LEUKEMIA

Leukemia
 Tidak terkendalinya proliferasi SDP di sumsum
tulang. Pada keadaan akut (atau tahap lanjut
dari keadaan kronis, proliferasi sel leukemia
menyebabkan tidak adanya ruang untuk
proliferasi sel normal

 Extramedulary hematopoesis: terjadi proliferasi

sel abnormal ke hati & limpa, dan pada keadaan
akut dapat terjadi infiltrasi ke organ lain:
meningen, nodus limfe, kulit, gusi
Leukemia
 Penyebab pasti tidak diketahui, dapat
terjadi karena pengaruh genetik atau virus
serta kerusakan sumsum tulang dari
radiasi dan zat kimia spt benzene,
alkilating agent
 Klasifikasi

Dilakukan berdasarkan stem sel yang terlibat,

waktu munculnya gejala dan fase perkembangan
yang terganggu

 Akut myeloid leukemia

 Kronik myeloid leukemia
 Akut limfositik leukemia
 Kronik limfositik leukemia
Akut Myeloid Leukemia (AML)
 Terjadi kerusakan/ggn pada
stem sel hematopoetik yang
berdiferensiasi menjadi semua
sel myeliod: monosit,
granulosit (basofil, neutrofil,
eosinofil) eritrosit, platelet
Akut Myeloid Leukemia (AML)
 Menyerang semua kelompok umur
 Insiden meningkat sejalan dengan umur,
terbanyak pada umur 60 thn
 Merupakan bentuk yang paling sering dari
leukemia non limfositik
 Prognosis bervariasi, tgt dr variabel pasien
dan penyakit
 Penyebab kematian: infeksi, pendarahan
Manifestasi Klinis AML
 Demam dan infeksi karena neutropenia
 Lemah dan fatigue karena anemia
 Cenderung pendarahan karena trombositopenia
 Gejala tambahan karena proliferasi sel leukemia
didalam organ: pembesaran hati dan limpa,
hiperplasia gusi, nyeri tulang
Pengkajian dan
Pemeriksaan Diagnostik AML
 Tidak diketahui penyebab dan tanda2
 Gejala terjadi dalam hitungan minggu atau
bulan
 Hitung darah lengkap: penurunan eritrosit dan
platelet
 Total leukosit dapat ↓/n/↑, tapi % dari sel
normal ↓
 Bone marrow analysis: kelebihan sel tdk
matang (>30 %)
Komplikasi AML
 Pendarahan karena trombositopenia,
terutama bila < 10.000/mm3
 Pendarahan GI, paru, intrakranial
 Infeksi karena kurangnya granulosit normal
dan matang. Neutrofil < 100/mm3  resiko
infeksi sistemik
 Penatalaksanaan Medis AML
Terapi Induksi dan Terapi konsolidasi
 Terapi Induksi (kemoterapi)  untuk membunuh sel
leukemia
 Cytarabine (Cytosal, Ara C) dan Daunorubicin
(Daunomycin, cerubidine) atau mitoxantrone atau
idarubicin
 Kadang-kadang diikuti oleh terbunuhnya sel myeloid
normal  neutropenia, anemia, trombositopenia
 Suportive care (darah dan platelet) untuk infeksi,
pendarahan, mukosistis, diare
 Granulocyte growth factor
 Terapi konsolidasi/post remisi  untuk
menghilangkan sisa sel leukemia yang tidak terdeteksi
secara klinis
 Cytarabine
Penatalaksanaan Medis AML
Transplantasi Sumsum Tulang
 Kemoterapi dan radiasi untuk menghancurkan
sumsum tulang pasien
 Donor sumsum tulang menggantikan produksi
sel darah
 Resiko penolakan dan infeksi

Suportive terapi + transfusi darah

Komplikasi terapi AML
 Peningkatan asam urat  batu ginjal, kolik
renal
 Banyak minum
 Alkalinisasi urin
 Pencegahan dengan Allopurinol

 Masalah GI  anoreksia, mual, muntah,

diare, mukositis
Kronik Myeloid Leukemia (KML)
 Merupakan akibat dari mutasi stem sel
myeloid sehingga sel myeloid normal dan
immature diproduksi.
 Terjadi infiltrasi sel ke tulang panjang
(femur),dan organ lain (hati dan limpa) yang
menyebabkan nyeri karena pembengkakan.
 Ditemukan kromosom philadelphia:
translokasi material genetik kromosom 9 dan
22
Kronik Myeloid Leukemia (KML)
 Jarang terjadi pada usia < 20 thn, insiden
meningkat dengan umur (40-50 thn)
 Usia harapan hidup 3 – 5 tahun, tanpa infeksi
atau pendarahan
 Bila terjadi fase akut, harapan hidup tinggal
beberapa bulan
 Manifestasi Klinis KML

