CC.

2 IAMCEST + Choque cardiogénico+

enzimas cardíacas positivas
Medicina 6º B Equipo 1
Mitzi Carolina Barbosa Cabrera
Urgencias y Emergencias
Paulina González Mercado
Dr. Saúl Plascencia Hernández
Argelia Maldonado Villegas
Romario Torres González
 Misión
• Ampliamos el acceso a la formación
integral de médicos
competentes, de calidad global con
generales Visión
pensamiento crítico, reflexivo y ◦ Ser la Escuela Privada de Medicina más
científico, actitud ética y humanista que
influyente en el desarrollo sustentable de
permita ser productivo en el ámbito
clínico, académico y de investigación, México.
agregando valor a la sociedad y
comprometidos con su actualización
continua incluyendo programas de
especialización y posgrado.
Lema
• Por siempre responsable de lo que aquí
se ha cultivado.
 Valores
• INTEGRIDAD en el actuar
• RESPONSABILIDAD social
• CALIDAD de ejecución
• COMPLIMIENTO de promesas
• ACTITUD de servicio
Masculino de 60 años quien acude al servicio de urgencias, refiere que se
encontraba en casa ayudando con las labores domésticas cuando comienza con
dolor retroesternal opresivo de 2 horas de evolución, irradiado a zona
interescapular y a brazo izquierdo, acompañado de mareo, sudoración y se siente
ansioso. El dolor se tornaba más intenso conforme pasaba el tiempo.
Antecedentes HF: sin relevancia para el caso
APP: diabetes mellitus 2 diagnosticada hace 6 años, dislipidemia.
Signos vitales: FC: 147 ppm TA: 70/45. Gasto cardiaco: disminuido
Cianosis, oliguria, deterioro del nivel cognitivo.
Pruebas diagnósticas:
EKG: supradesnivel del segmento ST en II, III y AvF
HCO3: 12 (acidosis metabólica).
Troponina T 0,9 ng/ml
Troponina I 1,2 ng/ml
CPK-MB 10%
IM inferior por
oclusión de la arteria
coronaria derecha .
Se muestra elevación
del segmento ST en la
derivación III mayor
que en la derivación II,
más depresión mayor
del segmento ST en
las derivaciones I y
aVL.

Clasificación IV, Killip

Grace de riesgo alto
• Evaluación Grace de
233 pts. Riesgo
alto55 pts edad,63
pts TAS,36 pts
FC,64 ptsKillip,15
pts elevac enzimas
car,Total 233.
Abordaje inicial

• 1. Tranquilizar al paciente y mantenerlo en reposo. Se pueden

usar benzodiacepinas: diazepam 5 mg o alprazolam 0,5 mg vía
oral.

• 2. Monitorización de constantes vitales.

• 3. Monitorización del ECG y presencia de un desfibrilador cerca

del paciente , dada la alta incidencia de arritmias malignas.
Abordaje inicial

• 4. Administrar oxígeno a 2-3l/min sólo si hay dificultad

respiratoria, datos de ICC o si la saturación de O2 es <94%.

• 5. Canalizar una vía venosa (Puede administrarse suero para

mantenerla permeable): Debe canalizarse preferiblemente la
vía por el lado izquierdo (ya que el cateterismo suele realizarse
por el brazo derecho) y mejor en la zona de la flexura (alejada
de la zona radial).
Abordaje inicial
• 6. Administrar 300mg de AAS oral sin cubierta entérica (si no tolera la vía oral,
administración de acetilsalicilato de lisina por vía intravenosa).

• 7. Administrar protector gástrico para disminuir el riesgo de

hemorragiasgastrointestinales.
Abordaje inicial

• 8. Manejo del dolor: Nitroglicerina de acción rápida por vía

sublingual(contraindicado en pacientes que, dentro de las 6 horas
previas, hayan tomado inhibidores de la fosfodiesterasa- 5
Sildenafilo o tadalaflo): 1comp (de 1mg) o 2 pulsaciones de aerosol
(de 0,4 mg) cada 5min hasta en 3 ocasiones. Administrar con
cuidado en IAM de VD y en pacientes con TAS<90 mmHg.

