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INSTITUTO NACIONAL DE REHABILITACION

DRA. ADRIANA REBAZA FLORES


AMISTAD PERÚ - JAPÓN

Parálisis Facial Periférica

Dr. Rómulo Alcalá R.


Médico Asistente del Departamento
Unidad Motora y Dolor
Médico Jefe del Servicio de
Electrodiagnóstico
Definición:

La parálisis facial periférica se define como,


la pérdida de función motriz de los músculos
faciales encargados de la mímica o gestos,
debida a la lesión del VII par craneal o nervio
facial.
Anatomía:
Fisiología:

Motora
Parasimpáticas
Sensorial
Sensitiva

http://es.wikipedia.org/wiki/Nervio_facial
Función Motora:

Nervio motor somático de


los músculos cutáneos de la
cara y del cuello.

La raíz motora del facial se


origina en el núcleo situado
en la protuberancia superior
(sobre colículo facial).

http://es.wikipedia.org/wiki/Nervio_facial
http://www.ugr.es/~dlcruz/tablas/15.htm
XEROFTALMIA

http://www.ugr.es/~dlcruz/tablas/15.htm
http://www.ugr.es/~dlcruz/tablas/15.htm
MASTICAR, SOPLAR,
SILBAR.

http://www.ugr.es/~dlcruz/tablas/15.htm
http://www.ugr.es/~dlcruz/tablas/15.htm
Función Motora Visceral:
Forma parte del parasimpático
craneal: posee fibras secretorias y
vasodilatadoras.
F. Secretorias: De las glándulas
lagrimales, sudoríparas de la cara,
las salivales sublingual y
submaxilar.
Vasodilatadoras: De la arteria
auditiva y sus ramas, de vasos de
las mucosas del paladar
nasofaríngeo y fosas nasales.
Son parte del N. Intermediario de
Wrisberg, el cuerpo neuronal se
encuentra en el GG y termina en el
Núcleo salival superior.
http://es.wikipedia.org/wiki/Nervio_facial
Función Sensorial Especial:
Recoge el sentido del gusto
de los dos tercios anteriores
de la lengua.
Es el nervio intermediario
Wrisberg.
Cuerpo neuronal en el
ganglio geniculado.
Termina en el núcleo de la
parte superior del fascículo
solitario y en la parte
superior del ala gris.
http://es.wikipedia.org/wiki/Nervio_facial
Sensorial General:
Recoge la sensibilidad de
la piel del dorso de la oreja
(zona de Ramsay-Hunt) y
meato auditivo externo.
Cuerpo neuronal en el
ganglio geniculado.
También forma parte del
nervio intermediario de
Wrisberg.
Termina en el núcleo
espinal del trigémino.

http://es.wikipedia.org/wiki/Nervio_facial
Fisiología:
Niveles de Lesión:
Núcleo
Desde el Puente ó Surco
BP al Meato AI
Canal de Falopio
• Ganglio Geniculado
• GG al Nervio
Estapedio
• NE a Cuerda del
Tímpano
• C del T al AEM
Debajo del Agujero EM.

“La lesión puede ocurrir en diversos niveles de su trayecto”.


Niveles de Lesión:
Localización Motor Audición Gusto Lagrimeo Salivación

Núcleo Afectado Afectada Normal Normal Normal

Normal
Puente a Meato AI Afectado Afectada Afectado Afectado

Ganglio geniculado Afectado Afectada Afectado Afectado Afectado

GG a Nerv. Estapedio Afectado Afectada Afectado Normal Afectado

Debajo N. Estapedio a
Afectado Normal Afectado Normal Afectado
Cuerda del Timpano

Debajo de la C del T Afectado Normal Normal Normal Normal


Clasificación:
▪ P.F. IDIOPATICAS:
 Parálisis Facial de Bell (75%)
 Síndrome de Melkersson-Rosental.
▪ P.F. PRIMARIAS:
 Síndrome de Ramsay-Hunt (7-15%)
 Tumores del VII par craneal: neurinomas del VII par
▪ P.F. SECUNDARIAS:
 Infecciones óticas
 Traumatismos (5%)
 Tumores extrafaciales: tumores de la parótida, colesteatoma, tumor
glomus yugular
 Metástasis
 Anomalías vasculares
 Neuropatías Inflamatorias: Guillain-Barré
 Congénita: Sd. Möbius.
 Sistémicas: Diabetes Mellitus
 Otras causas.
Parálisis de Bell
Sir Charles Bell (1774-1842)
Escocia
Sir Charles Bell
Era el hermano menor de John Bell (1763 - 1820),
otro conocido cirujano y escritor.

