Neurohipofisis Endocrinología

Universidad Autónoma de
Chihuahua
Facultad de Medicina
Neurohipófisis
Materia: Endocrinología
Docente: Dra. Perla Hernández Salcido
Alumnos:
Alicia Daniela Palacios Rojas 289901
Leonardo Chavez Quintero 289882
Grupo: 8-5
Fisiología de hipófisis posterior
Leonardo Chavez Quintero 289882

Grupo: 8-5
Fisiología de hipófisis posterior
David, & Gardner, G. (2012). Greenspan Endocrinología Básica y Clínica. México: McGraw-Hill.
Oxitocina
Lactación
La oxitocina estimula la bajada de leche relacionada con el amamantamiento.
Los receptores de oxitocina están ubicados sobre células glandulares y sobre células mioepiteliales a
lo largo del conducto.
Oxitocina
Parto
Las células miometriales del útero tienen capacidad de respuesta a la oxitocina.
Hormona antiduirética.
Principal regular de la osmolaridad (Normal 280-295 mOsm/L)
RETROALIMENTACIÓN
NEGATIVA
OSMOREGULADORA
Mark A. Knepper, M. P.-H. (2015). Molecular Physiology of Water Balance. The new england journal o f medicine, 372;14.
Mark A. Knepper, M. P.-H. (2015). Molecular Physiology of Water Balance. The new england journal o f medicine, 372;14.
FISIOPATOLOGÍA
DIABETES SIADH
INSÍPIDA
DIABETES INSÍPIDA
Sed exagerada .
Excesiva producción de orina.
Fenske, W., & Allolio, B. (2012). Current State and Future Perspectives in the Diagnosis of Diabetes Insipidus: A Clinical Review. J Clin Endocrinol Metab, 3426–
3437
POLIDIPSIA PRIMARIA
• Procedimiento hipotalámico  afecta el centro de

sed
• Pacientes psiquiátricos
• Estrés
Diabetes insípida central
• Más común de los desórdenes
Daño 80-90% células hipotalámicas para síntomas
20-30% Procedimientos quirúrgicos  CDI transicional

2-3% CDI permanente
3437
CORTE TALLO HIPOFISARIO
RESPUESTA TRIFÁSICA
DAÑO AL TALLO
HIPOFISARIO
(Segunda fase aislada)
CAUSAS
SÍNTESIS Y SECRECION ANORMAL DE ADH
1. Diabetes insípida hipotalámica familiar
2. Tumores sólidos.- Craneofaringioma, metástasis.
3. Infundíbulohipofisitis linfocítica idiopática
3437
DISFUNCIÓN DEL OSMORECEPTOR
Hipernatremia esencial - diabetes insípida hipotalámica adípsica
Falla osmostato
PACIENTES
 Deshidratación
 Hipernatremia
 Orina concentrada
 Falta de sed
3437
DIABETES INSÍPIDA NEFROGÉNICA
CONGÉNITA
Mutación recesiva Primera
Ligada a X del receptor V2 Semana de vida
90% Clínica
Vómito, estreñimiento, falta
de crecimiento y
Desarrollo, fiebre y poliuria.
Mutación recesiva
Acuaporina-2. Hipernatremia
10% Osmolaridad urinaria baja.
Vasopresina alta.
3437
DIABETES INSÍPIDA NEFROGÉNICA
CONGÉNITA
Mutación recesiva Primera
Ligada a X del receptor V2 Semana de vida
90% Clínica
Vómito, estreñimiento, falta
de crecimiento y
Desarrollo, fiebre y poliuria.
Mutación recesiva
Acuaporina-2. Hipernatremia
10% Osmolaridad urinaria baja.
Vasopresina alta.
3437
DIABETES INSIPIDA NEFROGÉNICA
ADQUIRIDA
Enfermedad renal que deforma la estructura de
los riñones:
• Nefropatía poliquística
• Infartos
• Anemia de células falciformes
• Litio (trastornos bipolares)

• Demeclociclina.
3437
DIABETES INSÍPIDA GESTACIONAL
PLACENTA Cisteína aminopeptidasa
Degrada a la ADH
Remisión 2-3 semanas postparto
• Trauma
• Vascular
• Neoplásico
• Infeccioso
• Drogas / toxina inducida
• Autosómica dominante: Mutaciones del gen AVP-neurofisina
• Síndrome autosómico recesivo: Síndrome de Wolfram
• Ligado a X recesivo: Idiopático
Diabetes central nefrógena
• Inducido por drogas

