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Politraumatismo

TRAUMA: Definición

Acción de cualquier noxa externa, no infecciosa, que a través de la piel provoca un daño en
cualquiera de los tejidos, órganos o aparatos de la región abdominal.
Michans, 2002
POLITRAUMATIZADO

 Poli
 Trauma

Persona que presenta 2 ó más lesiones que compromete su vida

Paciente grave o con alto grado de riesgo de perdida de la vida o secuelas


Lesión Corporal a nivel orgánico, intencional o no intencional,
resultante de una exposición aguda,
a cantidades de energía que sobrepasan el umbral de tolerancia fisiológica.
Persona que sufre más de una lesión traumática grave,
alguna o varias de las cuales supone, aunque sea potencialmente,
un riesgo vital para el accidentado
Afectación de dos cavidades o de una cavidad y un hueso largo
ESTADÍSTICAS

Ministerio de Salud - Oficina General de Tecnologías de la Información


El TRAUMA, una de las principales causas de muerte en todo el mundo, solo por detrás de las cardiopatías,
neoplasias malignas, enfermedad cerebrovascular y neumopatías crónicas.

• La mortalidad por trauma tiene distribución TRIMODAL:

 MUERTES INMEDIATAS (50%, ocurridas poco después del trauma debido a lesiones graves e
irreparables como la ruptura de corazón o de grandes vasos),

 MUERTES TEMPRANAS (30%, ocurridas durante las primeras 6 h debido a hemorragia de órganos
abdominales o lesiones intracraneales graves)

 MUERTES TARDÍAS (ocurren a días o semanas de ocurrido el accidente, y son debidas a sepsis y falla
orgánica múltiple [FOM]).

Las principales causas de muerte por trauma son las:

 lesiones penetrantes (heridas por proyectil de arma de fuego y por instrumento punzocortante), y

 trauma contuso (accidentes en vehículos de motor, caídas y atropellos),

Gran incidencia en sujetos menores de 30 años.


 El shock hemorrágico continúa siendo la causa de la muerte en más del 40% de los pacientes traumatizados graves.

 Entre un 33 y un 56% de estos fallecimientos suceden dentro del período prehospitalario,

 llegándose a describir hasta un 81% dentro de las primeras 6 h de ingreso.

 Pasadas las primeras 24 h, la causa principal de muerte es FMO o la hipertensión intracraneal, si hubo TCE grave

Hasta un 25-43% de los pacientes traumatizados que llegan al hospital presentan trastornos en la coagulación
FISIOPATOLOGÍA

Guerrero, 2014
Factores no modificables una vez que ha sucedido el traumatismo:

 Edad

 Antecedentes personales

 Características genéticas

 Tipo de lesión

 Gravedad de la lesión
EL ORIGEN DE LA CIT ES MULTIFACTORIAL

 Pérdida de factores por los puntos sangrantes,

 Dilución de los existentes

 por la infusión de fluidos

 o la administración de concentrados de hematíes [CH] sin asociar PFC

 Activación de la fibrinólisis,

 Alteración en la funcionalidad de las proteasas de manera secundaria a la acidemia,

 Hipotermia

 Shock
La CIT se agrava ante la presencia de SHOCK AL INGRESO HOSPITALARIO, dado que

 la HIPOPERFUSIÓN hiperfibrinólisis (activación de la trombomodulina y proteína C)

Independiente a la presencia de

 hipotermia,
 acidosis
 dilución de factores,

Los que se presentarán posteriormente, caso de una resucitación no apropiada.

Trabajos recientes definen la CIT como una CID con un perfil fibrinolítico
La HIPOTERMIA se ha mostrado como un factor de riesgo independiente de mortalidad en el trauma

Un descenso del ph a 7,2 (ACIDOSIS) descenso del 50% en la generación de trombina,

 la disminución de la actividad de los factores Va y Xa,


 junto con un incremento de la fibrinólisis.

Este descenso puede llegar hasta un 90% cuando el valor del pH desciende a 7.

