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CTO RESIDENTADO MÉDICO 2017

GINECOLOGÍA – PRIMERA VUELTA


TEMAS A TRATAR

• Anatomía Ginecológica
• Ciclo genital femenino
• Amenorreas
• Síndrome de Ovario Poliquístico
• Esterilidad e Infertilidad
• Tumores de Ovario
• Menopausia y Climaterio
Anatomía Ginecológica
Genitales Externos: vulva

Monte de Venus
Labios mayores
Labios menores
Clítoris
Orificio Vaginal: rodeado por glándula de Bartholin
Orificio Uretral: Glándulas de Skene o parauretrales
Compartimento perineal superficial

Cuerpos eréctiles
 Bulbos vestibulares
 Cuerpo del clítoris
Músculos
 Isquiocavernoso
 Bulbocavernoso
 Transverso superficial del periné
Glándulas de Bartholin
Compartimento perineal profundo
Espacio fascial limitado:
 Debajo: membrana perineal
 Arriba: capa fascial profunda que separa al diafragma urogenital del fondo de saco
anterior de la fosa isquiorrectal
Mitad anterior del estrecho pélvico inferior
Músculo esfínter uretral
Músculo transverso profundo del periné
Periné Superficial y profundo: Vascularización e Inervación

Vulva Compartimento
superficial y
profundo
Arterias Pudenda externa y Pudenda interna y
pudenda interna dorsal del clítoris
Drenaje Venas pudendas Venas pudendas
venoso internas internas
Drenaje Cadena ilíaca interna
linfático
Inervaci Nervio ilioinguinal Nervio perineal
ón Genitocrural (rama
Genitales Internos: Ligamentos

Ligamentos Anchos
 Mesosálpinx: trompas de Falopio
 Ligamento Infundíbulopélvico (suspensorio del ovario)
 Ligamento cardinal (Mackenrodt): vasos uterinos y uréter
 Parametrio: vasos uterinos
 Oviducto: ligamento uteroovárico,
Ligamento Redondo
Ligamento Uterosacro
Genitales Internos: Vascularización

 Arteria: Ovárica
 Drenaje venoso:
Vena ovárica izquierda
en vena renal izquierda
Vena ovárica derecha en
vena cava
 Inervación: plexo ovárico y
uterovaginal
ANATOMÍA SUELO PÉLVICO

Fascia endopélvica:
– Superior: Parametrio
• Lig uterosacro
• Lig cardinal
– Inferior: Paracolpo
– Anterior a la vagina: Fascia puborrectal
– Posterior a la vagina: Porción rectovaginal
Ms elevador del ano: Conforman el hiato pélvico.
– Ms iliococcígeo
– Ms pubococcígeo
– Ms puborrectal
Músculos del Piso Pélvico
CICLO GENITAL FEMENINO
CIRCULACIÓN PORTAL HIPOTÁLAMO
HIPOFISIARIA

Riego sanguíneo de la adenohipófisis se origina en


los capilares que entrelazan abundantemente
eminencia media del hipotálamo

Neurotransmisor que controla prolactina: dopamina

GnRH tiene funciones autocrinas paracrinas en


todo el organismo
HIPOTÁLAMO Y SECRECIÓN DE GnRH

Hipotálamo: parte del diencéfalo situada en la base del


encéfalo. Forma el suelo del tercer ventrículo
Neurohormona: sintetizada en ribosomas -> Ap. Golgi ->
secreción en vaso sanguíneo o sinapsis
GnRH: se originan en el área olfativa (Alteración: Sindrome
de Kallman)
Semivida GnRH: 2 – 4 minutos
Vías:
– Dopaminérgica: tuberoinfundibular hipotalámica
– Noradrenalina mesencéfalo y porción inferior del tronco encefálico
– Neuropéptido Y: estimula la liberación pulsátil de GnRH y potencia
la respuesta en la hipófisis a GnRH
HIPOTÁLAMO Y SECRECION DE GnRH

Opioides endógenos: inhiben liberación hipotalámica de GnRH,


aumentan prolactina
– Endorfinas: Beta endorfina
– Encefalinas
– Dinorfinas
Acciones principales de la GnRH:
– Síntesis y almacenamiento (reserva) de gonadotrofinas
– Activación: de la reserva a un depósito para secreción directa
– Liberación inmediata
Catecolestrógeno