• Hipercalcemia, hipocalemia
• Lesiones infiltrantes
• Vascular
• Ligado a X recesivo: Mutaciones del gen del receptor AVP V2
• Autosómica recesiva: Mutaciones del gen del canal de agua AQP2
Polidipsia primaria
• Psicogénico
• Dipsogénico
Aumento del metabolismo de AVP
• El embarazo
POLIURIA
Diuresis superior a 3 litros al día en adultos; 2 litros/m2
Guinea, M. T., & Fuente, G. d. (2011). Protocolo diagnóstico de la poliuria. Medicine, 5435-7.
PRUEBA DE DESHIDRATACIÓN
Ayuno absoluto
• Volumen Pesa al
1. Peso corporal • Osmolaridad de cada micción paciente cada
2. Presión arterial que excrete 1L
3. Pulso de orina
• Osmolaridad plasmática
• Na sérico Osmolaridad plasmática= 2[Na]+[Glucosa]/18+ BUN/2.8
Osmolaridad urinaria= 2[Na+K] + [Urea]/5.6
Pesa al paciente 2 mediciones de la • Calcula Na sérico

cada que excrete 1L osmolaridad difieren 10% • Osmolaridad
de orina plasmática
Paciente pierda 3-5% del • Muestra para ADH

peso corporal
• Calcula Na sérico Se mide osmolaridad urinaria

• Osmolaridad Se administra Y volumen orina cada 30
plasmática 10um desmopresina minuros
intranasal ó 5 unidades
• Muestra para ADH acuosa subcutánea Por 2 hrs
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
3437.
3437.
3437.
TRATAMIENTO
La central se trata con desmopresina por vía oral 0.1 e 1 mg / día o
intranasalmente 2 e 40 mg / día.
Algunas medidas pueden ayudar a reducir la poliuria a niveles más
manejables:
• Baja ingesta de sal para reducir la carga renal de solutos.
• Diuréticos (hidroclorotiazida o amilorida).
• Indometacina, que disminuye la perfusión renal.
TRASTORNOS DEL SODIO Y DEL POTASIO
Alicia Daniela Palacios Rojas 289901

Grupo: 8-5
Perturbaciones de Sodio y Agua.
FISIOPATOLOGÍA
La osmolalidad sérica está controlada por receptores y órganos del eje hipotalámico-neurohipofisiario que
incluye los órganos responsables de detectar la osmolalidad y el volumen plasmáticos, y la síntesis y secreción
de la hormona antidiurética 'vasopresina (AVP)'.
Tres factores están involucrados en la regulación del balance hídrico:

1. síntesis y secreción de vasopresina
2. la respuesta del riñón a la vasopresina
3. sed
Regulación del sodio

El sodio representa más del 90% del soluto activo osmóticamente. El sistema regulador más importante del
balance de sodio es el sistema renina-angiotensina-aldosterona. El otro potente estimulador de la aldosterona
es el potasio, mientras que la ACTH y la vasopresina estimulan transitoriamente la secreción de aldosterona.
Ursula Kuhnle-Kral, Joshua Kausman. (2013). Disturbances of Sodium and Water. Practical Pediatric Endocrinology in a Limited Resource Setting, 8, 18. 9/02/2018, De Elsevier Inc Base
de datos.
Hiponatremia
La hiponatremia es la alteración clínica caracterizada por concentraciones de sodio en sangre
menores a 135 mEq/L. Es el trastorno electrolítico mas frecuente.
Clasificación
Jiménez-Vega AR , Carrillo-Pérez DL , Carrillo-Maravilla Ea b b. (Publicado en línea 01 de febrero, 2015). Hiponatremia: abordaje diagnóstico y tratamiento. REVISTA MÉDICA
MD, , Volumen 6, 10. 9/2/2018, De Revista Médica MD Base de datos.
Abordaje de la hiponatremia.
Se calcula la brecha osmolar: Es la
Se mide la diferencia entre osmolaridad
concentración sérica medida por el laboratorio y la
de Na.c calculada
Si es < 10, se excluyen

causas no hipotónicas.
Jiménez-Vega AR , Carrillo-Pérez DL , Carrillo-Maravilla Ea b b. (Publicado en línea 01 de febrero, 2015). Hiponatremia: abordaje diagnóstico y tratamiento. REVISTA MÉDICA MD, ,
Volumen 6, 10. 9/2/2018, De Revista Médica MD Base de datos.
Diferentes causas de hiponatremia.
LA HIPONATRAEMIA EUVOLEMICA.
• Concentración de sodio < 135 mEq/L
• Concentración de sodio en orina > 20 mEq/L
• Sin signos de aumento de volumen extracelular
Polidipsia primaria (intoxicación por agua) Causas endocrinas SIADH