Nació: Noviembre de 1774, Doun, Monteath,


Edimburgo.

Falleció: 28 de Abril de 1842, North Hallow,


Worcestershire.

Ocupación: Anatomista, cirujano, fisiólogo y teólogo.

Trabajos:
•Estudió la anatomía y fisiología del sistema nervioso
usando la electricidad.
•Estableció la diferencia entre los nervios motores,
sensoriales y sensitivos.

http://es.wikipedia.org/wiki/Charles_Bell
Epidemiología:
Incidencia: 13 a 34 casos por 100.000 habitantes y
año.
Hay diferencias en cuanto a distribución geográfica y
razas:
 Máx:japoneses(40.2/100 000), sicilianos(52.8/100 000).
 Min:suecos (11.5/100 000), Gran Bretaña(13.3/100 000) y
EE. UU (13.3/100 000).
 Ejército de los EEUU (Campbell, 2002) 42.7/100 000.
Incidencia, según sexo: No hay variación.
Edad: Cualquier edad; se incrementa en >65 años y
en <13 disminuye.
Es el tipo más común de PFP (75%)
Etiopatogenia y fisiopatología:
Viral:
Vascular
Inmunológica
Etiopatogenia y fisiopatología:
1.-Viral:
Existe evidencia que la principal causa es la
reactivación del virus herpes simple tipo I
Se encuentra latente en los ganglios de los nervios
craneales.
El ADN del virus herpes, ha sido aislado del nervio
facial durante la fase aguda de la parálisis a través
de técnicas de PCR (Polymerase Chain Reaction).
Etiopatogenia y fisiopatología:
Explicación fisiopatológica:
 El virus herpes inicia un ciclo vicioso de edema,
inflamación e isquemia compresiva que involucra
al VII par dentro de su canal óseo.
 Se produciría primero una neuropraxia reversible,

seguida de una degeneración Walleriana.


Etiopatogenia y fisiopatología:
2.-Vascular
Mecanismo combinado de isquémia primaria y
secundaria
La disfunción del sistema nervioso autónomo origina
una obstrucción arteriolar segmentaria
desencadenando edema y éxtasis venoso
especialmente alrededor del agujero estilomastoideo,
lo cual lleva a un aumento del edema del nervio, y la
isquémia de la vasa nervorum dentro de un canal
óseo rígido.
Etiopatogenia y fisiopatología:
3.-Inmunológica
Cambios desencadenados por la degranulación de los
mastocitos que conlleva a iniciar toda la serie de
fenómenos vasculares ocurridos en la teoría
isquémica
Esta degranulación puede ser desencadenada por
alérgenos, reacciones en la vecindad del nervio,
cambios bruscos de temperatura y reacciones
antígeno - anticuerpo contra diferentes
microorganismos
Incremento del porcentaje de linfocitos B y una
significativa disminución del porcentaje de los
linfocitos T.
Etiopatogenia y fisiopatología:
Es factible encontrar la combinación de los factores
etiológicos anteriormente mencionados.

Esto puede llevar a concluir que la presencia de una


infección viral latente podría reactivarse por
alteraciones del sistema inmunológico,
desencadenando todos los cambios vasculares antes
descritos sobre el nervio facial.
EL CANAL DE FALOPIO:

SEGMENTOS mm
Laberíntico 3a5
Timpánico 11
Mastoideo 11 a 14
Fisiopatología:
Lesiones del nervio periférico según Seddon
Fisiopatología:
Neuropraxia

Lesión leve
Desmielinización focal
Enlentecimiento transitorio de impulsos
No hay sección axonal ni de tejido conjuntivo
Fisiopatología:

Axonotmesis

Los axones mas frágiles se han seccionado


Se mantiene integras las envueltas del tejido
conjuntivo
Fisiopatología:

Neurotmesis

Sección de un nervio
Interrupción tanto de axones como de tejido
conjuntivo que forma el nervio
Cuadro clínico:

Descrito por Ch. Bell en 1821.