• 9. Terapia trombolitica Con reptoquin .La administración de

estreptoquinasa debe comenzar lo antes posible, nunca más de
12 horas, después del inicio de los síntomas, por vía I.V. o
directamente por vía intracoronaria. En el tratamiento sistémico
se administrará estreptoquinasa una sola vez a través de una
vena periférica a la dosis de 1"500,000 U.I. en el transcurso de
60 minutos.
Criterios
• Reperfusión miocárdica: Todo paciente con sospecha razonable
de IAM con supradesnivel del segmento ST o BCRI
presumiblemente nuevo (sino se dispone de ECG anterior el BCRI
se considerará como nuevo), que ingrese dentro de las 12 hs de
haber comenzado los síntomas, debe someterse a reperfusión con
fibrinolíticos.
Criterios
• Criterios de reperfusión: Se considerará como positivo si a las 2
hs. de comenzada la infusión están presentes: a) Dolor: la
disminución del 50% o más para valores basales de 5/10 en la
escala subjetiva de dolor o la desaparición total si los valores
iniciales son 4 ó menos. b) Supradesnivel del ST: la caída de la
sumatoria de ST al 50% respecto de la basal. c) Enzimas:
Incremento significativo de la CPK total, mayor al doble del valor
basal (del ingreso).
Contraindicación AINES omeprazol en IAM
• El uso de AINE incrementa el riesgo de muerte y hospita lización por
IAM e insuficiencia cardiaca de forma dependiente de la dosis entre
tres y cinco veces. En pacientes postinfartados, el diclofenaco,
ibuprofeno y celecoxib se han asociado a aumento de riesgo de
recurrencia de IAM y muerte, un estudio realizado en Dinamarca
mostró que el tratamiento de 7 a 14 días con la mayoría de los AINE
se relacionaba con un mayor riesgo de IAM recurrente y muerte en
pacientes con IAM previo. En caso de enfermedad cardiovascular o
factores de riesgo de enfermedad coronaria, los COXIB son
considerados como la última opción de tratamiento por la American
Heart Association. La razón de que el omeprazol favorezca la necrosis
del corazón es que reduce los niveles de óxido nítrico, el componente
que recubre las paredes de los vasos sanguíneos en las células, lo
que provocaría el estrechamiento de los vasos
Protocolo
 1-Oxigeno y soporte respiratorio
• En todo paciente en shock no olvidar el ABC, debe protegerse la vía aérea
manteniéndola permeable ( A ) y garantizar la ventilación y oxigenación (B) son
indicaciones de asistencia respiratoria mecánica ( ARM) en modo controlado y
bajo sedoanalgesia : la inestabilidad hemodinámica, el trastorno del sensorio , la
fatiga muscular , la acidosis metabólica no corregible , el requerimiento de altas
dosis de inotrópicos, la inestabilidad eléctrica y previo a la Angioplastia.La ARM
baja el consumo de oxígeno, mejora la oxigenación y alivia la fatiga muscular,
contribuye al soporte hemodinámico, facilita el destete del balón de
contrapulsación aórtica y disminuye la mortalidad
2- Ácido Acetil Salicílico
• En todo IAM se indica Ácido Acetil Salicílico en dosis de 160 a 325 mg
oral, en el caso de intubación endotraqueal se indica por sonda
nasogástrica , una alternativas ruta es la vía rectal con supositorios En
caso de alergia al Ácido Acetil Salicílico, considerar Clopidogrel o
Ticlopidina
3- heparina sodica
• La Heparina sódica endovenosa en dosis anticoagulantes en conjunción con
los trombolíticos reduce la mortalidad en los IAM, la heparina sódica no ha
sido evaluada en el shock cardiogénico pero hay sobradas razones para
indicarlas ya que el estado de bajo flujo y el aumento del fibrinógeno
predispone a la formación de trombos intra ventriculares y a la trombosis
venosa profunda, la heparina además, ayuda a mantener la permeabilidad
de la arteria coronaria.
• 1- Es indicación de heparina endovenosa en todo paciente que va a
Angioplastia o cirugía de revascularización
• .2- En pacientes que son candidatos a trombolíticos con dosis de carga de
60 u/kg y mantenimiento de 12 u/kg/hora llevando el tiempo de
tromboplastina (kptt) a 1.5 a 2 veces el basal entre 50 a 70 seg con
trombolíticos selectivos Rtpa
4-Inhibidores glicoproteicos IIb IIIa
• Epifibatida

la eptifibatida inhibe reversiblemente la agregación plaquetaria al impedir la unión del