 Bervariasi.
 Tidak terdeteksi. Leukositosis (>100.000)
terdeteksi saat pemeriksaan laboratorium lain.
 Leukosit sangat tinggi dapat menyebabkan
nafas pendek dan bingung karena stasis dari
leukosit
 Pembesaran dan pengerasan limpa dan
hepar
 Keletihan, anoreksia, penurunan BB
 Penatalaksanaan Medis KML

Fase Kronis
 Interferon dan citocyne untuk memperbaiki
kelainan kromosom.
 Hydroxyurea atau busulfan untuk mengurangi
SDP
 Leukopheresis: memisahkan dan membuang
leukosit
 Antracyline (daunomycin) untuk mengurangi
SDP secara cepat
Penatalaksanaan Medis KML
Fase Tranformasi
Tanda dan gejala: demam, nyeri tulang,
penurunan BB, pembesaran limpa, anemia,
trombositopenia, peningkatan basofil
Dapat berkemgang menjadi AML atau ALL
 Terapi induksi seperti pada AML dan ALL
 Transplantasi sumsum tulang
Akut Limfositik Leukemia (ALL)
 Terjadi karena proliferasi tidak terkontrol dari
limfoblast dari limfoid stem sel.
 Terjadi pada anak2, laki2 lebih sering,
terbanyak pada usia 4 thn
 Jarang terjadi setelah 15 tahun
 Setelah terapi, dapat bertahan 5 tahun. Bila
kambuh, terapi induksi berhasil baik.
 Dapat dilakukan transplantasi sumsum tulang
Manifestasi Klinis ALL
 Proliferasi limfosit mendesak proliferasi myeloid
shg mengganggu hematopoesis normal 
penurunan leukosit, eritrosit dan platelet.
 Infiltrasi ke organ lain menyebabkan nyeri tulang,
pembesaran limpa dan hepar, sakit kepala dan
muntah
 Penatalaksanaan Medis ALL

 Terapi induksi dengan tambahan

kortikosteroid dan vinca alkaloid
 Intrathecal kemoterapi (methotrexate) sebagai
profilaksis SSP
 Maintenance: kemoterapi dosis rendah
selama 3 tahun
 Anti virus untuk mengurangi efek samping
kortikosteroid
 Transplantasi sumsum tulang dapat
menyembuhkan penyakit
Kronik Limfositik Leukemia (KLL)
 Sering terjadi pada > 60 thn
 Limfosit B malignan mengalami apoptosis
(melebihi usia hidupnya) dan terakumulasi di
sumsum tulang dan sirkulasi
 Tidak terjadi komplikasi sirkulasi, pumonal
dan serebral karena limfosit relatif kecil
 Limpadenopati, hepatomageali, splenomegali
 Anemia dan trombositopenia pada tahap
lanjut
Manifestasi Klinis KLL
 Asimtomatis
 Limfositosis
 Eritrosit dan platelet N/↓
 Limfadenopati
 Splenomegali
 B symptom: demam, keringat (malam),
penurunan BB
 Infeksi karena gangguan pertahanan humoral
dan sel-mediated
Penatalaksanaan Medis KLL
 Kemoterapi dengan kortikosteroid dan
klorambusil (Leukeran)
 Cyplofosfamide, vincristine, doxorubicin
 Imunoglobulin iv
Prioritas Keperawatan
 Mencegah infeksi selama fase akut dan
pengobatan
 Mempertahankan volume darah sirkulasi
 Menghilangkan nyeri
 Memberikan dukungan psikologis
 Memberikan informasi mengenai proses penyakit,
prognosis dan pengobatan
Tujuan Perawatan
 Komplikasi dapat dicegah/diminimalkan
 Nyeri dapat dihilangkan/dikontrol
 ADL dapat dilakukan secara mandiri/dibantu
 Menerima penyakit secara realistis
 Memahami proses penyakit, prognosis dan
penatalaksanaan terapeutik
 Masalah Keperawatan???
 Penurunan Curah jantung
 Resiko Infeksi
 Kerusakan Integritas kulit
 Nyeri Akut
 Perfusi jaringan perifer tidak efektif
 Kerusakan Pertukaran gas
 Pola Nafas tidak efektif
 Kekurangan Volume cairan
 Intoleransi aktivitas
 Kurang pengetahuan
 PENURUNAN CURAH JANTUNG
Definisi : Darah tidak secara adekuat
dipompa jantung untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh.
Batasan karakteristik:
Perubahan denyut / irama jantung
 Aritmia (takikardi, bradikardi)
 Palpitasi
 Perubahan EKG
 Perubahan preload
 Distensi vena jugularis
 Kelemahan
 Edema
 Murmur
 Penurunan CVP (central venous pressure)
 Penurunan tekanan pasak paru (pulmonary
artery wedge pressure/PAWP)
 Distensi vena jugularis
 Peningkatan berat badan
Faktor yang berhubungan :
Gangguan frekwensi jantung
Gangguan irama jantung
Gangguan sekuncup jantung
Gangguan preload
Gangguan afterload
Gangguan kontraktilitas
Perubahan afterload
 Kulit dingin / lembab
 Nafas pendek/dispnea
 Oliguria
 Pengisian kapiler melambat
 Penurunan denyut perifer
 Pengukuran tekanan darah bervariasi
 Peningkatan/penurunan tahanan vaskular
sistemik
 Peningkatan/penurunan tahanan vaskular
paru
 Perubahan warna kulit
Penurunan kontraktilitas
 Krakles
 Batuk
 Orthopnea / paroksismal nocturnal dispnea
 Curah jantung < 4 l/menit
 Kardiak indeks <2,5 l/menit
 Penurunan fraksi ejeksi, stroke volume
indeks (SVI), LVSWI ( left ventricular stroke
work index )
 Perilaku / emosi
 Cemas
 Gelisah
 RESIKO INFEKSI
Definisi: Peningkatan resiko untuk terinvasi oleh organisme patogen