Noradrenalina Dopamina Endorfina

+ -

Núcleo
Arqueado

Pulso GnRH

Adenohipófisis

Estrógenos FSH y LH Prolactina


Progesterona

Ovario
FSH Y LH de
Reserva
+ +

Activación
Estrógenos GnRH
+

+
+
FSH y LH de
+ Secreción

Progesterona (baja Pico Pico


concentración) FSH LH

Ovario
FSH Y LH de
Reserva
- +

Activación
Estrógenos GnRH
+

-
+
+
FSH y LH de
Secreción

Estrógenos y
Progesterona (Alta
concentración)
Progesterona (Alta Pico Pico
concentración) FSH LH

Ovario
REGULACIÓN DEL
CICLO
MENSTRUAL
Aromatización

Estrógenos

Inhibidor
Andrógenos

5 Alfa
reducción 5 Alfa Andrógenos
Colesterol
AMPc

LH

Androstendiona Testosterona

Androstendiona Testosterona

AMPc Aromatización
FSH

Estrona Estradiol
FASE FOLICULAR: FOLÍCULO PRIMORDIAL

Ovocito detenido en el estado de diploteno rodeado


de una única capa de células fusiformes de la
granulosa
Cohorte se recluta en momento de transición lútea
Duración total hasta alcanzar el estado
preovulatorio: 85 días
Capas de la teca aparecen cuando la proliferación
de la granulosa produce 3 – 6 capas de células
FASE FOLICULAR: FOLÍCULO PREANTRAL

Ovocito aumenta de tamaño y se rodea de una membrana: zona


pelúcida
Células de la granulosa: aromatización y poseen receptores
androgénicos
“El éxito de un folículo depende de su capacidad para convertir un
micromedio dominado por los andrógenos en uno dominado por
estrógenos”
Exceso de andrógenos = 5 alfa reducción
FASE FOLICULAR: FOLÍCULO ANTRAL

Aumento de la producción de líquido folicular que


se acumula en los espacios intercelulares de la
granulosa
Receptores FSH: granulosa Receptores LH: teca
Estrógenos influencia positiva para maduración del
folículo y negativa en el eje hipotálamo hipófisis
(limita la producción de folículos menos
desarrollados)
FASE FOLICULAR: FOLÍCULO ANTRAL

Con las crecientes concentraciones de estrógenos


en el seno del folículo, FSH cambia a generación de
receptores LH
IGF1: actividad de aromatasa (potencia), síntesis de
receptores LH y secreción de inhibina
IGF2: crecimiento del folículo en célula de la
granulosa luteinizada
FASE FOLICULAR: FOLÍCULO
PREOVULATORIO

Células de la granulosa en folículo preovulatorio


aumentan de tamaño y adquieren inclusiones
lipídicas
Células de la teca se vacuolizan y adquieren rica
vascularización
Estrógenos incrementan hasta alcanzar un pico 24
– 36 horas antes de la ovulación
Incremento pequeño de progesterona: limita
proliferación de las células de la granulosa: Pico
FSH
OVULACIÓN

Ocurre 10 – 12 horas después del pico de LH


Pico de LH inicia continuación de meiosis II en el
oocito
FSH, LH y progesterona: células de la granulosa y
de la teca producen activador del plasminógeno: se
genera plasmina
Prostaglandinas E y F aumentan en el líquido
folicular preovulatorio
FASE LÚTEA

Función lútea normal requiere un desarrollo folicular


preovulatorio óptimo y un soporte tónico continuo de LH
Fase lútea temprana se caracteriza por la angiogénesis
activa
Progesterona, estradiol y la inhibina A actúan de
manera central para suprimir las gonadotropinas y el
nuevo crecimiento folicular
Al principio de la gestación la hCG rescata al cuerpo
lúteo manteniendo la función lútea hasta que está bien
establecida la esteroidogénesis placentaria
Amenorreas
Síndrome de Ovario
Poliquístico
Esterilidad e Infertilidad
Estudio de la pareja Infértil

Definición

INFERTILIDAD:

Es la incapacidad para obtener un embarazo a término ( hijos


vivos) después de 12 meses de relaciones sexuales (coito) sin
protección.
EPIDEMIOLOGÍA
Estudio de la pareja Infértil

Índice de embarazos en las parejas normales que inician


relaciones sexuales sin ningún tipo de protección:

25% en el curso del primer mes


63% en los 6 primeros meses
75% en los primeros 9 meses
del 80-90% en el primer año.
Estudio de la pareja Infértil
CLASIFICACIÓN

 PRIMARIA: es el término utilizado para describir a una pareja que


nunca ha podido lograr un embarazo después de intentarlo durante al
menos un año con relaciones sexuales sin precauciones.

 SECUNDARIA: es el término utilizado para describir a las parejas que


han logrado por lo menos un embarazo previo, pero que no han podido
lograr otro embarazo.
Estudio de la pareja Infértil

FACTORES DETERMINANTES PARA EL ESTUDIO


ANTES DEL AÑO

Edad mayor de 35 años.


Enfermedad orgánica
Situación laboral
Azoospermia
Amenorrea > 6 meses
Obstrucción tubárica bilateral
Estudio de la pareja Infértil

FACTORES INVOLUCRADOS EN LA INFERTILIDAD.

Las causas de la infertilidad abarcan un amplio rango de


factores tanto físicos como emocionales.

Entre un 10-15% de las parejas.


Factor femenino: 35%
Factor masculino: 30%
Ambos como causa del problema: 20%
Causa no conocida: 15%
Estudio de la pareja Infértil
CAUSAS DE INFERTILIDAD

Santiago Brugo-Olmedo, M.D. Definición y Causas de la Infertilidad. Revista Colombiana de Obstetricia y


Ginecología. 2003. 54 (4), p. 227-48
Estudio de la pareja Infértil
FACTOR MASCULINO
Estudio de la pareja Infértil

 Estos casos de infertilidad masculina se clasifican en 2 grandes grupos:


1. IMPOTENCIA COEUNDI: cuando hay causas que impiden el coito.

2. IMPOTENCIA GENERANDI: cuando el coito es realizado normalmente


pero no hay espermatozoides o éstos no tienen capacidad
fecundante.
FACTOR MASCULINO
Estudio de la pareja Infértil

 Disminución del conteo de espermatozoides (Azoospermia)


 Contaminantes ambientales
 Deficiencia hormonal
 Impotencia
 Eyaculación retrógrada
 Cicatrizaciones por enfermedades de transmisión sexual
 Algunos factores que afectan el conteo de espermatozoides son:
 Alto consumo de marihuana
 Consumo de medicamentos como cimetidina, espironolactona y
nitrofurantoína
FACTOR FEMENINO
Estudio de la pareja Infértil

o Esterilidad por anomalías del tramo inferior del canal genital.

 Vulva, introito y vagina.

o Esterilidad por factores uterinos.

 Cérvix (malformaciones congénitas, anomalías anatómicas adquiridas


o constitucionales, infecciones, alteración del moco cervical).
FACTOR FEMENINO
Estudio de la pareja Infértil

 Cuerpo uterino: Su frecuencia varia entre el 1 y 20%


Malformaciones congénitas, patología adquirida no infecciosa,
patología inflamatoria-infecciosa, patología iatrogénica, patología
funcional.

o Esterilidad de causa tubo-peritoneal: Su frecuencia varia entre el 20-


35%

Congénitas, endometriósicas, infecciosas, postquirúrgicas,


tumorales y funcionales
FACTOR FEMENINO
Estudio de la pareja Infértil

o Esterilidad de causa endocrina: su frecuencia varia entre el 15 y 20%.

• Anovulación: anomalía congénita( disgenesia gonadal), de causa


central, de causa ovárica.

• Insuficiencia luteínica: déficit de secreción de progesterona, fase


lútea corta, insuficiencia progestacional endometrial.
FACTOR
Estudio deFEMENINO
la pareja Infértil

o Esterilidad de causa inmunitaria: su frecuencia se estima entre el 1 y


6%.

o Esterilidad de causa general.

o Esterilidad de causa psíquica.

o Esterilidad sin causa o causa desconocida.