El hipotiroidismo y la deficiencia
de glucocorticoides (deficiencia
La polidipsia primaria o diabetes insípida de ACTH)
dipógena en los niños a menudo ocurre sin
razón aparente, mientras que en los adultos a
• Disminuye la inhibición
menudo se asocia con enfermedad psiquiátrica
(ACTH)
o debido a la destrucción del hipotálamo
• Se estimula el
anterior.
barorreceptor
La ingesta excesiva de líquidos prolongada, que
• Disminución de la TFG
reduce la capacidad de concentración del riñón
debido a un efecto de "lavado" en el gradiente
osmótico.
Ursula Kuhnle-Kral, Joshua Kausman. (2013). Disturbances of Sodium and Water. Practical Pediatric Endocrinology in a Limited Resource Setting, 8, 18. 9/02/2018, De Elsevier Inc Base
de datos.
Síndrome de secreción Inapropiada de Hormona antidiurética (SIADH).
Exceso de vasopresina
El exceso de vasopresina produce hipoosmolalidad.
El diagnostico diferencial se basa en la medición de la concentración sérica de sodio y en la estimación del
estado en cuanto al líquido extracelular.
La osmolalidad plasmática puede medirse de manera directa mediante depresión del punto de congelación o
presión de vapor de plasma.
En el LEC, los principales contribuyentes a la osmolalidad son el sodio, la glucosa y el BUN.
El trastorno se confirma en cuanto al volumen del líquido extracelular y el sodio urinario.

• El volumen del líquido extracelular se puede medir a través de la presión venosa central, nitrógeno ureico
sanguíneo/creatinina, hematocrito y la concentración plasmática de proteína.
La secreción de ADH no suprime
la sed. Por lo que aumenta el VE
Se estimula la
natriuresis, pero debido
a que es isotónica
contribuye poco a la
hiponatremia.
Cambios renales que

producen una menor
respuesta al exceso de
vasopresina.
Se intenta normalizar el VI al excretar potasio,

osmolitos orgánicos como glutamina,
glutamato, mioinositol, aspartato.
Síndrome de Secreción Inapropiada de hormona antidiurética.
El exceso de vasopresina, es ocasionado por tres causas principales: producción ectópica de

vasopresina por un tumor maligno, SIADH inducido por fármacos y lesiones en la vía del sistema
barorreceptor.
Características:
• Osmolalidad plasmática disminuida
• Concentración inapropiada de la orina
• Excreción urinaria de sodio aumentada
• Euvolemia clínica.
Aumenta la producción de ADH, con la
La reabsorción de agua, aumenta el
consiguiente reabsorción de agua.
volumen. Lo que ocasiona un flujo
hacia el medio intracelular.
Se produce:
• Un aumento de la tasa de
filtración glomerular (GFR) y un
aumento del flujo plasmático
renal. Ligero
• La expansión del volumen aumento del
conduce a una disminución de la volumen
reabsorción de Na proximal y la intravascular.
excreción urinaria de Na aumenta
Biff F. Palmer. ( May/June 2003). Hyponatremia in patients with central nervous system disease: SIADH versus CSW. TRENDS
in Endocrinology and Metabolism , 14, 6. 9/02/2018, De Elsevier Base de datos.
Síntomas.
• Cuando la hiponatremia aparece con rapidez y es grave,

