Bioterrorismo

ARIAS GARCÍA GERARDO

ARIAS HERNÁNDEZ MARCOS
MORENO BLANCARTE FERNANDO
DOMINGO PALACIOS
 Bioterrorismo

 El terrorismo nace del

odio, se basa en el
desprecio de la vida del
hombre y es un auténtico
crimen contra la
humanidad.

 - Juan Pablo II
 Introducción
 11 de septiembre 2001. (9/11)


 Atentados terroristas
suicidas cometidos en los Estados
Unidos (red Al Qaeda) mediante
el secuestro de aviones de
línea para ser impactados contra
varios objetivos y que causaron la
muerte a cerca de 3.000 personas y
heridas a otras 6.000.

 Así como la destrucción del

entorno del World Trade
Center en Nueva York y graves
daños en el Pentágono.
Atentados 9/11
 En las 24 horas siguientes a los ataques
terroristas ocurridos el 11 de
septiembre, los Centros para el Control
y la Prevención (CDC) desplazaron a
sus epidemiólogos para que evaluaran
las consecuencias del desastre y
reforzasen la vigilancia de otros actos
de bioterrorismo en potencia.
 Bioterrorismo
 No había transcurrido un mes
cuando, el 4 de octubre de 2001,
los CDC notificaron un caso mortal
de carbunco por inhalación en
Florida.

 Un total de 22 casos de
carbunco en cinco estados
diferentes y 5 de estos enfermos
fallecieron.

 Todos menos dos estaban

directamente relacionados con
la emisión intencionada de
esporas de B. anthracis.
 Bioterrorismo

A esta “nueva” forma de terrorismo, se le llama

BIOTERRORISMO y forma parte de la Bioguerra
moderna.
Bioterrorismo
 El departamento de Defensa de
EE.UU. calcula que hasta 26
países pueden poseer agentes o
armas químicas y que otros 12
pueden estar tratando de
desarrollarlas.

 La Agencia Central de
Inteligencia (CIA) informa que
se cree que por lo menos diez
países poseen o están llevando
a cabo investigaciones con
agentes biológicos para
armarse .
Estimaciones del arsenal biológico en el año 2005
 Antecedentes
 Loa Tartaros arrojaron cadáveres
de sus soldados enfermos por medios de catapultas a
la ciudad para iniciar una epidemia de la
peste durante el asedio del siglo 14 de
Caffa (Wheelis, 2002)

 Antepasados de las tribus del sur de América,

utilizar dardos envenenados para someter a su
enemigo. Algunas sustancias tóxicas se obtuvieron a
partir de plantas, mientras que otros procedían de
animales como la rana flecha venenosa.

 Los británicos utilizado deliberadamente contra el virus

de la viruela nativo Las tribus americanas durante la
Guerra Francesa e India (1754–1763).

 Japoneses liberaron pulgas infectadas con yersinia Pestis

en ciudades Chinas durante 1930 – 1940.

 En los 90s, 5 laboratorios de armas biológicas fueron

descubiertas en Irak.
 Antecedentes

 El culto Rajneeshee, un grupo religioso de la India,

contamino la esnsalada del un
restaurante con Salmonella enterica serovar
Typhimurium en Oregon en 1984. Más de 750 casos
de enteritis por el resultado de este ataque, 45
personas se requiere hospitalización.

 La motivación del culto era para incapacitar a los

votantes con el fin deganar una elección local
y hacerse con el control político de los condados
de The Dallesy Wasco.

 Es importante señalar que el ataque biológico no fue

descubierto hasta 1985, cuando un miembro de un
culto confesó la contaminación incidente
 Definiciones

 Terrorismo La Ley Federal de  El Agente etiológico es

Oficina de Investigación define el "cualquier microorganismo viable o Su
terrorismo como "El uso ilegal de la Toxina Que puede causar enfermedades
fuerza contra personas o bienes de intimidar en Seres Humanos"
o coaccionar a un gobierno, la población civil, (EE.UU. Departamento de Defensa, 2005a).

o cualquier segmento de ella, en la

promoción de objetivos políticos o
sociales “(Brown, 1998). (Brown, H. 1998. Emergency response. Occup. Health
Safety 67:172.)
 Toxina: Una toxina, también incluido
como un agente etiológico, se define
como tóxico
 El bioterrorismo es básicamente una forma material de origen biológico que se ha aislado
de guerra biológica . a partir del organismo matriz: el material
tóxico de plantas, animales o
 Bioguerra La guerra biológica es el uso microorganismos (EE.UU. Departamento de Defensa,
2005a).
intencional de la etiológico agentes tales como virus,
bacterias, hongos o toxinas derivados de organismos
vivos para producir la muerte o la enfermedad en los
seres humanos, animales o plantas
 (Stern, 1999). (Stern, J. 1999a. Definitions, p. 20. In J. Stern (ed.), The Ultimate
Terrorists. Harvard University Press, Cambridge, Mass)
 Agentes potenciales

 Antrax (Bacillus anthracis), la

 las toxinas que podrían ser
peste (Yersinia pestis)
 tularemia (Francisella
tularensis),
 la fiebre hemorrágica
virus (arenavirus,
filovirus, flavivirus, y
bunyavirus),
 virus de la viruela (viruela).
utilizados son la toxina botulínica del
Clostridium botulinum, la
toxina ricina del ricino frijol, Ricinus
communis, las micotoxinas
tricotecenos de
Fusarium, Myrothecium, Trichoderma,
y otros hongos
filamentosos, enterotoxinas
estafilocócicas de Staphylococcus
aureus.
 Clasificación de agentes biológicos según CDC

Los agentes del bioterrorismo pueden ser separados en tres categorías, dependiendo de la
facilidad con que pueden propagarse y la gravedad de la enfermedad o la muerte que
provocan. Categoría A los agentes se consideran de mayor riesgo y agentes de la
categoría C son aquellos que se consideran las amenazas emergentes para la enfermedad.

