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Terapia Nutricional nas

Hepatopatias, Distúrbios do Sistema

Biliar e Pâncreas
Fígado

• Órgão central do metabolismo;


• É a maior glândula do corpo humano,
• Pesa ±1500g;
• 1500 ml de sangue por minuto circulam através do
fígado;
• Armazena e ativa vitaminas e sais minerais;
• Forma e excreta a bile;
• Converte a amônia em uréia.
Metabolismo das Proteínas
Metabolismo dos Carboidratos (transaminação e
(glicogênese, glicogenólise, desaminação), síntese e

gliconeogênese) degradação de proteínas;

Formação e Ciclo da uréia


excreção da bile Fígado
Central metabólica

Armazenamento e
Metabolismo dos Lipídios ativação das vitaminas
(síntese de triglicerídios, (lipossolúveis,
colesterol e lipoproteínas) zinco, ferro, cobre,
magnésio e vitamina B12);
Hepatopatias
• Agudas ou crônicas;
• Causas:
– Agentes químicos, virais, farmacológicos;
– Alteram a estrutura morfológica e
capacidade funcional dos hepatócitos.
Hepatopatias
• Hepatite – vírus A, B, C, D e E ou componentes
tóxicos

• Hepatite Crônica – curso de 6 meses de hepatite;

• Hepatopatia Alcoólica;

• Hepatopatia Colestática;

•Tumores.
Hepatopatia Alcoólica:

Esteatose Hepatite
Cirrose
Hepática Alcoólica

Consumo de etanol Necrose


Comum em 80% dos
casos. persistente
Acúmulo de por 15-20 anos .
triglicerídios no Taxa de mortalidade 30-
citoplasma celular 60%.
Bebida Unidade mL Etanol (g)

Cachaça dose 50 17

garrafa 660 220

Destilados ( whiskey, vodka ) dose 50 +/- 16

Aperitivos ( martini, campari ) dose 50 +/- 8

Cerveja copo 250 9

lata 350 13

garrafa 660 25

Fonte: Neves, MM e cols. Concentração de etanol em bebidas alcoólicas mais


consumidas no Brasil. GED 8(1):17-20, 1989
Esteatose hepática
Cirrose
• Processo difuso de fibrose e
formação de nódulos,
acompanhando-se freqüentemente
de necrose hepatocelular.
Cirrose
Ascite – acúmulo de
líquido na cavidade
abdominal.
Complicações
da Cirrose

Eritema palmar
Cabeça de medusa (umbigo)
Ascite
Distribuição alterada de pelos
Atrofia testicular
Icterícia
Contusões
Perda muscular
Encefalopatia
Varizes Esofágicas
Hipertensão
Varizes Esofágicas
Encefalopatia hepática

 Excesso de produtos tóxicos provenientes

da alimentação e do próprio fígado, que

deveria eliminá-las.

 A encefalopatia surge quando o fígado

torna-se incapaz de eliminar ou transformar

esses tóxicos pela destruição das suas células


Encefalopatia
Hepática
Estágios de encefalopatia hepática

Estágio Sintomas

I Confusão leve, agitação,


irritabilidade, distúrbio do sono,
atenção diminuída
II Letargia, desorientação, tontura

III Sonolência despertável, fala


incompreensível, confusão, agressão
quando acordado
IV Coma
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
– Hipóteses:

 Amônia: Fígado incapaz de converter a amônia em


uréia – tóxica para o cérebro;

 Neurotransmissor Alterado: Desequilíbrio de


aminoácidos (AA).

– CÉREBRO - altos níveis de aa aromáticos - AAA -


fenilalanina, triptofano e tirosina levam à
formação de falsos neurotransmissores, os quais
parecem produzir a encefalopatia.
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
– A amônia livre favorece o transporte
dos AAA para dentro do SN;
– Pacientes portadores de doença
hepática terminal têm proporções
relativamente elevadas de AAA;
– Como tratar? Formulações enterais e
parenterais com baixos níveis de
AAA
Avaliação Nutricional
nas hepatopatias
Avaliação Nutricional
• Avaliação dietética: recordatório alimentar de 24
horas, registro alimentar de 3 dias;
• Avaliação Subjetiva Global + Exame Clínico;
• Exames Bioquímicos;
• Avaliação Antropométrica: IMC, dobras cutâneas,
circunferência muscular do braço, circunferência
abdominal - edema;
• Medicamentos;
• Situação psico-sócio-econômica - família
Terapia Nutricional
 Reversão da desnutrição;