existe riesgo de edema cerebral con hernia de tallo
encefalico.
• Edema pulmonar neurogénico
• Crisis convulsivas
• Coma
• Paro respiratorio.
• No ocurren síntomas neurológicos cuando los valores de
sodio son de más de 120 mEq/L.
Tratamiento.
Depende de si la hiponatremia es agua o crónica:
• La forma aguda es aquella que se presento en menos de 48 hrs.
• La forma crónica presenta mas de 48 hrs.
La adaptación de los tejidos a la forma crónica da lugar a pérdida de osmolitos intracelulares. Si durante el
tratamiento la osmolalidad aumenta con rápidez, el cerebro pierde la capacidad para proteger al volumen
intracelular, y el agua sale con rapidez de las neuronas. Generando “miélinólisis”:
• Deterioro neruologico
• Estado de conciencia fluctuante
• Convulsiones
• Hipoventilación
• Hipotensión
• Con el tiempo se puede desarrollar parálisis seudobulbar
Hiponatremia crónica asintomática, la terapia mas segura es la restricción de la ingesta
de agua libre y la corrección lenta de la hiponatremia.
Fármacos:
• Demeclociclina 600-1200 mg/día
• Conivaptán, i.v, en pacientes hospitalizados
• Tolvaptán v.o.
Tratamiento.
Hiponatremia crónica sintomática, se administra una solución al 0.9% de NaCl. El
aumento del sodio sérico se realiza a una tasa de 0.5 a 1 mEq/L/h. Sin que la corrección
total exceda de 12 mEq/L durante las primeras 24 hrs y 18 durante las primeras 48 hrs.
En casos de hiponatremia severa, con sodio sérico menor de 120 mEq / l, asociado con
trastornos neurológicos y situaciones potencialmente mortales, se deben administrar 3
mmol / kg de sodio como solución salina hipertónica (NaCl 3%) durante 30 minutos para
aumentar el sodio sérico en aproximadamente 5 mEq / l.
Hiponatremia en pacientes con enfermedad del sistema
nervioso central: SIADH versus CSW.
¿Cómo diferenciarlos?
Síndrome de pérdida cerebral de sodio.
Dicho síndrome suele presentarse en procedimientos neuroquirúrgicos, lesiones cerebrales.
Los péptidos natriuréticos están aumentados.
¿Porqué la confusión con el SIADH?
Muchos pacientes neuroquirúrgicos que desarrollan hiponatremia y cumplen los criterios clínicos para un
diagnóstico de SIADH tienen un estado de volumen que es inconsistente con ese diagnóstico.
Por el contrario, la evidencia de un balance de sal negativo y reducciones tanto en el plasma como en el
volumen total de sangre en estos pacientes es más consistente con un diagnóstico de TSC
El inicio de este trastorno se ve típicamente dentro de los primeros diez días

después de un procedimiento neuroquirúrgico o después de un evento
definible, como una hemorragia subaracnoidea o accidente cerebrovascular
Biff F. Palmer. ( May/June 2003). Hyponatremia in patients with central nervous system disease: SIADH versus CSW. TRENDS in
Endocrinology and Metabolism , 14, 6. 9/02/2018, De Elsevier Base de datos.
Fisiopatología de CSW
El mecanismo por el cual la enfermedad cerebral conduce al desgaste renal de la sal es poco
conocido. El proceso más probable implica la interrupción de la entrada neural en el riñón y / o la
elaboración central de un factor natriurético circulante
Disminución de la absorción proximal de

Na, aumento de la concentración del Na
distal y eliminación.
Falta de tono simpático (disminución de

la renina-angiotensina-aldosterona)
• No ocurre eliminación del K.
Hiponatremia
Biff F. Palmer. ( May/June 2003). Hyponatremia in patients with central nervous system disease: SIADH versus CSW. TRENDS in Endocrinology and Metabolism , 14, 6. 9/02/2018,
De Elsevier Base de datos.
Aumenta la TFG.
Inhibe el transporte de Na en
el conducto colector medular
interno
Inhibe la secreción de renina y

Hiponatremia de aldosterona
Biff F. Palmer. ( May/June 2003). Hyponatremia in patients with central nervous system disease: SIADH versus CSW. TRENDS in Endocrinology and Metabolism , 14, 6. 9/02/2018, De
Elsevier Base de datos.
Diferenciación de SIADH y CSW
• El volumen de ECF aumenta en el SIADH, mientras que es bajo en CSW. Los hallazgos físicos que respaldan
el diagnóstico de TSC incluyen cambios ortostáticos en la presión arterial y el pulso, las membranas
mucosas secas y las venas planas del cuello.
• Los hallazgos de laboratorio que son útiles incluyen evidencia de hemoconcentración, reflejada por un
aumento del hematocrito y concentración aumentada de albúmina sérica, y el hallazgo de una
concentración elevada de bicarbonato sérico.
Tratamiento.
Hiponatremia hipovolémica: se debe de llevar a cabo la administración de uno o más bolos
de NaCl al 0.9% 20 ml / kg durante 1 hora cada uno para corregir el choque.
Fluidos posteriores como 0,45 a 0,9% de NaCl según los niveles séricos de sodio.
Como guía, el sodio sérico debe aumentar en un máximo de

