargo


en EVC isquémico no es el estudio de elección porque puede ser
difícil distinguir de infartos agudos o pequeños, en fosa posterior
o tallo cerebral.

 IRM: edema citotóxico (centro de infarto) y flujo cerebral


alterado: mismatch
 Revista española de neurocirugía
ESTUDIOS DE LABORATORIO

 http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/102_GPC_Enferme
dad_VascularIsquemica/SS_102_08_EyR.pdf
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

 Tomada de:
http://stroke.ahajournals.org/content/early/2013/01/31/STR.0b013e318284056a/T6.e
xpansion.html
TRATAMIENTO

 Importante medir glucosa capilar debido a que los síntomas


de hipoglucemia semejan un EVC.
 AHA / ASA,
Jan. 31, 2013
MEDIDAS GENERALES

 Complicaciones cardiovasculares son frecuentes en EVC; la


más frecuente es la FA.

 Manejo de la glucemia; hiperglucemia de peor pronóstico.

 La hipertensión arterial es frecuente en EVC; la disminución


de la TA reduce el edema cerebral y la transformación hacia
hemorrágico.
TRATAMIENTO TROMBOLÍTICO
 El tiempo de inicio del tratamiento es crucial cuando se
considera la terapéutica con rTPA.

 El tratamiento con rTPA está indicado en todo paciente con


infarto cerebral menor de 3 horas de evolución.

Criterios de inclusión
Tomado de: Gulias
Edad mayor de 18 años. Herrero, A.
Diagnóstico de infarto cerebral con déficit (2011). Manual de
terapeutica médica y
neurológico clínico evidente. procedimientos de
Inicio de los síntomas menos de tres horas. urgencias. México:
McGraw-Hill.
Neuroimagen que excluya hemorragia cerebral.
 La dosis es de 0.9 mg/kg:
 10% en bolo.
 90% infusión en 1 hora.

 Signos vitales cada 15 minutos las primeras 2 horas.


 Cada 30 minutos las siguientes 3 horas.
 Cada hora.
ALGORITMO DE MANEJO PARA EVC
ANTIPLAQUETARIOS

 Dosis de 160 a 325 mg de AAS en las 48 horas posteriores


al evento muestra disminución de muerte y discapacidad.

 La administración de AAS se recomienda en pacientes que


no son candidatos a trombólisis o 24 horas después del
tratamiento con rTPA.

ANTICOAGULANTES
 Su uso no está justificado debido a que no se ha mostrado
mayor beneficio con su administración.
BIBLIOGRAFÍA:
1. Gulias Herrero, A. (2011). Manual de terapeutica médica y procedimientos de
urgencias. México: McGraw-Hill.

2. AHA/ASA Guidelines for the Early Management of Patients With Acute


Ischemic Stroke; artículo publicado el 31 de Enero del 2013.

3. Prevención secundaria, diagnóstico, tratamiento y vigilancia de la


enfermedad vascular cerebral isquémica. Guía de referencia rápida.

4. Prevención secundaria, diagnóstico, tratamiento y vigilancia de la


enfermedad vascular cerebral isquémica. Evidencias y recomendaciones.

5. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/102_GP
C_Enfermedad_VascularIsquemica/SS_102_08_GRR.pdf