 Categoria A
Estos agentes de alta prioridad son organismos o toxinas que presentan el mayor riesgo para la
seguridad pública y nacional debido a que:

 Ellos pueden ser fácilmente diseminados o transmitidos de persona a persona

 Dan lugar a altas tasas de mortalidad y tienen el potencial para un impacto importante
de salud pública
 Pueden causar pánico entre el público y los trastornos sociales
 Clasificación de agentes biológicos según CDC

 Categoría B
Estos agentes son la segunda prioridad más alta debido a que:
 Son moderadamente fácil de diseminar.
 Son el resultado de las tasas de enfermedad moderada y bajas tasas de mortalidad
 Se requieren mejoras específicas de capacidad de los laboratorios de los CDC y el
control de la enfermedad mejorada.

Categoría C
Estos altos agentes de tercera prioridad incluyen los patógenos emergentes que
pueden ser manipulados para su propagación masiva en el futuro debido a que:
 Son fácilmente disponibles
 Ellos se producen fácilmente y se extendió
 Tienen potencial para la alta morbilidad y mortalidad y el impacto para la salud.
 Clasificación de agentes biológicos según CDC

Categoría A Categoría B Categoría C

Viruela (variola major) Fiebre Q (Coxiella Hanta virus
Burnetti)
Ántrax o Carbunco Brucelosis (especies de Virus Nipah
(Bacillus anthracis) Brucella)
Peste (Yersinia pestis) Enfermedades Fiebres hemorragicas
neurologicas. Ej: virales transmitidas por
Alfavirus mosquitos
Botulismo (Clostridium Toxina ricino de Ricinus Encefalitis virales
botulinum) communis transmitidas por
mosquitos
Tularemia (Francisella Toxina epsilon del Tuberculosis multi-
tularensis) Clostridium perfrigens antibiotico resistente
Fiebres hemorragicas Enterotoxina B de SARS
virales Staphilococus.
Viruela
 Que es la viruela?
 La viruela es una
enfermedad viral grave,
contagiosa y a veces
mortal.
 El nombre “viruela” hace
referencia a unas bullas
elevadas que aparecen en la
cara y en el cuerpo de la
persona con la infección.
 La viruela es ocasionada
por el virus variola que ha
afectado a la humanidad
durante miles de años.
 Mortalidad de 10 a 30 % en
gente no vacunada.
 El último caso del virus de
viruela que ocurrió en
forma natural en los
Estados Unidos fue en
1949, y el virus que de
manera natural ocurría fue
eliminado del mundo en
1977.
 En los Estados Unidos las
vacunaciones contra la
viruela para el público en
general se discontinuaron
en 1972 debido a que ya no
ocurrían casos de viruela y
por los riesgos que se
asocian al uso de la vacuna.
 Viruela: Amenaza bioterrorismo
 Debido a que hace muchos años
que eliminamos el virus de la
viruela, si surgiera hoy en día un
caso podría ser el resultado de
una acción intencionada.
 Existe la posibilidad de que
algunos gobiernos o grupos
tengan el virus de viruela en sus
laboratorios y pudieran utilizarlo
como arma.
 La confirmación de un solo caso
de viruela podría considerarse
como situación de emergencia.
 No existe tratamiento para la
enfermedad de la viruela, y la
única prevención es la vacuna.
 Como se propaga?
 Las personas pueden contraer
viruela al estar en contacto
cercano y directo de la
persona infectada
(usualmente un límite de 6
pies [1.83 de metro]).
 El virus se encuentra en las
gotitas de saliva que se
despiden cuando la persona
con la infección habla, tose o
estornuda.
 El contacto directo con
materiales contaminados con
el virus, tales como las ropas
de cama y la ropa de vestir, es
otra de las maneras en que se
puede contraer la infección.
 Es poco común que la
viruela se propague cuando
está el virus en el aire, en
espacios cerrados, tales
como autobuses o trenes.
 Los seres humanos son los
únicos huéspedes naturales
del virus variola.
 No se tiene conocimiento
de que el virus de la viruela
se transmita a los insectos
o a los animales.
 Las personas con viruela
son a veces contagiosas al
principio de la fiebre, pero
son mucho más
contagiosas cuando
aparece la erupción de la
piel.
 Durante esta etapa, las
personas normalmente
están muy enfermas y no se
pueden mover mucho.
 La persona con la infección
continúa siendo contagiosa
hasta que la última costra
de viruela se desprende.
 Viruela (Variola major) - Generalidades
 Virus: Variola major
 Genero: Orthopoxvirus
 Familia: Poxviridae
 Altamente
contagioso/estable
 Cinco tipos de
manifestaciones clinicas:
- Clasico
- Modificado
- Plano
- Hemorragico
- Variola sin erupciones.
 Viruela clasica