Inicio agudo
Curso progresivo y máxima paresia en las 3 primeras semanas.
Disminución o pérdida de movimiento en todos los músculos
faciales ipsilaterales
Con o sin afectación del gusto en los 2/3 anteriores de la lengua
(disgeusia) y de la secreción lagrimal y salivar
En ocasiones precedido de dolor retoauricular (otalgia)
Epífora, e hiperacusia.
Examen físico:

Asimetría facial:
Borramiento de
surcos faciales
Descenso de
comisura labial
Ectropión
Lagoftalmos

n engl j med 357;16 www.nejm.org october 18, 2007


Examen físico:

Asimetría facial:
S. de Ch. Bell
S. de Souques
S. Babinski
n engl j med 357;16 www.nejm.org october 18, 2007
Examen físico:
Test muscular:
Basado en la funcionalidad y movimiento:
 3: funcionalidad normal
 2: movimiento completo con asimetría
 1: movimiento incompleto
 0: ausencia de funcionalidad
Examen físico:
ESCALA DE HOUSE - BRACKMANN (1.983):
Test Muscular:
FUNCIONALIDAD
Y G° Contracción Movimiento Asimetría
MOVIMIENTO

Ausente
0 - - +++
(S)
Movimiento
Incompleto 1 + -/+ +++/++
(M)
Movimiento
Completo con
Asimetría 2 ++ ++ ++/+
(L)
Normal
3 +++ +++ 0
(N)
Test muscular:

Músculo
occipitofrontal
Elevación de las
cejas (asombro)
Test muscular:
Músculo orbicular de
los parpados
Cierre de los ojos
Signo de Souques
Test muscular:
Orbicular de los
labios
Cierre de los labios
(beso)
Test muscular:

Músculos canino y
cigomático mayor
Elevación del ángulo de
la boca y muestra los
dientes al sonreír
Desplaza los ángulos de
la boca hacia arriba y
lateralmente
Test muscular:

Cuadrado de la
barba.
Proyección hacia
adelante del labio
inferior (hacer
pucheros).
Examen físico:
Gusto: 2/3
anteriores de la
lengua.

Kikunae Ikeda
1864-1936
Examen físico:

Reflejo corneal
Diagnostico: Cuadro clínico
Electromiografía:
TEN (Test de
Exitabilidad del
Nervio), Jonkees.
TME (Test de Máx.
Estimulación), May.
PAMC
EMG
Test de Schirmer:
Evaluar la topografía de la lesión.
Se realiza colocando un filtro de papel en
ambos párpados inferiores durante cinco
minutos tras estimular la mucosa nasal con
un algodón, lo que provoca lagrimeo.
La reducción de más de un 25% en uno
de los lados sugiere la lesión del nervio
efector parasimpático situado proximalmente
al origen del nervio petroso mayor
Reflejo estapedial:
El músculo estapedial se contrae ante sonidos muy
intensos, lo que provoca la rigidez de la cadena de
huesecillos del oído medio y el aumento de la
impedancia o resistencia a la trasmisión de la señal
Mediante una impedanciometría audiométrica
electroacústica se pueden detectar los cambios de
impedancia con tonos puros de 85 dB de intensidad
en ambos oídos
Si no existe variación, es decir, es positiva, la lesión
la situaremos proximalmente al origen de la rama
estapedial.
Diagnostico diferencial:
Lesión central
vs
Lesión periférica del
nervio facial
CENTRAL VS PERIFERICA
Contralateral al sitio de Psilateral al sitio de la
la lesión lesión
Compromete 2/3 inf.de Compromete a toda la
la hemicara hemicara
No se pierde la parte Perdida de toda
emotiva expresión
Posible compromiso de Posible compromiso de
otros p.c (VI, XI y XII). función lacrimal, salival,
gustativa y dolor
retroauricular
Diagnostico diferencial:
Diagnostico diferencial:
1. Síndrome de
Ramsay-Hunt
 Herpes Zoster
 Paralisis facial
 Vesiculas en CAE
 Vertigo, sordera
Diagnostico diferencial:
2. Síndrome de
Melkersson-
Rosenthal
 PF recurrente
 Edema facial
 Lengua en pliegues
Síndrome de Möbius
Congénito, no progresivo
Agenesia o aplasia de los núcleos del VI y VII pc.
Parálisis facial y estrabismo convergente