 Melhora do prognóstico (retardar complicações);

 Favorecer a aceitação da dieta e melhorar o


aproveitamento dos nutrientes;

 Atender necessidades orgânicas – ganho de


peso;

 Aporte de aa adequado para regeneração


hepática – cuidar encefalopatia.
Desnutrição
 Ingestão oral inadequada;
 Anorexia:
 Saciedade precoce (ascite);
 Náusea;
 Vômito;
 Restrições dietéticas.
 Má digestão;
 Má absorção (esteatorréia);
 Metabolismo anormal dos macro e micronutrientes;
Estratégias:
• Refeições menores e freqüentes;

• Encorajar suplementos líquidos orais

• Sonda quando necessário (ingestão menor


que 0,8g ptn/kg e menos de 30 Kcal/kg);

• Restrição Sódio (edema);

• Restrição líquido;
Calorias

• Necessidades individualizadas;

• Método prático: 25-35Kcal/kg peso/dia peso


atual; Se edema ou ascite utilizar peso ideal;

• Ascite eleva o Gasto Energético de Repouso


em 10% - considerar;
Carboidratos
 50-60% VET;
 HC Complexos;

Lipídios
 Até 30% do VET;
 Excesso – desconforto abdominal,
hiperlipidemias
Proteínas
Pacientes hepatopatas estáveis: NORMO
0,8 – 1,0 g/kg PA ou PI/dia

Para promover retenção nitrogenada, pacientes


desnutridos ou com indicação para transplante,
hepatectomia
1,2 a 1,8 g/kg peso/dia

Encefalopatia hepática
Não se indica restrição protéica
Substituição de ptn animal por vegetal
Micronutrientes
Suplementação oral:

• Zinco – melhora dos sintomas de câimbras


musculares;

• Ferro;

•Sódio: Restrição severa = 250 a 500mg/dia =


0,63 a 1,3 g de NaCl;

Garantir RDA
Hepatopatia Proteína Energia VET VET Objetivos
G/kg/dia Kcal/kg/dia % HC % Lip

Hepatite aguda 1,0 -1,5 30-40 67-80 20-33 Prevenir


ou crônica desnutrição
Favorecer
regeneração
Cirrose 1,0 -1,5 30-40 67-80 20-33 Prevenir
descompensada desnutrição
ou
descompesada Favorecer
Desnutrição regeneração

Encefalopatia 0,5 -1,2 25-40 75 25 Suprir


necessidades
nutricionais sem
precipitar EH
Pré – Transplante 1,2 -1,75 30-50 70-80 20-30 Restaurar ou
manter estado
nutricional

Pós Transplante 1,0 30-35 70 30 Restaurar ou


manter estado
nutricional

Fonte: Livro Lilian Cuppari 2005


Alimentos que devem ser evitados para dieta
rica em aminoácidos de cadeia ramificada:

Queijo, Gema de ovo,


Carne de vaca, de
porco e frango e
derivados – ricos em
AA aromáticos
Alimentos- fonte de AACR
Grupo de Alimentos Alimento Rico em AACR
Frutas Maçã, mamão, manga,
goiaba,
Legumes Brócolis, couve-flor, pepino,
abóbora, rabanete, cebola
Leguminosas Soja, lentilha, feijão
Leite de ovelha, leite de
cabra e extrato solúvel de
Leite soja
Miúdos de carneiro, peixe,
Carnes camarão, lagosta
Sistema biliar

Produz bile
Conecta a
vesícula ao
Armazena bile duodeno
levando-a ao (passagem
Duodeno (digestão da bile)
das gorduras)
LITÍASE BILIAR (colelitíase)
Grego: “Lithos” - pedra

É a formação de cálculos biliares na


ausência de infecção da vesícula
biliar.

