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UNIVERSDAD AUTÓNOMA DE SINALOA

FACULTAD DE MÉDICINA

PACREATITIS CRÓNICA

GASTROENTEROLOGÍA
P.Crónica
DEFINICIÓN
La pancreatitis crónica es una inflamación progresiva del páncreas, la
pancreatitis crónica se presenta cuando el problema no sana ni mejora,
empeora con el tiempo.

Lleva a que se presente


daño permanente.
PA N C R E AT I T I S C R Ó N I C A
Pr o v o c a l a p é r d i d a d e s u s f u n c i o n e s p r i n c i p a l e s :

• Alteración de la absorción de los


nutrientes.
• Aumento de los niveles de azúcar
en sangre.
PA N C R E AT I T I S C R Ó N I C A
EPIDEMIOLOGIA

• En adultos la PC es la causa principal de insuficiencia exocrina


del páncreas mientras que en niños es la fibrosis quística.

• La PC aumenta por el consumo del alcohol.

• La edad promedio del inicio de la enfermedad es a los 42 años.

• Predominante en hombres.
EPIDEMIOLOGIA
• La causa más común de PC en México, Europa y varios países
occidentales, es el alcoholismo (responsable de 70% de los
casos)

• 10% se distribuye en causas de tipo hereditario (PH),


metabólico (hipercalcemia, dislipidemia), autoinmune (PAI) y
obstructiva

• El 20% restante corresponde a causas idiopáticas (PI) (sin


etiología clara).
CLASIFICACIÓN
C L A S I F I C A C I Ó N E T I O PATO G É N I C A
C L A S I F I C A C I Ó N E T I O PATO G É N I C A
C L A S I F I C A C I Ó N E T I O PATO G É N I C A
FA C T O R E S T O X I C O - M E TA B O L I C O S

ALCOHOL Efectos que pueden explicar el daño:

 Factor etiológico mas común


 Aumenta la viscosidad del jugo pancreaticoal incrementar la
 Por ingesta excesiva de alcohol por secreción de enzimas y disminuir la prod. De agua y electrolitos.
varios años (6 -15 años)
 Aumenta la respuesta ala estimulación por colecistocinina (CCK)
 Por arriba de 80 gr/día se incrementa
el riesgo de desarrollar PC.  Altera los mecanismos de transporte celular de enzimas y de
lisozimas (proceso de auto digestión)
 Mayor si existe una dieta alta en
grasas y proteínas.
FA C T O R E S T O X I C O - M E TA B O L I C O S

Hipercalcemia

Hiperparatiroidismo

Se presenta como un caso de una pancreatitis crónica calcificante agudizada


por un cuadro de hiperparatiroidismo por adenoma de paratiroides en un
cáncer folicular de tiroides con actividad metastásica.
GENETICAS
Gen del tripsinógeno catiónico (PRSS1)
• Identificado dentro del cromosoma 7q35.
• En un locus que alberga un conglomerado de genes que codifican para distintas enzimas digestivas pancreáticas.
• Existen al menos 6 mutaciones descritas.
• Estas mutaciones ocurren aproximadamente en 60-80% de los casos de PH

G en del inhibidor pancreático de tripsina(SPINK1)

• Localizado en el cromosoma 5q.


• Se han detectado 3 principales mutaciones.
• Es un antagonista de tripsinógenos humanos sintetizado en las células acinares que se considera un mecanismo
de defensa pancreática, pues en condiciones normales, inactiva aprox. un 20% de la actividad total de tripsina
dentro del páncreas.
• Agente causal directo delas formas autosómicas-dominantes de PH.
GENETICAS
Re g u l a d o r d e l a c o n d u c t a n c i a t r a n s m e m b r a n a d e f i b r o s i s
quística(CFTR)

• El gen se localiza en el cromosoma 7q31.


• Sus mutaciones se dividen en 5 categorías, respecto a sus consecencias moleculares (graves o leves).
• Esto sugiere la posibilidad de pacientes con PC catalogada como PI sean realmente portadores de FQ
atípica o subclínica.
• 13 % de los px con PI crónica o aguda recurrentemente portaban al menos un alelo del CFTR anormal.
• 18% Px con PI tenían una mutacion común en el gen de la FQ.
A U TO I N M U N E

• Varia entre 4-6% del total de los casos con PC.


• Edad prom. De aparición es alrededor de los 60 años.
• Predominio en hombres 7:1

• Se caracteriza por crecimiento difuso o localizado a la cabeza del


páncreas y estenosis irregular del conducto pancreático principal.

• Relacionado con un infiltrado inflamatorio con predominio de linfocitos y células plasmáticas, así como
abundante fibrosis que pueden dar un conjunto de img. De pseudotumores.
O B S T R U C T I VA

• Impiden el flujo de jugo pancreático.