Historia Clínica
Estudio de la pareja Infértil

Interrogatorio

Antecedentes personales

Antecedentes gineco-obstétricos

Edad y antecedentes patológicos de la pareja


Estudio de la pareja Infértil

Examen Físico
Estudios complementarios
Estudio de la pareja Infértil

Espermatograma

Progesterona del día 21

Histerosalpingografia

Ecosonograma transvaginal
Espermatograma
Estudio de la pareja Infértil

Estudia factor masculino

Simple

Económico

Periodo de abstinencia ideal de 3 a 5 días


Espermatograma
Estudio de la pareja Infértil

Volumen eyaculado: >2ml


pH: 7,2 a 8
Concentración espermática por ml: >20.000.000
Concentración espermática total: >40.000.000
Motilidad lineal progresiva (a+b): >50%
Motilidad lineal rápida (a): >25%
Morfología normal: >30%
Viabilidad: >50%
Aglutinación: <10%
Progesterona día 21
Estudio de la pareja Infértil

Permite evaluar ovulación


>10 ng/ml =ovulación ideal
3 – 10 ng/ml] = indica que ovuló

Puede realizarse una única medida o tres seguidas


Histerosalpingografía
Estudio de la pareja Infértil

Se utiliza para estudiar factor tubárico, cervical y uterino

Tiene en algunas pac función terapéutica


Histerosalpingografía
Estudio de la pareja Infértil

Preparación previa
Se debe colocar enema evacuador

Tomar un analgésico / antiespasmódico

Vaciar vejiga
Histerosalpingografía
Estudio de la pareja Infértil

Equipo necesario:

Equipo de Rx de 200miliamperio
Espéculo de collin, pinza de pozzi, pinza para asepsia e
histerómetro
Inyectadora de 20cc
Catéter de HSG
Contraste: Hidrosoluble
Liposoluble
Histerosalpingografía
Estudio de la pareja Infértil

Contraindicaciones

Infecciones agudas o crónicas del aparato genital


Tuberculosis urogenital en actividad
Sospecha de embarazo
Hemorragia genital activa
Alergia al medio de contraste
Ca de endometrio
Histerosalpingografía
Estudio de la pareja Infértil

 Procedimiento:

Posición ginecológica
Tacto vaginal
Colocación de espéculo
Colocación de cánula de HSG o de Jarcho
Se retira el espéculo y la pinza y se toma la primera
placa (placa previa)
Placas de llenado
Placa de vaciado
Placa de cotte
Estudio de la pareja Infértil
Histerosalpingografía
Estudio de la pareja Infértil

Interpretación:
• Pólipos: defecto de llenado que desaparece al llenado
máximo y vuelva a aparecer en la placa de vaciamiento
• Sinequia: imagen de defecto que se ve durante todo el
estudio
• Útero bicorne: imagen del contraste en exceso
• Miomas submucosos: defecto de llenado en placa inicial
que puede desaparecer al máximo igual que los pólipos
• Hidrosálpinx: dilatación tubárica con retención de
contraste y ausencia de barrido peritoneal
Histerosalpingografía
Estudio de la pareja Infértil

Complicaciones:
Dolor en área genital, abdominal
Hemorragia cervical
Reacción vagal
Alergia al contraste
Granuloma a cuerpo extraño
Embolia gaseosa
Diseminación de células malignas
Ecografía
Estudio de laTransvaginal
pareja Infértil

Permite evaluar ovulación, morfología uterina y ovárica


Estudio de la pareja Infértil
Otros estudios

Temperatura basal
Estudio de la pareja Infértil
Otros estudios

Test postcoital (test de Sims Huhner)

Histeroscopia

Laparoscopia
TUMORES DE OVARIO
Tumores de Ovario
Tumores de Ovario
Tumores de Ovario
Tumores de Ovario: estadiaje y pronóstico
Tumores de ovario: estadiaje y pronóstico
Tumores de Ovario
Tumores de Ovario
MARCADORES TUMORALES