Assintomáticos Sintomáticos

Cólicas, náusea, vômito (amarelada),


febre, icterícia, dor à palpação
profunda do quadrante superior
direito do abdômen
Cálculos biliares: compostos de colesterol, bilirrubina e
sais de cálcio
Cálculos biliares: compostos de colesterol, bilirrubina e
sais de cálcio

Cálculos de bilirrubina Cálculos de colesterol


Colecistite x Colelitíase

 Passagem da bile ao duodeno é interrompida  colecistite


pode se desenvolver;
 Sem bile  absorção de gorduras é prejudicada
 Evacuações claras (acolia), esteatorréia;
 Icterícia em função da obstrução, os pigmentos da bile
retornam para a circulação como bilirrubina.
 Bilirrubina:0,2 – 1,3 mg/dl
Valor de alerta: acima de 12 mg/dl
 Se não corrigir este excesso de bile: dano hepático, cirrose ou
pancreatite biliar;
 Colecistectomia : cirurgia de remoção da vesícula e os cálculos (a
bile será estocada no colédoco, que liga o fígado ao intestino
delgado);
Causas da litíase biliar

 Mulheres são vítimas mais freqüentes;


 Obesidade associada;
 Dieta hiperlipídica
Terapia Nutricional na Litíase Biliar

Crise aguda:
 Há obstrução por cálculo biliar;
 Manter vesícula inativa: baixo teor de
gordura da dieta – prevenir contrações
da vesícula biliar;
 Após remoção cirúrgica – DIETA NORMO
Terapia Nutricional na Litíase Biliar

Crise crônica:
  peso;
LIP: até 25% do VET;
PTN: 0,8 a 1,0 g/kg;
HC: 60% VET.
Alimentos Permitidos
• Recomendado o uso de leite desnatado,
queijo ricota ou cottage, cereais, gelatinas e
pudins feitos com leite desnatado. Dar
somente a clara do ovo. Não é permitido
nenhum tipo de gordura para cozinhar ou
adicionar ao alimento. Somente carnes
magras grelhadas ou cozidas, verduras e
legumes cozidos e refogados.
Alimentos Proibidos
• Leite integral,
manteiga, margarina,
maionese, creme de
leite, chantilly,
chocolate, abacate,
nozes, amendoim,
avelã, coco e amêndoa
Evitar bebidas
alcoólicas,
condimentos.
Pâncreas

 Produz 2 a 2,5 litros dia de secreção de


enzimas digestivas;
 Estimulado por presença de ácidos, ácidos
graxos e aminoácidos no duodeno;
 Secreta as enzimas: tripsina, quimiotripsnina,
aminopeptidases, amilase, lipase, fosfolipase e
nucleases
 Secreta hormônios: insulina e glucagon
Pancreatite
• Pancreatite Aguda: processo inflamatório
agudo;
– Forma leve (edematosa);
– Forma grave (necro-hemorrágico): 5 - 15 % dos casos.

• Pancreatite Crônica: é uma doença decorrente


de lesões anatômicas, de caráter irreversível e,
muitas vezes progressivo, do pâncreas.
Pancreatite

• Causas: alcoolismo crônico, cálculos biliares,


hipertrigliceridemia, traumas abdominais.

• Sintomas:

• edema , hemorragia e necrose;

• Náuseas, Vômitos, distensão abdominal,


esteatorréia;

• Sintomas pioram com ingestão alimentar,


Terapia Nutricional para Pancreatite
Aguda Leve a Moderada (Critérios Ranson)

• Pâncreas colocado em repouso;


• Estágio 1 (2 – 5 dias): A alimentação via oral
deve ser suspensa para não fornecer estímulos
ao pâncreas;
•Estágio 2 (3-7 dias) Fase de realimentação:
Rica em carboidratos (70 - 80%), moderada
oferta de ptn (1,0-1,5 gKg ptn), hipolípidica (<
20%);
• Estágio 3 (a partir de 7 dias): Dieta Normal
(observar lipídios)
Terapia Nutricional para Pancreatite
Aguda Grave (Critérios Ranson)
• Nutrição Enteral x Parenteral
• NE jejunal elementar ou semi-elementar;
• NE combinada com NP para completar o
VET.
• Utilizar lipídios via endovenosa.
•VET: 25 – 35 Kcal/Kg/dia;
•HC: 50-60% VET;
•PTN: 1,2 a 1,5g/kg/dia;
•Lip: 20% VET;
Pancreatite Crônica

• Substituir gordura dietética – aliviar


esteatorréia e melhorar ganho de peso;

• Observar ácidos graxos essenciais;

•Intolerância à glicose – orientações para DM;