Leucemia linfoblástica aguda

Carreño Gochez Diego Armando

González Guzmán Vianey Cristina
Medina Meza Jesús Fernando
Mendoza de la Cruz Marisol
Definición
• CONSECUENCIA DE PROLIFERACIÓN CLONAL INCONTROLADA
DE CELULAS PROGENITORAS LINFOIDES INMADURAS,
BLOQUEADAS EN UN PUNTO DE SU DIFERENCIACIÓN.
• Se define como la presencia de 20- 25% o más de linfoblastos
en Médula Osea, y > 5% de linfoblastos en SP (B o T)

• Desplazar a células hematopoyéticas infiltran otros

territorios
Epidemiología
• 90% de las leucemias son agudas
• 80% de ellas son linfoblásticas

• Niños de 2 a 5 años:
Incidencia de 3 a 4 x 100,000 (hasta los 14 años)*
Después de los 15 años: 1 x 100,000 (Masc)

• Infancia 75% leucemias (de novo o neoplasia secundaria)

Patogenia
• ORIGEN: Acumulación de alteraciones genéticas –Daño cromosómico
• Constitucionales
• Adquiridas por mutación somática

• Alteración del proceso de apoptosis

Carcinógenos ambientales, radiación ionizante accidental, o terapéutica,

contacto frecuente de campos electromagnéticos*
Patogenia
• Asociada a defectos congénitos: (alteraciones citogenéticas)
• Sd. Down, Anemia Fanconi, Sd. Bloom, mutaciones gen p53
• Riesgo aumenta cuatro veces en hermanos.
• No se ha demostrado en forma concluyente la relación entre LLA y
exposición a radiación, nitritos, pesticidas
• Virus: Epstein –Barr, VIH
Patogenia

Factores Factores
genéticos LLA ambientales

Factores
inmunológicos
 Patogenia
Médula
Osea
Ganglios

Sangre
Periférica

Otros
tejidos

Bazo
Hígado
Manifestaciones clínicas
Inicio rápido

ANEMIA
TROMBOCITOPENIA
MANIFESTACIONES
CITOPENIAS
PURPURICAS
NEUTROPENIA
REMPLAZO DE INFECCIONES
CELULAS
NORMALES

Velocidad de proliferación de
DOLOR OSEO
las células leucémicas en MO
Estudios diagnóstico
AMO (extendido en laminillas):
- Citomorfológico
- Citoquimico
- Inunofenotipo
BH AMO - Citogenética
- Biología molecular

• Anemia • >20% de
• Trombocitopenia blastos *
• Neutropatias
• Blastos
 Citomorfologico
85% de certeza en el
dx

Niños 85% 60 – 70 % <5% niños y

adultos adultos
15% niños jóvenes
 Citoquimico
Tinciones 95% de certeza en el dx:
TINCIÓN CON PAS

Ácido periódico Shifth (PAS)

Negro sudan

Esteareasa
Citogenética y Biología molecular
FACTORES PRONÓSTICOS
Morfológico

Biología
molecular Citoquímico
LCR

Citogenética inmunofenotipo
TRATAMIENTO
Centro de alta especialidad.
Grupo de especialistas, comandado por el hematólogo.

1. Soporte
2. Específico
SOPORTE
Transfusiones de eritrocitos y plaquetas.
Tratamiento antimicrobiano (empírico)
Rehidratación
Protección contra nausea y vómito.
Alcalinizar orina  Sx litiasis tumoral*
ESPECÍFICO: Quimioterapia
INDUCCIÓN A LA REMISIÓN
Glucocorticoides
Pacientes Estratificados
Antimitótico (FR): Riesgo estándar y alto riesgo.
vincristina
Quimioterapia combinada.
Antracíclico (doxorrubicina)
Fases:Antienzima L-asparginasa
Inducción a la remisión PROFILAXIS AL SNC
Profilaxis al SNC Glucocorticoide y antimetabolito
metotrexato intratecales
Citorreducción o consolidación
CITORREDUCCIÓN
Mantenimiento
Ciclofosmamida (alquilante)
Citarabina (antimetabolito)
Dosis altas de metotrexato.
MANTENIMIENTO
VO: 6- mercaptopurina y metotrexato