•
fibrinógeno, del factor de von Willebrand y de otros ligandos de adherencia a los
receptores de la glicoproteína GpIIb/IIIa. La eptifibatida inhibe in vitro la agregación
plaquetaria inducida por ADP, colágeno y otros agonistas que inducen la agregación
plaquetaria, siendo su efecto dosis-dependiente. In vivo, después de un bolo
intravenoso de 180 mmg/kg de eptifibatida se observa inmediatamente un efecto
antiagregante plaquetario. Cuando sigue una perfusión de 2 mg/kg/min se observa
una inhibición de más de 80% de la agregación plaquetaria
5- control de la glucemia
• En todo IAM con SST y curso complicado es indicación el control de la
glucemia independientemente de ser o no diabético con insulina-
infusión .

• Durante las primeras 24 a 48 horas es razonable el control de la

hiperglucemia con insulina - infusión en pacientes con IAM SST (
infarto agudo al miocardio con supradesnivel del segmento ST.
Terapia trombolitica
• La fisiopatología del infarto agudo de miocardio con elevación del
segmento ST (IAMcST), implica la trombosis sobre una placa
aterosclerótica con oclusión de una arteria coronaria. La obstrucción
completa al flujo sanguíneo es la que determina, según su localización
y tiempo de evolución, la magnitud del daño miocárdico y el riesgo
del paciente.Existe una ventana de tiempo para el tratamiento de
desobstrucción, a los efectos de lograr el salvataje de la mayor
cantidad de músculo cardíaco amenazado, por lo cual la rapidez de su
implemen- tación es quizás el elemento más importante que se debe
considerar para conseguir la eficacia del mismo.
 Terapia trombolitica
• Para la reapertura arterial existen dos métodos que,
lamentablemente, no están disponibles en to- das las áreas donde se
reciben este tipo de enfermos. El método farmacológico se basa en la
utilización de fibrinolíticos, drogas de amplia disponibilidad y probada
eficacia desde hace más de 25 años, que re- quieren mínimas
condiciones para su aplicación. El método instrumental implica la
realización de una cineangiocoronariografía (CACG) y posterior an-
gioplastia coronaria primaria (ATC1a) con implan- te de stent, método
de mayor eficacia que el ante- rior, pero que requiere de
infraestructura y perso- nal entrenado para obtener una reducción de
riesgo absoluto de mortalidad
 Terapia trombolitica
• El beneficio de tratamiento con fármacos fibrinolíticos en el IAMcST
quedó establecido desde 1986 con la publicación del estudio GISSI
sobre 11.806 pacientes. En el mismo se demostró que la
adminitración de estreptoquinasa (SK) intravenosa redujo la
mortalidad hospitalaria en los pacientes tratados en las primeras 12
horas desde el comienzo de los síntomas con respecto al control.
Terapia trombolitica
• Los fibrinolíticos pueden ser divididos en dos grupos

• a) Activadores“no fibrino específicos”como la SK, la uroquinasa (UK),

y la anistreplasa (APSAC). Estos actúan sobre el plasminógeno, tanto
el circulante como el unido al coágulo, convirtiéndolo en plasmina.
Producen la lisis de la fibrina en el coágulo, pero también generan una
importante fibrinogenolisis sistémica, con fibrinogenemia y elevación
de los productos de degradación de la fibrina circulantes
Terapia trombolitica

• b) Losactivadores“fibrinoespecíficos”(t-PA,scu-PA, reteplasa,
tenecteplasa), que en virtud de su relativa selectividad por el
complejo binario plasminógeno fibrina dan lugar a la lisis de fibrina en
la superficie del coágulo sin afectar teóricamente al fibrinógeno
circulante.
Terapia
trombolitica
Fisiopatología

• El síndrome agudo es causado por reducción súbita en el flujo

sanguíneo coronario, ocasionada a su vez por aterosclerosis con
trombosis superpuesta, con o sin vasoconstricción concomitante. El
cuadro clínico y sus consecuencias dependerán de la localización de
dicha obstrucción, así como de la severidad y duración de la isquemia.
En el IAM con elevación el ST, la trombosis persistente con oclusión
completa es la causa más frecuente: en 68-75% de los casos fatales,
ésta es precipitada or la ruptura de una placa vulnerable.
Fisiopatología