 Incubacion 10-14 dias

 Pródromo severo
 Brote centrifugo, con
uniformidad en el estado
de aparicion, profundo y
confluente
 Costras hacia la segunda
semana
 Mortalidad esta
relacionada con el grado
de confluencia de las
lesiones: 30 %
 La infeccion por este virus
surge despues del contacto
con una persona infectada.
 En el comienzo hay
lesiones maculopapulosas y
evolucionan hasta formar
vesiculas.
 Luego se transforman en
pustulas y finalmente
costras.
 En cavidad bucal surgen
lesiones maculopapulosas
que generan ulceras.
 Sintomas
 Las personas no muestran
síntomas de 7 hasta 17 días
después de la exposición.
 Durante este periodo de tiempo,
las personas no son contagiosas.
 Los primeros síntomas de la
viruela incluyen: fiebre elevada,
fatiga, dolores de cabeza y
cuerpo, y a veces el vómito.
 Durante esta fase, la cual podría
durar de 2 a 4 días, la persona se
siente muy enferma para poder
llevar a cabo sus actividades
normales.
 Las lesiones aparecen en el lapso
de uno a dos dias.
 De uno a cuatro días después
de aparecer los primeros
síntomas, la persona empieza
a desarrollar una erupción de
la piel como pequeñas
manchas rojas, en la lengua y
en la boca.
 Estas manchas se desarrollan
hasta convertirse en lesiones
de la piel que se abren y
propagan el virus.
 Después de esto, aparece una
erupción de la piel que
comienza en la cara y se
propaga hasta las piernas y
brazos.
 Normalmente la erupción de la piel se propaga a
través del cuerpo en 24 horas.
 Para el tercer día, la erupción de la piel se convierte
en bolas elevadas que se llenan de líquido y a
menudo tienen un hundimiento en el centro.
 Las bolas se convierten en granos, los que
normalmente son redondos, elevados y firmes.
 Estos granos primero
forman una cubierta y
luego una costra.
 Las costras se
desprenden después de
tres a cuatro semanas.
 La mayoría de las
personas que padecen de
viruela se recuperan,
pero la muerte ocurre
hasta en un 30 por ciento
de los casos.
En idioma medico..
 Tratamiento
 No hay medicinas disponibles
para tratar la viruela una vez
que las llagas se empiezan a
desarrollar.
 Cuando las personas se
exponen a la viruela, las
vacunas que se administran
dentro de cuatro días de la
exposición, pueden aminorar
la severidad de la enferme-
dad o posiblemente prevenir
la enfermedad por completo.
 La vacuna contra la viruela
contiene un virus vivo
llamado vaccinia; no contiene
el virus de la viruela.
 Los pacientes que padecen de
viruela se pueden beneficiar de las
terapias de mantenimiento tales
como los líquidos intravenosos y
las medicinas para controlar la
fiebre o el dolor.
 Los anti-bióticos se pueden
administrar para combatir
cualquier otra infección bacterial
secundaria.
 Las autoridades de salud tienen
grandes existencias de los
medicamentos necesarios, en caso
de desencadenarse un
acontecimiento causado por un
ataque de bioterrorismo.
 Estas existencias se pueden enviar
a cualquier parte de los Estados
Unidos en el transcurso de 12
horas.
 Vacuna
 Los Centros para el Control
y la Prevención de
Enfermedades (CDC) son
quienes controlan la
vacuna contra la viruela, la
vacuna no está disponible
al público en general.
 En caso de que llegara a
ocurrir un brote epidémico,
la vacuna contra la viruela
se pondrá a la disposición
de la comunidad para
proteger a las personas y
detener la propagación del
virus.
 Salud publica ante un nuevo brote
 El Department of State
Health Services y el CDC de
los Estados Unidos tienen
planes detallados para
proteger a las personas en
caso de que la viruela se
llegara a utilizar como un
arma biológica.
 Los planes incluyen el crear
y utilizar equipos de
personas especializadas en
salud pública y a
trabajadores sociales de
atención de salud, que ya
estén vacunados.
 Además:
 Si se descubre un caso de viruela,
estos equipos inmediatamente
darán los pasos necesarios para
controlar la propagación de la
enfermedad incluyendo el pedir
la vacuna del CDC para proteger
a las personas que se encuentran
bajo riesgo de exposición.
 El departamento de salud
también notificará al FBI y a las
otras autoridades
correspondientes.
 Se mantendrá a los pacientes con
viruela apartados de las otras
personas sin defensas, y a los
pacientes se les proporcionará el
mejor tratamiento posible.
 El aislamiento previene la
propagación del virus hacia las
otras personas.
 A cualquier persona que haya
estado en contacto con un
paciente con viruela se le
ofrecerá la vacuna contra la
viruela lo más pronto posible.
 A otras personas que hayan
estado en contacto con las que
tuvieron contacto con el paciente,
también se les vacunará.
 Después de llevar a cabo las
vacunaciones, las personas
necesitarán fijarse por si llegan a
aparecer los síntomas de la
viruela.
 A quienes estuvieron expuestos
al virus de la viruela quizá se les
pida que se tomen la temperatura
con regularidad y que informen
de los resultados a su
departamento de salud.
 La vacuna contra la viruela quizá
también se les ofrezca a aquellos
quienes no han estado expuestos
pero que quieran vacunarse.
 Los riesgos y los beneficios de la
vacuna se les explicarán en las
clínicas locales, y habrá a la
disposición profesionales en
salud para contestar preguntas.
 A nadie se le forzará a
vacunarse, aún y cuando
hayan estado expuestos a la
viruela. Para prevenir la
propagación de la viruela,
quien sea que haya estado
en contacto con alguna otra
persona con viruela, pero
que decida no recibir la
vacuna, quizá sea necesario
aislarla por lo menos
durante 18 días.
 Durante este periodo de
tiempo se les examinará
para ver si presentan
síntomas de viruela.
 Manténgase informado.
Escuche las noticias para
saber cómo está afectando a
su comunidad el brote
epidémico.
 Si usted piensa que estuvo
expuesto a la viruela, las
autoridades de salud pública
compartirán información
importante como las áreas en
donde se hayan encontrado
los casos de viruela, a quién
llamar y a dónde ir.
 Siga las instrucciones de las
autoridades de salud pública.
 Aléjese usted y sus niños
de cualquier persona que
pudiera tener viruela.
 Si usted piensa que
estuvo expuesto al virus
de la viruela, manténgase
alejado de otros y llame a
su departamento de
salud o a quien le
proporciona atención de
salud inmediatamente.
 Ellos le dirán a donde ir.
Lesiones de viruela en un ninio no vacunado.
Viruela y Varicela
Carbunco, pústula maligna, edema
maligno, enfermedad de cargadores de
lana y enfermedad de Ragpicker.