0.5 mmol / L por hora. Cualquier plan de tratamiento
requerirá una revisión frecuente.
La medición del peso y el sodio sérico (2 horas en casos
severos) es, por lo tanto, fundamental para garantizar una
corrección segura.
LA HIPONATRAEMIA HIPERVOLEMICA
• Concentración de sodio < 135 mEq/L
• Con signos de aumento de volumen extracelular
Concentración de Na urinario < 20mEq/L Concentración de Na urinario > 20mEq/L
La insuficiencia cardíaca, la insuficiencia

Tratamiento. Cualquier enfermedad renal aguda o
hepática y el síndrome nefrótico se caracterizan crónica oligúrica asociada con daño de
Hiponatremia hipervolémica: la restricción de líquidos y lasalfunción
por la depleción intravascular. es laglomerular
clave de ylatubular
terapia.
puedeLa
Por lo tanto, existe
furosemida (0.5-1unmg
eje/ renina-angiotensina-
kg) puede usarse para promover la movilización de fluidos.
conducir a sobrecarga de líquidos e
aldosterona altamente activado, que conduce a hiponatremia.
•la estimulación
Tratar la enfermedad
de la sed, de base.
a la AVP y a la La alta presión de perfusión renal junto
retención máxima de sodio y agua a partir de la con un túbulo renal dañado todavía
orina permitirá la filtración de sodio en la
orina.
ENFERMEDAD ENDOCRINA Y LA HIPONATREMIA HIPOVOLEMICA
La deshidratación debida a un exceso de

pérdida de sodio y agua se debe con mayor
frecuencia a pérdidas intestinales en la
gastroenteritis y puede confirmarse por una
baja concentración de sodio en la orina
(generalmente menos de 10 mmol / L).
Falta de aldosterona, con
pérdida de sodio y de
agua.
Biff F. Palmer. ( May/June 2003). Hyponatremia in patients with central nervous system disease: SIADH versus CSW. TRENDS in Endocrinology and Metabolism , 14, 6. 9/02/2018, De Elsevier Base de
datos.
ENFERMEDAD ENDOCRINA
Los defectos de la secreción o acción de mineralocorticoides son las principales causas
endocrinas de la pérdida de sodio en la orina. En ausencia de mineralocorticoides,
principalmente aldosterona, se pierde Na / agua y K / H no se puede excretar en el
túbulo distal.
Las características bioquímicas y clínicas son las siguientes.

1 Pérdida significativa de agua, que causa deshidratación
potencialmente mortal. Hiponatremia Hipovolémica
2 Pérdida de sodio que causa hiponatremia severa.
3 Hipercalemia con riesgo de arritmias cardíacas
4 Acidosis.
Ursula Kuhnle-Kral, Joshua Kausman. (2013). Disturbances of Sodium and Water. Practical Pediatric Endocrinology in a Limited Resource Setting, 8, 18. 9/02/2018, De
Elsevier Inc Base de datos.
Insuficiencia suprarrenal congénita
Las causas más frecuentes de insuficiencia se asocian con hiperplasia suprarrenal congénita (CAH), de las
cuales la más común es un defecto en la enzima 21-hidroxilasa.
Las características bioquímicas y clínicas
son las siguientes.
• Niveles bajos de aldosterona, en
plasma y orina.
• Niveles elevados de renina.
• Niveles séricos de potasio por encima
de 6 mmol / L y el sodio sérico cae por
debajo de 130 mmol / L en asociación
con sodio urinario mayor a 20 mmol /
L.
AR.
CYP21A2
Defectos de síntesis de aldosterona
Los defectos en los pasos finales de la síntesis de aldosterona (que no incluyen cortisol) son el resultado
de mutaciones autosómicas recesivas en el gen de la aldosterona sintasa. (AR, CYP11B2)
Se clasifica en dos grupos:

• Deficiencia tipo I: niveles normales o bajos de
la 18-OH-corticosterona y niveles bajos de
aldosterona en plasma y muy bajos en orina.
• Deficiencia tipo II: niveles elevados de 18-0H-
corticosterona y niveles bajos o muy bajos de
aldosterona plasmática y urinaria.
Síntomas: vómitos, deshidratación intensa,