• Quistes.
• Pseudoquistes.
• Algunos tumores.
• Disfunción del esfínter de oddi.
• Páncreas divisum.
• Estenosis secundaria a ruptura del conducto por trauma
C A U S A D E M U E RT E
• Se asocia con los brotes de agudización de la P. y el descontrol metabolico.
• Otras causas comunes de muerte son las infecciones, carcinoma, complicaciones
locales, hemorragia aguda del T.D.
• Secundarias al alcoholismo (hepatitis)
• Sobrevida de 10 años es aprox. 70% en Px no alcohólicos.
• Suicidio causa de muerte del 9%
M A N I F E S TA C I O N E S C L I N I C A S
M A N I F E S TA C I O N E S C L I N I C A S
M A N I F E S TA C I O N E S C L I N I C A S
DOLOR
En enfermos que notan un cambio
en el patrón del dolor se debe
 SÍNTOMA PRINCIPAL sospechar una complicación o
enfermedad asociada.
• Dolor Insoportable, continuo y taladrante
• posición característica conocida como “en gatillo”
• Predominante en: Epigástrico
• El dolor puede durar horas o días.
• Alivio leve o nulo a cambio de posición
• Irradiación en banda o cinturón La disminución coincide con
• Ictericia conjuntival el inicio de las manifestaciones
• En ocasiones hay nausea o vomito durante la crisis. de insuficiencia exocrina y endocrina
• El dolor tiende a disminuir conforme avanza la enfermedad.
• 20% de los enfermos la Pancreatitis es indolora (idiopáticos o desnutrición).
M A N I F E S TA C I O N E S C L Í N I C A S
M A N I F E S TA C I O N E S C L Í N I C A S
PERDIDA DE PESO

• Presente en el 75% de los casos.

• Causa multifactorial y puede deberse ala falta de ingesta


de alimentos durante las crisis dolorosas.

• Insuficiencia exocrina que produce el síndrome de


absorción intestinal deficiente (SAID) y DM
M A N I F E S TA C I O N E S C L I N I C A S

MALABSORCION
• Aparece en etapas tardías.
• Cuando se pierde el 90%de la función exocrina se presenta el SAID
• Se caracteriza por diarrea osmótica crónica desencadenada por la
alimentación
• Se acompaña con perdida de peso
• Cuando se presenta la ESTEATORREA lo mayoría de los pacientes
tienen tolerancia anormal ala glucosa y 60% de ellos ya son
DIABETICOS.
M A N I F E S TA C I O N E S C L I N I C A S

DIABETES MELLITUS

• Cuando se ha perdido mas del 80% de la función


endocrina pancreática se presenta la DIABETES
CLÍNICA .

• Los enfermos tienen mayor tendencia a la


HIPOGLUCEMIA por la deficiente producción de
glucagón (por la perdida de cel α)

• En alcohólicos con hepatopatías puede haber baja


reserva de glucógeno
M A N I F E S TA C I O N E S C L I N I C A S

• Hepatomegalia
EXPLORACION FISICA • angiomas en araña
• Engrosamiento de las
• Rigidez muscular ausente vainas palmares
• Dolor a la percusión o agitamiento gentil (Dupuytren)
• Ruidos abdominales disminuidos • Xantomas/Xantelasma
• Signo de Grey Turner
• Signo de Cullen
• Normotermia o Fiebre
• Taquipnea, poco profundas
• Respiración dolorosa-exudados subdiafragmáticos
• Disnea-Efusión pleural, atelectasia, ARDS, falla
cardiaca congestiva
• Disminución de campos pulmonares
DIAGNOSTICO
E X A M E N E S PA R A D I A G N O S T I C A R

• Examen de grasa fecal • Nivel elevado de lipasa en suero


• Nivel elevado de amilasa en suero • Tripsinogeno en suero

EXAMENES QUE PUEDEN MOSTRAR LA CAUSA

• IgG4 • Pruebas genéticas


DIAGNOSTICO
PRUEBAS DE IMAGEN

• Tomografía computarizada del abdomen


• Ecografía del abdome
• Ecografía endoscópico
• Colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM
DIAGNOSTICO
T R ATA M I E N TO
T R ATA M I E N TO

FACTORES ETIOLOGICOS

MEJORAR SINTOMAS

EVITAR COMPLICACIONES RESOLVER COMPLICACIONES


T R ATA M I E N TO
RECOMENDACIONES
FA R M A C O L Ó G I C A S
500-1.000 mg de
paracetamol cada 4-6 h
Toxicidad Hepática en Alcohólicos (máximo 4 g/día)
Vía intravenosa en caso
de dolor intenso

Metamizol (0,5-2g/6-8 h
con un máximo diario de
Tr o m b o p e n i a , a g r a n u l o c i t o s i s 8 g)
TRATAMIENTO
Administrar alternativamente:

Morfina MST® (10-40 mg/8-12 h)


Oxicodona (10-40 mg/12 h)
Buprenorfina sublingual (0,2-0,4 mg/6-8 h) o intramuscular (0,3-0,6
mg/6-8 h)
Petidina (meperidina) 50 mg/4 h p.o. o 30 mg/4 h s.c.
De forma más o menos precoz se deben realizar pruebas de imagen para identificar causas
potenciales de dolor:
Lesiones inflamatorias, seudoquistes, neoplasias sólidas o quísticas, hemorragia
intraductal o intraquística, abscesos.

Evaluar la morfología pancreática, ductal y peripancreática de cara a posibles


intervenciones. Las exploraciones aconsejadas son:
TC con un protocolo pancreático específico
Ecoendoscopia y/o RM con contraste y con infusión de secretina.

*La presencia de un seudoquiste en un paciente con pancreatitis crónica y dolor requiere


una estrategia particular.