Estudio clínico y genético del síndrome de Moebius


Bol. Med. Hosp. Infant. Mex. vol.65 no.5 México sep./oct. 2008.
Luis Gómez–Valencia, Anastasia Morales–Hernández, Ramón Miguel
Cornelio–García, Ezequiel Toledo–Ocampo, María de los Remedios Briceño–
González, Miriam Margot Rivera–Angles
Diagnostico diferencial:
Sínd. Guillain-Barré
DBM
VIH
Parálisis Facial Bilateral:
Sínd. Guillain-Barré
Mononucleosis
Sarcoidosis
Leucemia
PARALISIS FACIAL PERIFERICA
Bilateral S.Guillain-Barré,
Monocucleosis, Saicoidosis,
Leucemia.
Recurrente S. Melkersson-Rosenthal,
Neurinoma del acústico
Instalación lenta (2-3 sem) Neoplasia

Muy dolorosa Herpes Zoster


Congénita S. Möbius
ENFERMEDADES DEL NERVIO
FACIAL

TRASTORNOS DEL NERVIO FACIAL (G51)


Parálisis de Bell G51.0
Ganglionitis Geniculada
G51.1
(Excluye GG postherpética)
Sínd. De Melkersson-Rosenthal G51.2
Espasmo Hemifacial Clónico G51.3
Mioquimia Facial G51.4
Otros G51.8
No Especificado G51.9
ENFERMEDADES DEL NERVIO
FACIAL
TUMORES EXTRAFACIALES
T. Benigno de Parótida D11.0

T. Maligno de Parótida C07

T. Benigno Oído Medio D14.0

T. Maligno Oído Medio C30.1

T. Benigno del N. Acústico D33.3

Tumor Maligno del N. Acústico C72.4

Colesteatoma H71

Tumor Maligno Glomus Yugular C76.0

Metástasis
ENFERMEDADES DEL NERVIO
FACIAL

TUMORES INTRAFACIALES
Tumor Benigno D36.1

Tumor maligno C72.5


ENFERMEDADES DEL NERVIO FACIAL

DE OTRAS ETIOLOGIAS
Otitis Media Supurativa H66
Traumatismo S04.5
Secuela de Traumatismo T90.3
Síndrome de Moebius Q87.0
Anomalías vasculares
Guillain-Barré G61.0
Neurofibromatosis Q85.0
Diabetes Mellitus G59.0
Incidente durante Interv. Qca. Y60.0
DEFICIENCIAS Y
DISCAPACIDADES
PARALISIS DE BELL
G51.0
NEUROPATIA PERIFERICA DEL FACIAL

DEFICIENCIAS (CIDDM-OMS, 1990)


Dolor o disconfort ocular 57.8
De salivación 68.4
Del gusto (ageusia, hipogeusia) 69.2
Obstrucción nasal 69.4
Lacrimal (epífora) 69.8
Parálisis o paresia 70.20
Movimientos faciales involuntarios 70.21
Atrofia músculos faciales 82.0
De la Estética facial (fealdad) 82.8
Hipoestesia, anestesia 95.0
Cefalea 95.4
Entumecimiento, parestesias, hormigueo facial. 95.7
NEUROPATIA PERIFERICA DEL FACIAL