Se considera el mejor agente biológico

aquel factible de cultivarse a gran
escala, a costo bajo, de fácil dispersión
(<10 micras), estable en el medio
ambiente y con alta infectividad,
virulencia y letalidad. Según el Centro
de Control y Prevención de
Enfermedades (CDC) son numerosos
los patógenos que son potenciales
armas biológicas. El ántrax es uno
de los más temidos.
Ántrax y bioterrorismo

Se observó desde hace más de

3,500 años como un padecimiento
frecuente en animales de sangre
caliente.

De su manifestación en humanos
se tienen noticias desde 1491 aC en
Egipto, donde hubo un brote
epidémico.

Epidemia en el siglo XIV en

Alemania y en el XVII en Rusia.
 Ántrax y bioterrorismo
 A partir de la Segunda Guerra Mundial comenzó
su producción con fines bélicos.

 Los japoneses lo usaron en Manchuria en 1940,

en donde murieron más de 1000 prisioneros.

 En 1979, la catástrofe sucedida en Sverdlovsk,

dejo entrever el potencial letal del bacilo.
Explosión en un instituto de armas biológicas
que ocasiono por lo menos 96 enfermos de
ántrax por inhalación, 66 de los cuales
murieron.

 El grupo terrorista Aum Shinrikyo (Verdad

suprema), en 1995 libero ántrax y toxina
botulínica por lo menos en ocho ocasiones y por
razones poco claras; no han producido
enfermedad.
 Ántrax y bioterrorismo
Estimaciones ante un ataque terrorista:

 Si se dispersan 100 kg de esporas de ántrax (cada gramo

contiene un trillón de esporas) en una superficie de 100
kilómetros de longitud, se ocasionaría la muerte de 1 a 3
millones de personas, (letalidad mayor de 50%) y sus efectos
abarcarían un radio de 160 kilómetros a la redonda.

 Un megatón nuclear, este ocasionaría la muerte de 750,000 a

1.9 millones de personas.

 El costo de devastar un kilómetro cuadrado con ántrax es de un

dólar vs 2000 con armas convencionales.
 Estados Unidos 2001

 El público estadounidense estuvo expuesto a

esporas de carbunco, como arma biológica,
distribuidas a través del sistema postal
estadounidense.

 El CDC identifico 22 casos confirmados y

sospechosos de carbunco a causa del ataque;
hubo 11 pacientes con carbunco por
inhalación, de los cuales cinco fallecieron, y
11 individuos con carbuncosis cutánea, todos
los cuales sobrevivieron.

 Un mínimo de cinco cartas enviadas desde

Trenton, NJ, fueron los vehículos de ataque.

 Una de las cartas contenía 2g de material

equivalente a 100 billones a un trillón de
esporas calificadas como armas ofensivas.
Epidemiologia y patogénesis

 Bacillus anthracis.
 Animales herbívoros, frecuentemente
ataca a cabras, ovejas, caballos y
ganado vacuno.
 Distribución es mundial,
principalmente América Central,
América del Sur, Asia y Europa.
 Se adquiere al contacto con animales
infectados o sus productos.
 Enfermedad ocupacional, de
agricultores y trabajadores de la
industria que utilizan pelo de cabras,
cuero, lana, huesos y derivados de
animales.
 Ningún caso de transmisión de
persona a persona.
 Epidemiologia y patogénesis
 Bacilo grampositivo.
 No móvil, mide 1-1.5 micras.
 Aerobio productor de esporas. De 1micra.
 Célula vegetativa baja supervivencia.
 Esporas contaminan agua y tierra, permanecen en hueso, pelos y
cadáveres de animales por mas de siete décadas.
 Se introducen al cuerpo a través de una lesión, herida o abrasión de
la piel, por ingestión de alimentos y agua contaminados o bien por
inhalación.
 Predilección por el tejido linfático y son fagocitadas rápidamente por
los macrófagos, en donde se inicia la germinación y multiplicación.
 Evade la respuesta inmunológica.
 Cuadro Clínico
Ántrax cutáneo:
 Mas frecuente (95%)
 Zonas descubiertas
 Tras 2-5 días aparece prurito en el lugar de la inoculación y
sucesivamente, una pápula y una vesícula, que se transforman en un
anillo de vesículas, con producción de un exudado claro.
 El centro de la lesión, se observa una escara que produce una ulcera
negra, irregular, indolora, de 1-3 cm.
 Lesiones no purulentas, edema perilesional.
 De 10 a 20% de los pacientes no tratados desarrollan edema maligno,
sepsis y mueren.
Cuadro Clínico

Ántrax Gastrointestinal:
 Sumamente raro.
 Aparece a los 2-5 días del consumo de
carne mal cocinada proveniente de
animales infectados.
 Afecta cualquier segmento del tubo
digestivo erosionando la mucosa,
causando gran edema y rápidamente
puede diseminarse por vía hematógena.
 Las erosiones y necrosis de la mucosa
provocan dolor de intensidad creciente,
diarrea, melena, hematoquecia, posible
ascitis y semejan un cuadro de
abdomen agudo.
 Cuadro Clínico

Ántrax por inhalación:

 Forma mas grave, poco frecuente pero casi
siempre letal.
 Dos faces:
 Inicial: caracteriza por un cuadro de catarro
común de proporciones leves.
 Segunda: se presenta a los 3 a 4 días, el
paciente rápidamente se torna grave, con
insuficiencia respiratoria progresiva,
hipoxemia, cianosis y estado de choque.
 Aparece una mediastinitis hemorrágica.
 Sospecha cuando una persona previamente
sana tiene un cuadro catarral súbito y
fulminante, parecido a la influenza y cuya
radiografía muestre ensanchamiento
mediastinal.
 Diagnostico

 Mediante la identificación microbiológica directa con tinción Gram

bacilo en frotis sangre y líquidos (de vesículas, escaras, líquido
cefalorraquídeo), o en muestras de esputo y tejido afectado.
 El cultivo en agar sangre puede detectar los bacilos desde las primeras
6 a 24 horas.
 La reacción en cadena de polimerasa (PCR) permite identificar el
genoma del bacilo, pero no es una prueba inmediata y solo es accesible
en laboratorios de referencia.
 Tratamiento

 Antibióticos son efectivos contra la forma vegetativa del bacilo, no

contra la espora.
 Antes penicilina ahora ciprofloxacina tratamiento de elección.