MARCADOR TUMOR OVARIO


AFP TSE, ca EMB, tumor cel
germ mixto
CA-125 Todos los epiteliales,
especialm serosos
CEA mucinosos
Estradiol T cel granulosa, tecomas
BHCG Coriocarcinoma, ca emb, t
germ mixtos, tecomas
LDH Disgerminoma, t cel germ
mixtos
Testosterona T cel Sertoli, t cel Leydig
En pacientes menores de 20 años con masa anexial sólida deben
solicitarse previo a la cx : AFP, BHCG y LDH
TAC si hay ascitis o es bilateral
RNM si no se encuentra primario
Si hay ascitis Hepatograma, Rx torax ojo con fallo cardiaco!
SCREENING

Modalidad múltiple: eco, ex físico y CA-125


No útil salvo ptes con síndr fliares o con sospecha de ello (hasta los 35
años)
Ecotv ver vasos con doppler, papilas, tabiques, pared, tamaño. Existe
un indice de probabilidad de malignidad según los hallazgos( terlinde,
leanlo)
DISEMINACION

Extension directa +++ exfoliacion de celulas


Linfatica a pulmon con derrame derecho
Hematogena menor 5% a higado y pulmon
Menopausia y Climaterio
Climaterio Menopausia Posmenopausia

Transición menopáusica Nulípara


madurez / función ovárica Fumadoras Déficit estrogenico
Sintomatología  año Habitan en altura Trastornos médicos
Histerectomía
FSH
Fase estrogénica o
Inducida por estrógenos folicular folículo de Graff
Día 1 - 13
Teca: desarrollo dependiente de LH.
• Aumenta la [ ] de PG F Produce andrógenos que son
• Inhibición de síntesis de aportados a la granulosa.
progesterona y la Granulosa: desarrollo dependiente
capacidad de unión de de FSH y el ambiente estrogenico.
la LH a su receptor. Contiene aromatasa para producir
estradiol.

Luteolisis y
Ciclo Fase de ovulación
menstruación Día 14

ováric
o
Fase lútea, del cuerpo Hay pico de estradiol
amarillo o que dispara el pico de
Formación del estigma
progestacional LH y 10 a 12 horas
Día 15 - 28 después, la ovulación.

Cuerpo amarillo
Liberación del ovocito
PROGESTERONA secundario y el licor
folicular
• Fecundación (HGC)  permanece
20 SDG
• Sin fecundación  corpus albicans
• Deprivación del apoyo hormonal • Desprendimiento de la
del endometrio, resultado de la capa funcional del
involución del cuerpo lúteo. endometrio
• Obliteración de los vasos
sanguíneos

Fase Fase
isquémica menstrual 1 a
27 al 28º día. 3 días

Fase
Fase secretora proliferativa o
o lútea. preovulatoria
15º al 26º día o folicular
•Progesterona proveniente del cuerpo luteo.
•Preparación del útero para la implantación 5º al 14º día • Estrógenos
•Grosor de 8 mm •Crecimiento de la capa funcional del
endometrio
•Vasos sanguíneos tortuosos y glándulas
productoras de glucógeno •Aumenta grosor de 2-3 mm
•Aparecen vasos sanguíneos cortos y
rectos.
Cambios hormonales
Estimulación de la
Estrógenos ovulación para
fecundación in vitro
Progesterona

Andrógenos <30 años:


225ui/dia FSH 
1 000 pg/ml de
estradiol.

Transición menopaúsica
>40 años:
• Resistencia de los folículos ováricos a la no alcanzan altas
estimulación por FSH
• Hay concentraciones de estradiol relativamente
concentraciones.
constantes.
Menopausia

Estradiol:
100 pg/ml
50 – 300 pg/ml
Endometrio:
Se interrumpe su regulando los
PROGESTERONA producción receptores de
estrógenos.