retraso del crecimiento, hiperpotasemia,
hiponatremia y acidosis metabólica.
Seudohipoaldosteronismo (PHA)
Al presentar un cuadro clínico similar a los trastornos de la síntesis de MCC, la PHA se distingue por la
detección bioquímica de niveles muy altos de renina y aldosterona.
Se puede hacer un diagnóstico práctico y más rápido sobre la base de la falta de respuesta a una prueba
terapéutica con fludrocortisona de 0.1 a 0.2 mg durante 2 a 3 días.
La terapia de mantenimiento consiste en una ingesta de alto contenido de líquidos, cloruro de sodio y, a
veces, suplementos de bicarbonato de sodio.
PHA Tipo I
El PHA tipo I autosómico recesivo es causado por una mutación inactivadora en una de las tres subunidades
del canal de sodio epitelial (ENaC), ubicado a lo largo del túbulo renal distal y el epitelio pulmonar. Por lo
El tipo
que, sede PHA autosómico
desarrolla dominante
resistencia I es unde
en la actividad trastorno leve.
la aldosterona.
Síntomas:
• Pérdida
Aunque pueden ocurrir
de sodio crisise peligrosas
severa incesante y potencialmente mortales durante el período neonatal, en la
• Retención
infancia posterior, la pérdida
de potasio de sal“Exhibiendo
y ácido tiende a mejorar y persiste unpulmonares
manifestaciones trastorno relativamente levedeque
similares a las la no
fibrosis
requiere ninguna terapia
quística”.
• La mayoría de los niños sucumbe en la infancia temprana, pero incluso para el niño mayor, una crisis
sigue siendo un riesgo.
Tipo PHA transitorio PHA (Acidosis tubular renal tipo IV)
Cualquier lesión aguda o crónica que dañe la función de la renal genera el fenotipo del PHA.
Más comúnmente, este defecto reversible se debe a un tracto urinario parcialmente obstruido, especialmente
con pielonefritis superpuesta.
DX:
• Microscopía de orina y cultivo
• Ultrasonido renal
El tratamiento de la obstrucción es curativo.
Investigaciones para el niño hiponatrémico debido a causas endocrinas
Investigaciones Básicas para el Niño Hiponatrémico
• Suero de sodio, potasio, calcio, ácido base, urea, creatinina, albúmina y osmolalidad
• sodio en la orina, osmolalidad, tira reactiva para sangre y proteína
• Órgano-específico según lo anterior: hígado, riñón, corazón, gastrointestinal.
Investigaciones posteriores para el niño hiponatrémico sin una causa identificada

• Función de la tiroides
• Microscopía de orina y cultivo para excluir urosepsis y enfermedad renal primaria
• Ecografía renal para identificar anomalías u obstrucción parenquimatosa.
Investigaciones disponibles en laboratorios especializados dedicados

• Actividad de renina plasmática, aldosterona en orina / plasma, metabolitos de
aldosterona y precursores: todas estas pruebas requieren una manipulación
cuidadosa
• Perfil de esteroides en orina y prueba de estimulación de ACTH corta
• Análisis mutacional genético
TRATAMIENTO ESPECIFICO Para el tratamiento utilizamos dos
El estándar es una corrección a una tasa de 0.5 a 1
tipos de soluciones salinas:
mEq/L/h sin exceder 12 mEq/L durante las primeras 24 • NaCl 0.9% 152 mmol/l
hrs. • NaCl 3% 513 mmol/l
Manejamos dos tipos de pacientes:

Sintomatología Leve: la corrección es generalmente más lenta (frecuencia, 0.5 mmol por litro por hora) ;
algunas autoridades evitan el uso de solución salina al 3% en este entorno.
Sintomatología Grave: que presentan convulsiones y coma, es razonable usar solución salina al 3% a una
velocidad de 1 a 2 mmol por litro por hora, incluso si la hiponatremia ha estado presente por más de 24 horas,
manteniendo la corrección máxima de 8 a 12 mmol por litro por día
Muchas autoridades recomiendan usar furosemida (20 a 40 mg por vía

intravenosa) con solución salina porque promueve la excreción de agua libre y
previene la expansión del volumen del líquido extracelular .
David H. Ellison, M.D., and Tomas Berl, M.D.. (May 6, 2013.). The Syndrome of Inappropriate Antidiuresis. The New England Journal of Medicine, 356:2064-72, 9.
Individualizar el tratamiento.
X 100
[Na] 1: Es la concentración actual. [Na] 2: es la concentración deseada. TBW: agua corporal total. [Na]inf: sodio infundido
Tratamiento.
81.87 ml/hra
x100
100.2 ml/hra
• Hombre de 42 años de edad.