Faktor Resiko:
 Penyakit kronis
 Imunitas yang tidak adekuat
 Pertahanan primer tidak adekuat (kerusakan kulit, cedera jaringan,
penurunan aksi silia, stasis cairan tubuh, perubahan pH sekret,
gangguan peristaltik)
 Pertahanan sekunder yang tidak adekuat (penurunan Hb,
leukopenia, penekanan respon inflamasi)
 Peningkatan paparan lingkungan terhadap patogen
 Prosedur invasif
 Malnutrisi
 Trauma
 Destruksi jaringan
 Agen pengobatan seperti: Imunosupresan
 Imunosupresif
 KERUSAKAN INTEGRITAS KULIT
Definisi: Perubahan epidermis
dan/atau dermis

Batasan karakteristik:
 Pengurangan lapisan-lapisan kulit
(dermis)
 Gangguan struktur tubuh
 Gangguan permukaan kulit

Faktor-faktor yang berhubungan:

Eksternal Internal
 Perubahan metabolik
 Hipertermia/hipotermia
 Perubahan sensasi
 Zat kimia
 Perubahan nutrisi
 Faktor-faktor mekanik
 Perubahan pigmentasi
 Immobilisasi fisik
 Perubahan sirkulasi
 Radiasi
 Perubahan turgor
 Usia ekstrem
 Perubahan keseimbangan cairan
 Kelembaban
 Defisiensi imunologi
 Pengobatan
 Faktor-faktor perkembangan
 NYERI AKUT
Definisi: Pengalaman emosional dan sensori yang tidak menyenangkan yang muncul dari kerusakan
jaringan secara aktual dan potensial atau menunjukkan adanya kerusakan (Assosiation for Study
of Pain) : serangan mendadak atau perlahan dari intensitas ringan sampai berat yang diantisipasi
atau diprediksi durasi nyeri kurang dari 6 bulan.

Batasan Karakteristik:
 Melaporkan nyeri secara verbal dan nonverbal
 Menunjukkan kerusakan
 Posisi untuk mengurangi nyeri
 Gerakan untuk melindungi
 Tingkah laku berhati-hati
 Muka topeng
 Gangguan tidur (mata sayu, tampak capek, sulit atau gerakan kacau, menyeringai)
 Fokus pada diri sendiri
 Fokus menyempit (penurunan persepsi waktu, kerusakan proses berfikir, penurunan interaksi
dengan orang dan lingkungan )
 Tingkah laku distraksi (jalan-jalan, menemui orang lain, aktifitas berulang)
 Respon otonom (diaporesis, perubaha tekanan darah, perubahan nafas, nadi dilatasi pupil)
 Perubahan otonom dalam tonus otot (dalam rentang lemah ke kaku)
 Tingkah laku ekspresif (gelisah, merintih, menangis, waspada, iritabel, nafas panjang, mengeluh)
 Perubahan dalam nafsu makan

Faktor yang berhubungan :

 Agen cedera (biologi, psikologi, kimia, fisika)
PERFUSI JARINGAN PERIFER TIDAK EFEKTIF
Definisi : Penurunan sirkulasi darah menuju perifer yang dapat mengganggu kesehatan.