Hiperpasia
Estrógenos progesterona endometrial
altos ausente Ca edometrial.
Ca mama
Testosterona
Andrógenos
Androstendiona

Ovario: 50% androstendiona


25% testosterona circulante Androtendiona : 0.53 ng/ml 20% ovarios
10% < que el hombre Testosterona: 0.23 ng/ml 40% ovarios
(0.50 contra 6 ng/ml)
Climaterio y menopausia
Sintomas Primarios

Cambios menstruales

Sintomas vasomotores

Resequedad vaginal
Síndrome Menopausico

Sofocos

Crisis sudorales frecuentes

Otros síntomas vasomotores

Alteración psicológica
– Insomnio

– Irritabilidad

– Disminución de líbido
Clínica

Tejidos blanco ricos en receptores estrogénicos: sistema urogenital,


mama, hueso y sistema cardiovascular, SNC y tracto GI

Aparecen diferentes patologías:


– En la esfera genital

– En la esfera urológica

– En la esfera ósea

– En la esfera cardiovascular

– Sistema nervioso central


Sintomatologia urinaria

Urgencia urinaria

Infecciones recurrentes

Aumento de la frecuencia urinaria

Incontinencia urinaria

Disuria

Nicturia
Sintomatología Ginecológica

Dolor vaginal

Prurito

Ardor

Dispareunia

Resequedad vaginal

Disminución del placer coital


Clinica

Sintomas Cardiovasculares – Dolor osteomuscular

– Palpitaciones – Lumbalgia

– Dolor precordial – Osteopenia

– Disnea – Osteoporosis

– Enfermedad coronaria

Sintomas Osteomusculares
Cuadro clínico

Neuropsiquiátricos Modificaciones en piel


– Cefalea – Adelgazamiento
– Depresión – Sequedad
– Insomnio – Arrugas
– Alt de la conciencia
– Alt de la memoria
– Vértigo
– Ansiedad
– Irritabilidad
– Disminución de la libido
Terapia Hormonal

Control síntomas vasomotores y


atrofia urogenital
Terapia estrogénica simple

Riesgo aumentado de hiperplasia endometrial,


sangrados irregulares

Mujeres sin útero

Sintomatología
TH combinada

Principal efecto Disminuye riesgo


Progestágeno se opone
terapéutico por hiperplasia o cáncer de
a efecto estimulatorio
estrógeno endometrio

Cíclica:
perimenopausia,
Continuo combinado:
mujeres que deseen Terapia cíclica continua
posmenopausia
continuar con
sangrados cíclicos
Vías de administración: Estrógenos

Oral Transdérmica/Tópica Vaginal


• Aumento HDL • No HDL • Efectos locales
• Aumento triglicéridos • No modifican triglicéridos • Mínima absorción sistémica
• Aumento PCR • Menos efectos adversos • No requiere progestágenos
• Aumento procoagulantes factores coagulación
• Dosis bajas
• Transdérmica:
hipertrigliceridemia,
hipertensión, hepatopatía
crónica
• Tópica: atrofia genitouriaria
Tibolona:

Actividad en endometrio es mínima

Eficaz en síntomas vasomotores

Se recomienda en pacientes con


sintomatología vasomotora moderada
a severa con disminución de la líbido
Progestágenos

Progesterona natural Depende de metabolismo

Progestinas:
Protección endometrio
micronizada y esteroides hepático
sintéticos (progestinas) Derivados de la progesterona
Vía administración: oral o testosterona
Potencia: afinidad receptores Noretisterona, acetato de
Trimegestona, Desogestrel, medroxiprogesterona,
Nomegestrolacetate, Acetato levonorgestrel, drospirenona,
de medroxiprogesterona, trimegestona
Noretisterona Vida media más larga
Clormadinona: terapia Concentración máxima 2-5 h
combinada
Drospirenona + estradiol:
diminuye TA
(espironolactona)
Efectos adversos TH

Sangrado uterino
Sensibilidad mamaria
Naúseas
Distensión abdominal
Retención líquidos
Cefalea o migraña
Mareo
Contraindicaciones

Cáncer endometrial y de mama

Sangrado uterino anormal no diagnosticado

Insuficiencia venosa complicada

Insuficiencia hepática

Litiasis vesicular

Trombofilias

Antecedentes de eventos tromboembólicos

Dislipidemias
Seguimiento

No está indicada
En dosis en mujeres >60
No es necesaria Perfil de lípidos
estándar: años ni en
Mejoría clínica la cuantificación y escrutinio
descontinuación enfermedad
estradiol y FSH mamográfico
gradual arterial
coronaria
Tratamiento no hormonal

Ejercicio

Tabaquismo

Fitoestrógenos

Vitamina E (800
UI /día)