Agua corporal total • Ca. broncopulmonar
• 0.6 o 0.5 x kg peso.
• Peso 70 kg.
• Na+ 110 mEq/L.
• TBW???= 42 L
Delta Na+
• Na+ Deseado??= 10 mEq/L/dia
120 mEq/L
• (Na+ deseado – Na+ medido mEq/L)
Tasa Na+ infusion • Delta de Na+??= 9.37 mEq/L/dia
• 513 mmol/l si S.S 3%

• Tasa de infusión??=
• 154 mmo/l si S.S 0.9%
Trastornos del
potasio.
Trastornos del potasio.
Las alteraciones del metabolismo del potasio se encuentran entre las más frecuentes en la
práctica clínica. Tanto la hipopotasemia como la hiperpotasemia ocasionan alteraciones de
la polarización de la membrana celular que dan lugar a diversas manifestaciones clínicas,
de las que las más graves son las que afectan al sistema cardiovascular.
Los requerimientos mínimos diarios de potasio

son de unos 1.600-2.000 mg (40-50 mmol; 40
mg = 1 mmol). Su principal vía de eliminación
es la renal.
Patricia de Sequera Ortiz, Roberto Alcázar Arroyo, Marta Albalate Ramón. (2018). Trastornos del potasio. Nefrología al día, 10, 19.
El 98% del contenido total de potasio se localiza en el espacio intracelular (aproximadamente 140 mEq/l) y
el 2% restante en el espacio extracelular (3,5-5 mEq/l). Esta diferencia de concentración a ambos lados de
la membrana celular es el determinante del potencial de membrana en reposo.
El movimiento transcelular de potasio depende de diferentes factores. En condiciones fisiológicas, los más
importantes son la insulina y la estimulación β-adrenérgica.
Eliminación renal de potasio
El 90% del potasio filtrado se reabsorbe en el túbulo
proximal. Es en el túbulo distal donde se modifica la
eliminación urinaria en función de las necesidades
del organismo.
HCO3
H HCO3
H
Anorexia, perfusión de HCO3
líquidos sin potasio.
K
Son enfermedades autosómicas
recesivas que se caracterizan por
hipopotasemia, alcalosis metabólica,
aumento marcado de los niveles de
renina y aldosterona, y resistencia a la
acción presora de la angiotensina II.
Diagnostico. Concentración urinaria de K
> 20 mmol/día o > 15

mmol/muestra.
GTTK < 4 GTTK > 7
Flujo aumentado
Para
VEC la concentración urinaria de K, debemos
Normal de corregir la
VEC Bajo
concentración del mismo tomando en cuenta el grado de
HTA
reabsorción Aniones en orina
de agua (actividad mineralcorticoide). Midiendo el
Gradiente transtubular de potasio (GTTK).
Si Na. Cl Ambos
Renina alta Renina baja

Diarrea Vomito
Aldosterona
elevada
Hiperaldosteronismo
primario
Tratamiento
Se puede considerar que por cada disminución de 1 mEq/l en el potasio sérico, las reservas de potasio
habrán disminuido entre 200 y 400 mEq. Cuando las cifras de potasio son inferiores a 2 mEq/l, el déficit total
puede superar los 800-1.000 mEq.
V.O
V.I.
Reposición de K • Intolerancia a la vía oral
• Íleo paralítico
• K < 2.5 mEq/l
• Arritmia
• IAM
• Digitalización.
Debe administrarse en una solución en la cual su concentración no supere los 50 mEq/l,
a un ritmo inferior a los 20 mEq/h y en una cantidad diaria total que no exceda de 200
mEq. Por las razones señaladas, para aumentar la cifra de potasio en 1 mEq/l habrá que
administrar entre 100 y 200 mEq de potasio.
Habrá que administrar siempre el cloruro de potasio intravenoso mezclado con
soluciones salinas y no con las glucosadas.
La hiperpotasemia (K+ > 5,5 mEq/l) es
la más grave de las alteraciones
electrolíticas, porque puede provocar
arritmias ventriculares fatales en
minutos.
HIPERTENSIÓN
PATOLOGÍA ARTERIAL
La hipertensión afecta a 1 de cada 4 adultos Esencial o Idiopática

(ENSANUT 2016) = 25.5 %
Detección de una causa en aproximadamente 15%
Las causas secundarias de hipertensión pueden

dividirse en renales y causas endocrinas
HIPERTENSIÓN
PATOLOGÍA ENDOCRINA
-Hipertensión que la ven como
“resistente al tratamiento” = IC al
endocrino.
- > 3 antihipertensivos a dosis máximas

incluido un diurético.
- Se refiere a aquellos estados en los

cuales la causa de la hipertensión es
una alteración hormonal claramente
identificada
Hay al menos 14 trastornos
Oportunidad para proporcionar una cura

B., D. D. (Abril 2005). Hipertensión arterial de origen endocrinológico. Revista Médica Clínica Las Condes, 93-99.
HIPERTENSIÓN
David, & Gardner, G. (2012).