Batasan Karakteristik :
 Pulsasi arteri mulai menghilang
 Gangguan fungsi motorik
 Perubahan karakteristik kulit (rambut,kuku,kelembaban, kuku, sensasi, suhu)
 Perubahan tekanan darah di ekstremitas
 Warna kulit pucat ketika elevasi, ketika posisi dikembalikan, warna tidak berubah
 Penyembuhan luka terlambat
 Lemah atau tidak ada nadi
 Edema
 Nyeri ekstremitas
 Parestesia

Faktor yang berhubungan :

 Kurang pengetahuan tentang faktor penyebab (spt: merokok, gaya hidup santai,
kegemukan, intake garam, immobilitas)
 Kurang pengetahuan tentang proses penyakit
 Diabetes mellitus
 Hipertensi
 KERUSAKAN PERTUKARAN GAS
Definisi : kelebihan atau kekurangan
dalam oksigenasi dan atau eliminasi
karbondioksida di membran kapiler –
alveolar

Batasan karakteristik :
 Gangguan visual
 AGD abnormal
 Penurunan karbondioksida
 Sianosis (pada neonatus)
 Takikardi
 Warna kulit : abnormal (pucat,
 Hiperkapnea kehitam -hitaman)
 Gelisah  Hipoksemia
 Somnolen  Hiperkabia
 Iritabilitas  Sakit kepala ketika bangun
 Hipoksia  Abnormal frekuensi, irama,
 Kebingungan kedalaman napas
 Dispnea  Abnormal ph arteri
 Nasal flaring (napas cuping hidung)
Faktor yang berhubungan:
 Ketidakseimbangan perfusi ventilasi
 Perubahan membran kapiler – alveoli
 POLA NAFAS TIDAK EFEKTIF
Definisi : ventilasi atau pertukaran udara inspirasi dan atau ekspirasi yang
tidak adekuat
Batasan karakteristik : Faktor yang berhubungan:
 Penurunan tekanan inspirasi/ekspirasi  Hiperventilasi
 Penurunan ventilasi permenit  Hipoventilasi
 Penggunaan otot nafas tambahan untuk  Deformitas tulang
bernafas
 Nyeri
 Pernafasan nasal flaring
 Deformitas dinding dada
 Dispnea
 Cemas
 Orthopnea
 Penurunan energi/ kelelahan
 Penyimpangan pengembangan dada
 Disfungsi neuromuskular
 Nafas pendek
 Kerusakan muskuloskletal
 Pernafasan posisi tripod
 Kerusakan kognitif/persepsi
 Nafas dengan bibir
 Obesitas
 Masa ekspirasi memanjang
 Cedera tulang belakang
 Peningkatan diameter anterior-posterior
 Posisi tubuh
 Frekuensi nafas : < 11 atau > 24
 Imaturitas neurologis
 Kedalaman pernafasan :
 Kelelahan otot pernafasan
 volume tidal dewasa saat istirahat 500 cc
 volume tidal bayi 6-8 cc/kgBB
 Penurunan kapasitas vital
 KEKURANGAN VOLUME CAIRAN
Definisi : Keadaan individu yang mengalami penurunan cairan intravaskuler, interstisial,
dan atau intrasel. Diagnosis ini merujuk ke dehidrasi yang merupakan kehilangan
cairan saja tanpa perubahan dalam natrium.

Batasan karakteristik :
 Kelemahan
 Haus
 Penurunan turgor kulit/lidah
 Kulit dan membran mukosa kering
 Peningkatan denyut nadi, penurunan tekanan darah, penurunan volume/tekanan nadi
 Penurunan pengisian vena
 Perubahan status mental
 Penurunan urin output
 Peningkatan konsentrasi urin
 Peningkatan suhu tubuh
 Peningkatan hematokrit
 Penurunan berat badan mendadak

Faktor yang berhubungan

 Kehilangan volume cairan aktif
 Kegagalan dalam mekanisme pengaturan