• El infarto causado por oclusión completa de una arteria coronaria

empieza después de 15- 30 minutos de isquemia severa e irá
progresando del subendocardio al subepicardio con una evolución que
depende del tiempo (el fenómeno llamado “del frente de onda”). La
reperfusión, incluyendo el reclutamiento de colaterales, puede salvar
porciones de miocardio a riesgo de necrosarse; ese flujo, subcrítico pero
persistente, puede extender el lapso de tiempo en que puede salvarse
miocardio mediante la reperfusión. La circulación colateral se da más en
las obstrucciones crónicas (edad avanzada) que en las agudas.
Choque cardiogénico
• Estado grave de salud producido por hipoperfusión severa resultante del
fallo de bomba, provocando hipoxia sostenida en órganos nobles del
cuerpo, lo que determinará en base a la gravedad de la reducción del
volumen sanguíneo circulante, las manifestaciones clínicas que le son
características.

• Relacionado a patología isquémica de miocardio, con alteraciones del flujo

de salida del corazón, también se presenta en patologías cardiacas
descompensadas. La definición global de shock cardiogénico se basará
por tanto, en la alteración de parámetros hemodinámicos.
 Choque cardiogénico: mortalidad
• La mortalidad histórica del SC es del 80 a 90% sin reperfusión
aunque el sostén respiratorio y hemodinámico sean óptimos.Sin
embargo en el análisis del Nacional Registry of Myocardial
Infarction muestra que la mortalidad del SC ha declinado en un
rango entre 56 al 74%. Este mejoramiento refleja la agresiva
terapéutica de reperfusion o de revascularizacion precoz de la
arteria relacionada al IAM permitiendo salvar mayor cantidad de
músculo cardiaco y el empleo de balón de contrapulsación más
frecuente.Sin embargo la mortalidad del shock sigue siendo
elevada, lo podría explicar en parte el alto porcentaje de
complicaciones mecánicas CIV 4.6%, IM 8.3% y ruptura
cardiaca 8%, complicaciones tardías del IAM luego del segundo
día.
Complicaciones mecánicas. SC
• 1. Ruptura cardíaca. Es responsable del 15% de las muertes
ocurridas en pacientes con IAM hospitalizado. Suele ser,
sobretodo, complicación de infartos transmurales, con afección
del territorio irrigado por la arteria descendente
anterior.Normalmente ocurre en el transcurso de la primera
semana después del infarto. Se caracteriza por desaparición
súbita del pulso, disminución del estado de conciencia y dela
presión arterial. Asimismo aparece ritmo sinusal en el ECG, por
lo que se conoce a esta complicación como disociación
electromecánica.
Complicaciones mecánicas. SC
• 2. Ruptura del septum interventricular. Es una complicación
primordialmente del infarto de cara anterior. Puede condicionar
un estado de choque cardiogénico, como consecuencia dela
falla ventricular derecha. Las condiciones asociadas son
hipertensión arterial, tratamiento anticoagulante, edad
avanzada y terapia trombolítica.Los hallazgos a la auscultación
incluyen un soplo pansistólico acompañado de frémito
paraesternal. El tratamiento es quirúrgico, inmediato además
de la administración de nitroprusiato para disminuir la
resistencia de la vía de salida del ventrículo izquierdo.
Complicaciones mecánicas. SC
3. Insuficiencia mitral posinfarto. Está condicionada por la disfunción de
un músculo papilar posterior al evento isquémico. Por lo general la
regurgitación es leve y se debe a isquemia del músculo papilar. Sin
embargo, puede ocurrir ruptura completa de un músculo papilar posterior
a un infarto, dando como resultado la aparición de insuficiencia cardíaca
y choque cardiogénico.Es más frecuente en el músculo papilar
posteromedial que en el anterolateral, debido al aporte sanguíneo doble
de este último, procedente de la arteria descendente anterior y la
circunfleja. La insuficiencia mitral es más frecuente en los infartos de
pequeño tamaño, debido a la conservación de las fuerzas de distensión
en el Ventrículo Izquierdo.
Complicaciones mecánicas. SC
4. Aneurisma ventricular. Aparece sobre todo en el Ventrículo izquierdo
(95% de los casos), complicando sobre todo a infartos transmurales.
Puede ocasionar insuficiencia cardíaca a largo plazo, además de
embolismo sistémico por trombos formados en el sitio del aneurisma.A la
exploración física puede detectarse un doble impulso apical. A nivel
electrocardiográfico, es característica la elevación persistente del
segmento ST. Para el diagnóstico definitivo se requiere evaluación
ecocardiográfica.