Greenspan Endocrinología Básica y
Clínica. México: McGraw-Hill.
HIPERTENSIÓN
Diagnóstico de hipertensión…
• Confirmar presión
• Evaluación inicial
• Hipertensión resistente, temprana, inicio tardío,
o de un curso severo o acelerado
Revisar:
• Dieta
• Medicamentos
• Causas fisiológicas
Se recomienda un enfoque basado en la edad para el diagnóstico

diferencial
ANTHONY J. VIERA, M. M. (December 15, 2010). Diagnosis of Secondary Hypertension: An Age-Based Approach. American Family
Physician, 1471-1478.
EVALUACIÓN DE LA PRESUNTA HIPERTENSIÓN SECUNDARIA
HIPERTENSIÓN
CONDICIONES HORMONALES NO TRADICIONALES
Obesidad y diabetes tipo 2

Reducción de testosterona y GH
Disminución de la masa corporal magra

y un aumento de la grasa
Aumento de la actividad del SNS
Taquicardia
Resistencia a la insulina
Hipertensión
Kocha, C. A. (2012). Endocrine hypertension: What is new? Revista Portuguesa de Endocrinología, Diabetes e Metabolismo, 52-61.
Caso Clínico pendiente.

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Universidad Autónoma de

Leonardo Chavez Quintero 289882

Principal regular de la osmolaridad (Normal 280-295 mOsm/L)

• Procedimiento hipotalámico  afecta el centro de

20-30% Procedimientos quirúrgicos  CDI transicional

SÍNTESIS Y SECRECION ANORMAL DE ADH

1. Diabetes insípida hipotalámica familiar

2. Tumores sólidos.- Craneofaringioma, metástasis.

3. Infundíbulohipofisitis linfocítica idiopática

• Litio (trastornos bipolares)

Remisión 2-3 semanas postparto

Diabetes central nefrógena

• Inducido por drogas

Aumento del metabolismo de AVP

Pesa al paciente 2 mediciones de la • Calcula Na sérico

Paciente pierda 3-5% del • Muestra para ADH

• Calcula Na sérico Se mide osmolaridad urinaria

Alicia Daniela Palacios Rojas 289901

Tres factores están involucrados en la regulación del balance hídrico:

Regulación del sodio

Si es < 10, se excluyen

Polidipsia primaria (intoxicación por agua) Causas endocrinas SIADH

El trastorno se confirma en cuanto al volumen del líquido extracelular y el sodio urinario.

Cambios renales que

Se intenta normalizar el VI al excretar potasio,

El exceso de vasopresina, es ocasionado por tres causas principales: producción ectópica de

• Cuando la hiponatremia aparece con rapidez y es grave,

El inicio de este trastorno se ve típicamente dentro de los primeros diez días

Disminución de la absorción proximal de

Falta de tono simpático (disminución de

Inhibe la secreción de renina y

Como guía, el sodio sérico debe aumentar en un máximo de

Concentración de Na urinario < 20mEq/L Concentración de Na urinario > 20mEq/L

La insuficiencia cardíaca, la insuficiencia

La deshidratación debida a un exceso de

Las características bioquímicas y clínicas son las siguientes.

Se clasifica en dos grupos:

Síntomas: vómitos, deshidratación intensa,

Investigaciones posteriores para el niño hiponatrémico sin una causa identificada

Investigaciones disponibles en laboratorios especializados dedicados

Manejamos dos tipos de pacientes:

Muchas autoridades recomiendan usar furosemida (20 a 40 mg por vía

• Hombre de 42 años de edad.

Tasa Na+ infusion • Delta de Na+??= 9.37 mEq/L/dia

• 513 mmol/l si S.S 3%

Los requerimientos mínimos diarios de potasio

> 20 mmol/día o > 15

Renina alta Renina baja

La hipertensión afecta a 1 de cada 4 adultos Esencial o Idiopática

Detección de una causa en aproximadamente 15%

Las causas secundarias de hipertensión pueden

- > 3 antihipertensivos a dosis máximas

- Se refiere a aquellos estados en los

Oportunidad para proporcionar una cura

David, & Gardner, G. (2012).

Se recomienda un enfoque basado en la edad para el diagnóstico

Obesidad y diabetes tipo 2

Disminución de la masa corporal magra

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