Alumnos:

Anghela Ortiz
Solange Sardi Figueroa
Introducción
Enfermedad
neurotrópica

Afecta a
Enfermedad
animales de
de carácter
sangre
epizootica
caliente

Especies
transmisoras:
Virus  se
- murciélagos
excreta en la
hematófagos
saliva
-canes
domésticos

Impacto en la
industria Se contagia a
ganadera  través de
alta mordeduras
mortalidad

Riesgo
zoonotico
Etiología
• Virus ARN
• Virion:
• Familia: • Ag’s de superficie +
Rabdoviridae glicoproteína
• Capside interna
• Genero: Lyssayiruss • Ribonucleoproteina
• Tipo: Baciliforme helicoidal

Capacidad para
estimular la
El virus se •En el sitio de producción de Ac’s
replica inoculación

Viaja dentro •De los

nervios
de los axones perifericos

Susceptibilidad
Ganglios •Cerebro del virus:
espinales
• Calor
• Eter
Virus se • Cloroformo
disemina
después en las • Detergentes
gl salivales
Periodo de incubación

• Depende de la cantidad de
virus inoculado
• + Dosis
• + Virulencia
• - Tiempo de
incubación
• Localización de la
mordedura
• + cerca a a cabeza
y/o áreas muy
inervadas
(m.masetero)
• - tiempo de
incubación

Puntos naranjas: 1 – 3 meses

Puntos rojos: 13 – 20 días
ESPECIES HEMATÓFAGAS
a) Desmodus rotundus
b) Diphylla ecaudata
c) Diaemus youngui

Dedo pulgar muy

Membrana interfemoral
desarrollado con tres
reducida
cojinetes
EPIDEMIOLOGÍA
Mundial a excepción de Australia, Nueva Zelanda, Gran Bretaña, Hawai y los
países escandinavos. En México se le localiza principalmente en las costas
tropicales .

SIENDO LAS MÁS SUSCEPTIBLES

EPIDEMIOLOGÍA
Apurímac 31,3%
11
SEMANA 44 DE 2017 departam Cajamarca con 16,5%
entos Ayacucho 15,3%
San Martín 11,4%
33 provincias Huánuco 6,3%
Amazonas 5,1%
72 distritos Ucayali con 5,1%.
 Picos endémicos
Estacionalidad Tasa de reproducción de
los reservorios y
transmisores

No existe una estacionalidad

Coberturas vacúnales en
en la morbilidad áreas de riesgo

Actividades realizadas
para el control de focos

Por periodo de incubación

Transmisión

América
África
del sur

A. Norte U.S.A

Europa
+
A.Norte
 FISIOPATOLOGÍA
REPLICACION en
Inoculación miocitos,
(SALIVA ) subcutánea o diseminación a
Animal intramuscular uniones
infectado neuromusculares
Tiempo
variable

Diseminación por
flujo retrógrado
(CENTRÍPETO)

LLEGADA A De los
axones del
MÉDULA ESPINAL lugar de
inoculación
al SNC
 FISIOPATOLOGÍA
Onda ascendente de Continúa replicándose en
Medula células de Schwann para
infección neuronal y
espinal disfunción neuronal
seguir avanzando desde
raíz ganglionar.

Parálisis
ascendete
de cuartros
traseros

Llegada hasta el cerebro

+ DISEMINACIÓN
CENTRÍFUGA

Por axones de:

• Nervio trigémino • Glándulas salivales
HACIA
• Facial • Glándulas olfatorias
• Olfativo • Mamarias
• Glosofaríngeo
 SIGNOS CLINICOS DE
LA RABIA BOVINA
SILVESTRE
 FASE PRODRÓMICA
 Duración que varía de 2 a 4 días, se puede prolongar hasta por
semanas.
 Los signos no son específicos o visibles, y pueden en ocasiones
pasar inadvertidos.
 Signo mas característico: conducta del animal: éste se
esconde, no obedece, presenta movimientos masticatorios
anormales.

 FASE FURIOSA
 pueden estar ansiosos, altamente excitables y/o agresivos con
periodos intermitentes de depresión.
 Pierden cuidado y temor a otros animales y/o humanos
 Puede atacar sin provocación
 A medida que progresa la enfermedad, son comunes la
debilidad muscular, la pérdida de coordinación y las
convulsiones frente a estímulos.

https://www.youtube.com/watch?v=MyFp5M1gfSw
SIGNOS CLINICOS DE LA RABIA BOVINA SILVESTRE
 FASE PARALÍTICA
 La dificultad de deglución se acrecienta, el animal no puede comer o tomar
nada debido al intenso dolor provocado por las contracciones espasmódicas
de los músculos de la faringe
 Al segundo o tercer día
 Suspensión de la rumia, deja de comer y beber agua
 Constipación y tenesmo; oliguria.
 Ataxia y paresia, dificultad postural y ambulatoria, arrastra las pezuñas
de uno o de los dos miembros posteriores que evoluciona a https://www.youtube.com/watch?v=rcljO3w5dWk

incoordinación y parálisis del tren posterior

https://www.youtube.com/watch?v=mdkFAbpw9bU https://www.youtube.com/watch?v=q-SamjyWY-w
https://www.youtube.com/watch?v=sVYun_j7ct4
Lesiones
Diagnostico
Identificación del agente