 En los casos de ántrax cutáneo leve, el tratamiento es con

ciprofloxacina (500 mg cada 12 horas), doxiciclina (100 mg cada 12
horas) o amoxicilina (500 mg cada 8 horas) por vía oral; cuando el
padecimiento es contraído naturalmente, durante 7 a 10 días y por
60 días cuando es causado por bioterrorismo.

 Casos graves de ántrax cutáneo y gastrointestinal, así como los de

ántrax por inhalación, deben tratarse con antibióticos intravenosos
(IV): ciprofloxacina (400 mg IV cada 12 horas durante 60 días). Es
recomendable aplicar doble y triple esquema para garantizar
concentraciones óptimas en el sistema nerviosos central.
 Profilaxis posexposicion.

 Debe administrarse lo antes posible ciprofloxacina o bien

doxiciclina durante cuatro semanas más vacunación, si se
confirma la exposición. En cuanto de no contar con la
vacuna debe darse tratamiento antibiótico durante 60 días.
 Inmunización.

 Desarrollada durante las décadas de 1950 y 1960

y autorizada por la FDA desde 1970.
 Es el resultado de un filtrado estéril de bacilo
atenuado, con hidróxido de aluminio como
coadyuvante.
 Se ha administrado en forma segura en personal
militar y confiere inmunidad en 92.5%.
 Monos Rhesus vacunados han demostrado
sobrevivir a la dosis letal media de esporas por
inhalación en muchas ocasiones.
 No está autorizada la inmunización a la
población abierta, solo para personal militar y
para personas que realizan prácticas en
laboratorios de bioseguridad nivel 2.
Yersenia pestis
 Plaga negra

 Cocobacilo, Gram (-)

bipolar, “gancho de
nodriza”
 Zoonosis: Vector: Pulga
 Humanos son huespedes
accidentales
 Factores de virulencia y
crecimientro intracelular
 Inflamacion y
hemorragia en los nodos
linfaticos: BUBONES
 Formas de infeccion clinica por Yersenia pestis

 Peste bubonica
 Peste neumonica (primaria: la letalidad mas alta)
 Peste septicemica (primaria y secundaria)
 Peste meningea (ancianos)
 Peste neumonica
 Se caracteriza por tos grave, dificultad para
respirar y secreciones sanguinolentas.

 Clínicamente se caracteriza por tener un

curso muy rápido, con fiebre, inflamación de
ganglios linfáticos, especialmente del cuello,
y un cuadro de bronconeumonía (infección
bronquial y pulmonar) caracterizado por tos,
dolor torácico y a menudo hemoptisis
(expectoración con sangre).

 Al principio el esputo suele ser mucoso pero

en el transcurso de los días se vuelve
purulento. La forma primaria puede ir
acompañada de síntomas gastrointestinales.

 Los estudios radiográficos demuestran focos

de bronconeumonía.

 Sin el tratamiento adecuado los pacientes

pueden morir en un plazo de 18 a 72 horas.
 Peste bubonica
 Se presentan 2 a 7 días después de haber tomado
contacto con la bacteria.
 Estos incluyen:
- Fiebre alta (37 a 40.9ºC)
- Escalofríos
- Dolor de cabeza
- Náuseas
- Vomitos sanguinolentos
- Hipersensibilidad a la luz
- Convulsiones
- Mialgia
- Irritación en la garganta
- Diarrea
- Estreñimiento
- Formación de una capa blanca en la lengua
- Dolor
- Taquicardia
- Hipotensión
- Formación de bubones que son la inflamación
dolorosa de ganglios linfáticos principalmente
observables en el cuello, la ingle y la axila, lo que se
conoce como adenopatía; fragilidad capilar lo que
produce que los vasos sanguíneos se rompan
generando hemorragias internas.
 Tras uno o dos días de cuadro
infeccioso grave, con fiebre alta y
mal estado general, aparece un
infarto ganglionar situado, como
sitio más frecuente, en el triángulo
de Scarpa (en la ingle).
 Los ganglios crecidos, se hacen
muy dolorosos y llegan a ulcerarse
con necrosis abundantes y
hemorragias, dando salida a un
pus muy fétido.
 Por linfangitis brotan en la piel
bubones secundarios, formándose
ampollas y pústulas azuladas
también conocidas como carbunco
pestoso. Existen también formas
clínicas que no supuran.
La mortalidad es de un 90%.
 Complicaciones
 Las complicaciones
incluyen meningitis que es
la inflamación de las
membranas que cubren la
médula espinal y el
cerebro, faringitis, shock,
hemorragias de diversos
órganos y lesiones
necróticas, o sea, muerte de
tejidos. También se
consideran como
complicaciones el
desarrollar peste
neumónica o septicémica.
Caracteristicas clinicas de la infeccion por
Yersinia pestis
 Diagnostico de infeccion por Yersinia pestis