DEFICIENCIA CLINICA FISIOPATOLOGIA


Dolor o disconfort Xeroftalmia Fibras
ocular parasimpáticas
Fibras
De salivación Xerostomía
parasimpáticas
Ageusia, hipogeusia de los
Del gusto 2/3 anteriores de Sensorial Especial
hemilengua ipsilateral.
Fibras Motoras:
Parálisis del
Lacrimal Epífora
orbicular de los
párpados
NEUROPATIA PERIFERICA DEL FACIAL

DEFICIENCIA CLINICA FISIOPATOLOGIA


Fuerza Muscular Parálisis o paresia
Trofismo muscular Atrofia Fibras motoras
De la Estética Fealdad
NEUROPATIA PERIFERICA DEL FACIAL

DEFICIENCIA CLINICA FISIOPATOLOGIA


Sincinesias,
mioquimias,
Movimientos faciales Reinervación
mioclonías o
involuntarios anómalas.
espasmos
mioclónicos.
Hipoestesia,
Fibras sensoriales
Sensitivas anestesia,
generales.
parestesias.
Inflamación,
Cefalea, dolor síndrome
Dolor
retroauricular. compresivo,
isquemia.
NEUROPATIA PERIFERICA DEL FACIAL
DISCAPACIDADES (CIDDM-OMS, 1990)
Hablar 21.0
Gesticular, hacer mímica 29.1
Arreglarse con cosmético 36.4
Beber 38.0
Masticar 38.2
Tolerancia al sonido 74
Tolerancia a la iluminación intensa 75.0
Tolerancia al polvo 77.0
Discapacidad del rol familiar (participar en
actividades comunes habituales con los 17.0
miembros de la familia)
Discapacidad del rol social (Discusiónes, ira,
19.2
iiritabilidad en situaciones sociales)
Tratamiento:
Informar y educar al paciente
 Disminuir ansiedad
 Prevenir efectos de tratamientos sin base
científica
Tratamiento:

Gafas obscuras con


protección lateral
Protección ocular
durante el sueño
Como colocar un parche ocular:
Tratamiento:

Lubricación ocular:
Lágrimas artificiales:
 Hipromelosa
 Metilcelulosa
Ungüento oftálmico,
sólo por las noches
Tratamiento:
Fármacos:
CORTICOIDES:
 PREDNISONA a dosis de 1
mg/Kg/dia/10 días y con posterior
pauta descendente
ACICLOVIR
Complejo B
Otros: VASODILATADORES Y
GANGLIOSIDOS
ACICLOVIR en el tratamiento de
la parálisis facial idiopática.
Tratamiento:
Terapia física:
 Reeducación

neuromuscular (terapia
mímica) con biofeedback
 Relajación,

 Masajes,

 Electroestimulación

Acupuntura
Laserterapia
AGENTE EFECTO + EFECTO -
CHC x 10 minutos ↑ Circulación Riesgo de
↓ Dolor quemaduras
↓ Contracturas

IR Ninguno
Electroestimulación Controversial ↑ Espasmos
↑ Sincinesias
LASER Desinflama Ninguno
Analgesia
Biotrófico
MASAJES FACIALES:
Las lineas punteadas con sus flechas
indican la dirección de los movimientos a
efectuar en el automasaje facial.
1°. Masaje del músculo masetero y del
triangulo de los labios.
2°. Masaje del gran cigomático.
3°. Masaje del orbicular de los párpados.
4°. Masaje de la región temporal.
5°. Masaje de la región frontal.
6°. Masaje de la región mentoniana
7°. Masaje radiado de los músculos de la
boca
8°. Masaje nasal bidigital
Fisioterapaia:

IR

NEUROESTIMULACION
Secuelas:
Contractura facial
Espasmo hemifacial post-parálisis
Ectropion
Ectropion:
CIRUGÍA

Sociedad Española de Cirugía Plástica, Reparadora y Estética -SECPRE


http://www.secpre.org/cirugia%20plastica%20paralisis%20facial.html
Tratamiento:
Rehabilitación y tratamiento de las
secuelas
 Tratamiento quirúrgico
 Tratamiento medico: botox

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