Recojo de muestras

Histopatología
Prueba de
Envío
inmunofluorescencia
Identificación
inmunoquimica del ag de
la rabia
Pruebas de laboratorio Prueba inmunoquimica

Prueba de inoculación al
ratón
Detección de la
replicación del virus
luego de la inoculación
Prueba de cultivos
celulares
Toma de muestras
Toma de muestra
 Debe realizarlo un medico veterinario que este vacunado
 La extracción de debe realizar en un animal recientemente muerto (hasta12-
24horas)

 Colocar la muestra en una bolsa plástica

 Remitirlas refrigeradas (2 – 8 °C)
Pruebas de laboratorio
Histopatología

 Infiltración mononuclrear
 Manguito perivascular de linfocitos o células polimorfonucleares
 Focos linfociticos
 Nódulos de Babes formados por células gliales
 Cuerpos de Negri

Manguito perivascular o Nódulos de Babe Cuerpos de Negri característicos están

inflamación alrededor de presentes con una célula de Purkinje del
un vaso sanguíneo. cerebelo
Inmunofluorescencia directa
 Identificación inmunoquimica del antígeno
Marca ac’s con colorantes fluorescentes poniéndolos en
contacto con el ag específico, de esta manera los ags
unidos al ac marcado presentará un brillo verde o
amarillo verdoso

Positivo

Detecta los antígenos = nucleoproteína

Partículas fluorescentes (+)

Negativo
Inoculación a ratones
 Se inocula con virus rábico con el fin de observar el tiempo transcurrido
inoculación y la detección del virus en médula encéfalo y córnea, antes de la
aparición de signos entre la espinal, clínicos.
 Vía de elección para estos animales es la intracerebral en dosis de 0,03 cc.
para el ratón blanco.
 La enfermedad tiene una incubación, en el ratón blanco habitualmente de 5-
14 días, y se presenta en forma paralítica.
Dx diferencial
Intoxicación por plomo
 Ingestión de plomo  pinturas y/o baterías

Similar Lesiones Diferencial

• Sialorrea • Abomaso • Ceguera central

• Ataques inflado o periférica
nerviosos • Lesión renal
• Intranquilidad grave
• Pulmones
congestionados

Ataques Ceguera
nerviosos central
Intoxicación por Solanum fastigiatum
 Principio activo y toxicidad desconocida

Similar Lesiones Diferencial

•Perdida del •Hipoplasia •Crisisepileptiforme

equilibrio cerebral (crónico)
•Opistótono
•Nistagmo

Crisis convulsiva Hipoplasia cerebral Desequilibrio post crisis Bovino con opistótono
epiléptica
Intoxicación por Pteridium aquilinum
Similar Lesiones Diferencial

• Temblores • Encefalomacia • Hematuria

musculares (SNC)
• Ataxia • Deformación
• Glaucoma de la pared de
la vejiga

Fase Prodrómica
Cistitis
Hematuria
Encefalopatía Espongiforme Bovina
Similar Lesiones Diferencial

• Temblores • Cambios • Giros sin razón

• Crispación espongiformes • No hay
• Ataxia en los tejidos sialorrea

Descoordinación y Giros sin razón No hay sialorrea

ataxia
Listeriosis
Similar Lesiones Diferencial

• Ataxia • Enteritis • Movimientos

• Sialorrea hemorrágica en círculos
• Gastritis • Oreja y
parpado caído
• Hocico
desviado

Oreja y parpado caído Hocico desviado

Ataxia mov. nerviosos
Tratamiento
 El tratamiento NO EXISTE  Una vez que el animal presenta signos clínicos la
muerte es inminente
Las vacunas inactivadas y las
vivas modificadas son usadas
en la inmunización del ganado,
lo que se traduce en diferentes
respuestas inmunológicas
Las vacunas del virus vivo
modificado normalmente producen
una inmunidad relativamente de
larga duración ( 3 o más años)
mientras que la vacunación con
cepas inactivas debe ser repetida
anualmente
Prevención y control
La prevención consiste en inyectar al
bovino
• 5mg. De warfarina/kg de peso vivo
por 4 días consecutivos
• 1mg de difenadiona/kg de peso
vivo
• Tambien se emplean redes para
atrapar vampiros a los que se le
maneja con doble guante de
carnaza
• Se les embarra la espalda con jalea
de petróleo + difenaciona
Control y Prevención

Educación sanitaria a los

productores
Prevención y Control
 En el Perú contamos con una norma técnica de salud para la prevención y
control de rabia humana en el Perú.
 Las acciones básicas en la prevención y vigilancia epidemiológica de la rabia
son:
 Notificación
 Investigación epidemiológica
 Caracterización e áreas de riesgo

Caracterización de áreas de
Notificación Investigación epidemiológica riesgo
Control y prevención