 Alta sospecha clinica

 Radiografia de torax: Infiltrados irregulares,
efusiones pleurales.
 Tincion de Gram o Wayson.
 ELISA
 Hemocultivo o cultivo de esputo.
 Tratamiento

 Estreptomicina 1 g IM c/12 horas 15 mg/kg/dosis

para ninios. (Evitar en mujeres embarazadas)
 Gentamicina 5 mg/kig IM o EV/dia (Ninios: 2.5
mg/kg c/8 horas.
 Alternativas: Ciprofloxacina, Doxiciclina o
Clorafenicol
botulismo
 Historia

 La palabra botulismo  Durante las guerras

procede del latín
botulus=salsa, pues se
sospechaba que en la salsa
de carne se encontraba la
explicación de esta
enfermedad.
napoleónicas, entre los
años 1795 y 1813, el
botulismo se presentó
como epidemia en el reino
de Württemberg y el
Ducado de Baden, lo que
permitió su estudio más
detallado.
 Historia

 Si bien el botulismo era conocido, la primera descripción

clínica detallada fue realizada en Alemania por el Dr.
Justinus Kerner, entre los años 1817 y 1822.

 Kerner además realizó experimentos con animales y en sí

mismo, desarrolló una hipótesis fisiopatológica de una
probable toxina, sugirió medidas de prevención y
tratamiento, y planteó un eventual uso terapéutico de ella.
 Epidemiología

El botulismo es una enfermedad

infrecuente.

En EUA se reportan alrededor de

110
En Alemania se observan 20 a casos de botulismo anualmente,
30 siendo la forma infantil o
casos al año. intestinal la más frecuente (72%
de los casos), le sigue la forma
clásica con un 25%
 Bacteria y Toxina

 El botulismo es producido por una toxina

sintetizada por el bacilo Clostridium botulinum.

• Esta bacteria es anaerobia, Gram positiva y formadora de

esporas.

• Se localiza en el suelo y sedimento acuático

• Se reproduce en ambientes alcalinos (pH < 4,5), anaerobios
y con escaso contenido de azúcar y sal

• La espora de la bacteria es muy resistente a agentes

químicos y físicos, llegando a tolerar temperaturas de hasta
120°C
• En cambio, la toxina se inactiva a 85°C
 Bacteria y Toxina

 La toxina ingresa al torrente sanguíneo a través de

las mucosas pero no de la piel.

 La toxina botulínica es considerada el veneno más

poderoso que existe. La muerte de una persona de
70 kg, basado en estudios en primates, ocurre con
una dosis de:
 0,05 a 0,1 ug por vía intravenosa
 Entre 0,8 a 0,9 ug cuando es inhalada

 70 ug cuando es ingerida
 Bacteria y Toxina

 Se han descrito 7 serotipos de toxina botulínica

Toxina botulínica Proteína afectada
A SNAP-25
B VAMP (sinaptobrevina)
C SNAP-25 Sintaxina
D VAMP (sinaptobrevina)
E SNAP-25
F VAMP (sinaptobrevina)
G VAMP (sinaptobrevina)

 La intoxicación por la toxina A es la más grave.

 Bacteria y Toxina

La forma clásica
(ingestión de la La forma por La
toxina) se produce herida por la infantil por los
por las toxinas A, toxina C tipos A y B
B, C y F
 Bacteria y Toxina

 La toxina A se encuentra en
alimentos caseros preservados al
vacío (vegetales, carne y pescado) así
como en frascos de conservas
caseros.

 La toxina E se asocia más

frecuentemente a la ingestión de
pescado o mariscos envasados al
vacío
 Formas clínicas de botulismo

 En la actualidad se reconocen 5 formas de botulismo:

 1. Por ingestión de la toxina o clásica

 2. A través de una herida
 3. Infantil o intestinal
 4. Inadvertida
 5. Bioterrorismo
 Por ingestión de la toxina o forma clásica

 Es la forma más frecuente en adultos y la primera

descubierta.

 El período entre la ingesta de la toxina y el inicio de los

síntomas depende de la cantidad de toxina ingerida, en
general, varía entre 2 y 36 horas pero puede llegar
hasta 8 días.

 En la mitad de los afectados se pueden observar

síntomas digestivos que preceden a los neurológicos:
náuseas, vómito, cólico, diarrea o constipación.
 Por ingestión de la toxina o forma clásica

 En las manifestaciones neurológicas aparecen síntomas y

signos debido al compromiso de los músculos
óculobulbares: diplopia, ptosis, oftalmoparesia-plejia,
disartria, disfonía y disfagia.

 Posteriormente, se produce diplejia facial, plejia de la

lengua y músculos masticatorios, paresia descendente, que
afecta primero las extremidades superiores, luego las
inferiores y finalmente los músculos respiratorios.
 Por ingestión de la toxina o forma clásica

 Los reflejos tendinosos desaparecen progresivamente en

sentido rostro-caudal. La debilidad es habitualmente
bilateral pero puede ser asimétrica.
 Por ingestión de la toxina o forma clásica

 Los pacientes no presentan compromiso del

sistema nervioso sensitivo ni del sistema nervioso
central, debido la incapacidad de la toxina para
cruzar la barrera hematoencefálica.

 La recuperación ocurre en semanas, o menos

frecuentemente, en pocos meses.
 Herida

 En esta forma, la debilidad muscular no es grave,

la velocidad de instalación es más lenta y rara vez
se produce compromiso respiratorio.

 En USA, esta forma ha aumentado

exponencialmente en los últimos años en usuarios
de heroína por vía intravenosa o subcutánea.