A nivel experimental, la corrección de la acidosis tras la administración de bicarbonato no mejora la CIT

Este hecho nos indica que, a pesar de normalizar los niveles de pH, si el estado de hipoperfusión secundario al
shock hemorrágico no se controla, la CIT persistirá
Las CONCENTRACIONES DE CALCIO, ión básico para la coagulación, (equilibrio ácidobase y por el citrato administrado
con los hemoderivados), falta de control en sus niveles aumenta la mortalidad, y las necesidades transfusionales

Formación lenta del coágulo y una reducción en su fuerza en un 40%

La CIT se encuentra asociada a:

 un aumento en las necesidades transfusionales,


 una mayor incidencia de disfunción multiorgánica,
 una estancia en UCI prolongada
 y un aumento en la mortalidad

EN LOS ÚLTIMOS AÑOS LAS ESTRATEGIAS DE ATENCIÓN AL TRAUMA HAN IDO DIRIGIDAS A EVITAR LA
PROGRESIÓN DE LA CIT
No controlar de alguno de estos eslabones lleva al círculo vicioso conocido como
«TRÍADA LETAL»
(hipoperfusión/acidosis, hipotermia y coagulopatía)
A estos 3 factores, clásicamente asociados a la mortalidad en el trauma, se suman 2 más:
LA HIPOXIA Y LA HIPERGLUCEMIA
“PENTADA LETAL”

Esta «PENTADA LETAL» resulta en una disminución del oxígeno disponible a nivel tisular de forma secundaria a la
hipoperfusión, con utilización de rutas anaeróbicas, generándose más cantidad de lactato y disminución del pH.

Estas rutas, menos eficientes desde un punto de vista energético, limitan la producción endógena de calor, empeorando
la hipotermia por exposición, sumado a la reposición de fluidos y hemoderivados previamente no calentados,
condicionando una situación insostenible para el organismo y que provocará el fallecimiento del paciente traumatizado
por shock hemorrágico refractario.
La HIPERGLUCEMIA inducida por el trauma es una manifestación muy común en el paciente gravemente lesionado
y conforma una pequeña parte de la respuesta endocrina y metabólica global a la injuria aguda.
El fin fisiológico de la hiperglicemia es proveer de energéticos a los tejidos consumidores de glucosa (la herida
quirúrgica o traumática y las células dependientes de glucosa–neurales, inmunes e inflamatorias).

La hiperglicemia se debe a una:

 hiperactivación del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal


 incremento en la producción hepática de glucosa (con aumento en la lipólisis, glucogénesis,
gluconeogénesis y glicogenólisis)

los cuales no pueden ser regulados por medio de la administración exógena.

Adicionalmente, los factores contribuyentes a este estado incluyen la


 secreción de hormonas contrarreguladoras (catecolaminas, cortisol, hormona del crecimiento y
glucagon)
 y resistencia a la insulina debido a niveles elevados de citocinas (interleucinas 2 y 6 y factor de necrosis
tumoral).

Los factores iatrógenos incluyen fármacos (catecolaminas, vasopresores, glucocorticoides), hiperalimentación e


infusión de soluciones con dextrosa.
La hiperglicemia inducida por el trauma interfiere con la función inmune, ya que ocasiona:

 disminución en la quimiotaxis y adherencia de los neutrófilos,


 así como en el proceso de la fagocitosis.

La glicosilación de las inmunoglobulinas empeora aún más la ya afectada función inmunológica.

Las consecuencias clínicas: En el periodo post-trauma o post-operatorio inmediato, la hiperglicemia es un predictor


importante en el desarrollo de infecciones profundas de las heridas traumáticas o quirúrgicas.

Según Jeremitsky et al., en el escenario clínico del traumatismo craneoencefálico, la hiperglicemia incrementa la
producción de ácido láctico, aumentando la acidosis intracelular y la lesión cerebral secundaria.

Gore et al. reportan que la hiperglicemia inducida por el trauma interfiere con el anabolismo e incrementa la tasa de
catabolismo de las proteínas musculares, favoreciendo la desnutrición.

Según Laird et al. la hiperglicemia inducida por el trauma (niveles de glucosa >200 mg/dL) se asocia a complicaciones
sépticas importantes y alta mortalidad, independientemente del mecanismo de lesión.

Bochicchio et al., Lawson et al. y Gore et al., sugieren por tanto, que se practiquen medidas encaminadas al control
razonado de la hiperglicemia, lo cual repercute de manera positiva en las tasas de morbilidad y mortalidad