 Esta forma es de difícil diagnóstico pues no

presenta síntomas abdominales y el paciente no
confiesa el uso de drogas
 Infantil o intestinal

La forma intestinal se
En el intestino delgado
presenta al ingerir las
la toxina es absorbida
esporas de la bacteria

A través de la válvula
Colonizan el tubo ileo-cecal paralizada
digestivo, por la
específicamente el
ciego acción de la misma
toxina

La toxina viaja en
Las bacterias liberan
forma retrógrada hacia
su toxina
el íleon
 Infantil o intestinal

 El grupo etario más afectado son los lactantes menores de 1

año (95% son menores de 6 meses).

 Existe una variante del adulto, la cual se presenta en

pacientes con historia de enfermedades digestivas crónicas
y uso de antibióticos por períodos prolongados.

 La fuentes de esporas consumidas por lactantes son: la

tierra del suelo y la miel.
 Infantil o intestinal

 Clínicamente, esta forma se presenta con constipación, la

cual puede preceder en días a semanas a la hipotonía
generalizada, dificultad en la succión, debilidad para llorar
y pérdida del control de la cabeza.

 También se observa hipotensión ortostática, vejiga

neurogénica, oftalmoparesia y ptosis. Se han descrito
lactantes con muerte súbita.
 Inadvertida o Iatrogénica

 Este tipo de botulismo presenta un cuadro clínico similar a

la forma clásica.

 Se produce debido a la diseminación de la toxina inyectada

para el tratamiento de enfermedades neurológicas o
dermatológicas.

 Afortunadamente es muy infrecuente,

debido a las bajas dosis requeridas con
fines terapéuticos.
 BIOTERRORISMO

 El botulismo puede ser utilizado como arma bacteriológica.

 Con el objetivo de provocar una epidemia, la toxina puede

ser diseminada a través de aerosoles, provocando su
absorción a través del pulmón (botulismo inhalatorio).

 Un gramo de toxina botulínica dispersada para ser inhalada

puede matar a más de 1.000.000 de personas.
 BIOTERRORISMO

 La toxina botulínica ha sido utilizada como arma biológica

en varias oportunidades.

 En Japón durante la segunda guerra mundial fue utilizada

en contra de prisioneros de guerra con efectos letales y en 3
oportunidades, también en Japón, en contra de la
población de Tokio y de las bases de USA.
 BIOTERRORISMO

 USA sintetizó la toxina y antitoxinas durante la segunda

guerra mundial y la guerra fría, el programa fue detenido
en 1969.

 En 1972, la convención de Armas Biológicas y Tóxicas

prohibió la producción de armas biológicas, sin embargo, es
conocido que posteriormente fue desarrollada como arma
en la Unión Soviética e Irak, y debemos recordar que USA
ya la poseía.
 Diagnóstico

 El diagnóstico de botulismo requiere de una gran sospecha

clínica, la cual se debe basar en el antecedente de una
probable exposición a la bacteria o su toxina y las
manifestaciones clínicas descritas.

 La electromiografía muestra hallazgos anormales, aunque

no específicos de botulismo.

 La detección de la neurotoxina en el suero o las heces

confirma el diagnóstico. También se investigarán las
comidas sospechosas para detectar la neurotoxina.
 Tratamiento

 La mortalidad del botulismo a principios del

siglo XX era de 60 a 70%. En la actualidad es
de 3 a 5%.

 Todos los pacientes con sospecha de

botulismo deben ser hospitalizados y
vigilados en forma continua. La intubación y
ventilación asistida deben ser profilácticas.

 En la gran mayoría de los pacientes, el uso de

la antitoxina botulínica se realiza en base al
diagnóstico clínico.
 Antitoxinas

 En la actualidad se dispone de dos tipos de antitoxinas, la

derivada de suero de caballo y la humana.

 Para que la antitoxina sea eventualmente beneficiosa, debe

ser administrada precozmente, mientras la toxina se
encuentre en el plasma y antes de ser internalizada al
terminal colinérgico presináptico.
 Antitoxinas

 La antitoxina equina se encuentra disponible desde la

década del 40 y es ampliamente utilizada.

 Sin embargo, su eficacia sólo ha sido evaluada en trabajos

retrospectivos en las formas de botulismo clásico y por
herida

 Por otro lado, este tipo de antitoxina ha mostrado un riesgo

de 2% de reacciones alérgicas graves
 Antitoxinas

 La antitoxina humana anti A y B ha sido recientemente

evaluada para el tratamiento del botulismo intestinal o
infantil.

 Ésta mostró una disminución significativa en la estadía

hospitalaria, estadía en la UCI, duración de la ventilación
mecánica y duración de la nutrición parenteral o enteral

 La dosis utilizada fue de 50 mg/kg (1 ml/kg) dentro de una

ventana terapéutica de 3 días. El uso de la antitoxina entre los
días 4 y 7 fue también eficaz pero la estadía hospitalaria fue
mayor
tularemia
 Historia

 Mc Coy y Chapin, en 1912, cuando intentaban

cultivar el bacilo de la peste de ardillas muertas de
una enfermedad semejante, en el Condado de
Tulare (California), aislaron una nueva especie
bacteriana que fue llamada Bacterium tularense.
 Historia

 En Utah, en 1919, Francis demostró concluyentemente que

los conejos eran una fuente importante de infección
humana, y que la enfermedad podía ser transmitida al
hombre por la picadura de tábanos.

 La importancia de las garrapatas como reservorio y vector

fue establecida posteriormente.
 Morfología
Francisella tularensis es un
bacilo corto, gramnegativo,
inmóvil, no esporulado.
El tipo A se encuentra sólo
en América del Norte,
mortal para los conejos,
produce enfermedad grave
en el hombre
Existen dos categorías
biológicas de cepas,
llamadas tipo A y B de
Jellison
El tipo B no es mortal para
los conejos, produce
enfermedad más leve en el
hombre y se aísla a menudo
de roedores o del agua en
Europa, Asia y América del
Norte.
 Epidemiología

 La F. tularensis puede sobrevivir por semanas o meses en

el agua, suelo húmedo, paja o cadáveres de animales en
putrefacción.

 Se produce fundamentalmente en zonas rurales, por

tratarse de una enfermedad zoonótica, su reservorio son
animales, especialmente conejos, liebres, ratas, ardillas,
castores, aves y algunos animales domésticos, como gatos y
perros.
 La tularemia no se transmite de persona a persona.
 Epidemiología

 El agente infeccioso puede estar presente en la sangre

durante las 2 primeras semanas de la enfermedad y un mes
o más en las lesiones.

 Las moscas son infectantes durante 14 días, las garrapatas

durante los dos años de su vida.

 Período de incubación: 1 a 14 días. Por lo general es de 3 a 5

días.
 Manifestaciones clínicas

 Por picadura: Se puede presentar como una úlcera

indolora en el sitio de penetración del
microorganismo, acompañada de inflamación de
los ganglios linfáticos cercanos. Puede no aparecer
úlcera primaria, sino uno o más ganglios
agrandados y dolorosos, que pueden supurar.
 Manifestaciones clínicas

 Por ingestión de agua o alimentos contaminados: Puede

causar faringitis dolorosa que puede estar acompañada por
úlceras, dolor abdominal, diarrea y vómitos. Se puede
producir hemorragia digestiva, producto de úlcera
intestinal.

 La gravedad de la tularemia digestiva varía desde una

diarrea leve, persistente y sin explicación hasta una forma
fulminante y rápidamente mortal.
 Manifestaciones clínicas

 Por inhalación: Los primeros síntomas pueden ser

similares a una influenza o neumonía atípica, con
fiebre, pleuritis y linfadenopatía.

 Sin tratamiento el cuadro puede progresar a un

paro respiratorio, choque y muerte, en un plazo de
dos semanas.
 Manifestaciones clínicas

 ƒA través de la conjuntiva: Generalmente por

contacto con dedos contaminados, causa
conjuntivitis purulenta, dolorosa y linfadenopatía
regional. Puede producirse perforación de la
córnea.
 Manifestaciones clínicas

 Tularemia tifoídica: Enfermedad bacteriémica grave,

independiente del modo de transmisión o vía de
entrada.

 Al inicio se manifiesta con fiebre, derivando luego a

meningitis. No presenta signos de localización.
 Diagnóstico

 Serología para tularemia

 Prueba de PCR (reacción en cadena de la polimerasa) de

una muestra de una úlcera

 Hemocultivo para tularemia

 Radiografía de tórax

 Esta enfermedad también puede alterar los resultados de

las aglutininas frías y febriles.
 Tratamiento

 Estreptomicina 30 mg/kg IM en dos dosis por 10 a

14 días.

 La gentamicina, tetraciclina, ciprofloxacina,

cloranfenicol son eficaces al usarse por lo menos
durante 14 días.

 Es dudoso el uso de ceftriaxona e imipenem.

Medidas de prevención en lugares endémicos de
Tularemia

 Evite beber agua, bañarse, nadar o trabajar con

aguas que no han sido tratadas y donde la
infección de los animales silvestres puede ser
común.

 Use guantes impermeables para pelar o tocar los

animales, especialmente los conejos.
Medidas de prevención en lugares endémicos de
Tularemia

 Cocine completamente la carne de conejos

silvestres y otros roedores.

 Evite picaduras de garrapatas, moscas y

mordedura de venados.
 Tularemia como arma biológica

 La F. tularensis es considerada una bacteria

susceptible de ser utilizada como arma biológica por:
 su gran capacidad de infestación
 su facilidad de diseminación
 su posibilidad de causar enfermedad y muerte
 Tularemia como arma biológica

 La forma de diseminación escogida sería como

aerosol.

 Los casos comienzan con un cuadro de neumonía

atípica.

 El uso de tularemia como arma provocaría un

brote luego de 3 a 5 días del ataque, con
enfermedad febril indiferenciada, neumonía
incipiente, pleuritis y linfadenopatía.
 Tularemia como arma biológica

 F. tularensis ha sido considerada como una potencial

arma biológica durante mucho tiempo.

 Fue uno de los agentes estudiados por la unidad de

investigación militar de Japón entre 1932 y 1945.

 También se ha sugerido que los brotes de tularemia

que afectaron a decenas de miles de soldados del
ejército Soviético y Alemán durante la Segunda
Guerra Mundial pudieron ser resultado de su uso
intencional.
 Tularemia como arma biológica

 Durante 1950 y 1960, el ejército de EUA desarrolló

armamento que diseminaría F. tularensis en forma
de aerosol

 En un esfuerzo paralelo de la Unión Soviética a

principios de 1990, resultó en la producción de
armas que utilizan cepas de F. tularensis
resistentes a antibióticos y vacunas.

VS
 Tularemia como arma biológica

 Según la OMS, una dispersión en aerosol de 50 kg

de F. tularensis sobre un área metropolitana de 5
millones de habitantes resultaría en 250 000
pérdidas incapacitantes, incluyendo 19 000
muertes.

 La enfermedad se esperaría que persista por

semanas y habría relapsos durante los siguientes
meses.
 Tularemia como arma biológica

 Los EUA eliminaron su programa de desarrollo de

armas biológicas por orden ejecutiva en 1970 y
para 1973 habrían destruido la totalidad de su
arsenal biológico…..
 Bibliografia

 Harrison: Principios de Medicina Interna, 14ª

Edición. McGraw-Hill Interamericana de España
1998.
 Department of State Health Services • 1100 W. 49th
St. • Austin, Texas 78756 • 512-458-7400 • Toll Free
1-888-963-7111 • TDD 512-458-7708, Publication
#19-12069A, Rev 08/04