 Recuerdo

anatómico
 Sx Mesencéfalicos
 Sx Pontinos
 Sx Bulbares
 Sx de los Nervios
Craneales
Dulce María
Luna Cano
 La mayor parte del sistema nervioso deriva del tubo neural y
de las crestas neurales llamadas también crestas
ganglionares, otras porciones derivan de las placas
ectodérmicas.
Del rombencéfalo se originan:
•Metencéfalo
que a su vez da origen a el puente o
protuberancia anular

•Mielencéfalo que
origina
 al bulbo
Del tubo raquídeo
neural o médula oblongada.
derivan:
1.- El Prosencéfalo o vesícula cerebral anterior.
2.- El Mesencéfalo o vesícula cerebral media.
3.- El Rombencéfalo o vesícula cerebral posterior.
4.- La Médula Espinal.
 Mesencéfalo
GENERALIDADES
Estructura impar y
mediana
Derivada de las
vesículas primitivas Protuberancia
Rombencefálica y anular
mesencefálica
Entre médula
espinal y
Bulbo
diencéfalo
raquídeo
1) Conducto para los tractos
2) Contiene centros reflejos
ascendentes y
importantes asociados con
descendentes que
el control del la respiración y
conectan la médula espinal
el sistema cardiovascular y
con las diferentes partes de
con el control de la
los centros superiores del
conciencia
proscencéfalo

3) Contienen los importantes

núcleos de los nervios
cranelaes III a XII
 Fosa craneal posterior
 Descansa sobre el clivus (canal
basilar)
 Hasta el dorso de la silla turca
 Por debajo de la tienda del
cerebelo cruzando la incisura
tentorial
 Cruza el forámen magno, llega
hasta el atlas
 Se continúa con la médula espinal
 Por delante de glándula pineal,
Cerebelo y IV ventrículo
 Rostralmente:
se continúa con el diencéfalo,
Hipotálamo ( cuerpos mamilares)
 Ventralmente:
Clivus y Arteria Basilar
 Dorsalmente:
Cerebelo y IV ventrículo
 Caudalmente:
Médula espinal, decusación de las
pirámides y amígdalas cerebelosas
 Lateralmente:
Arterias vertebrales, Cerebrales
posteriores y cerebelosas
 Nervios craneales:
III al XII
Norma Carolina Morales García
oLesión en pie de
o Parálisis del III par
craneal contralateral:
oEstrabismo externo
oMidriasis
oPtosis palpebral
oHemiplejia contralateral
oProceso patológico en
piel y en el casquete de un
lado del
mesencéfalo.

oParálisis del III par craneal

y midriasis ipsilateral

oHemiparesia con
movimientos coreatetósicos
o temblor de reposo
contralateral
oLesión > que en Sx
Benedikt (hasta cinta de Reil
media y tracto espino-
talámico)

o Parálisis del III par craneal

contralateral:

oHemiparesia,
hemianestesia y
hemitemblor contralateral
oLesión Locus Niger
(sustancia negra).

Rigidez Fascies Marcha

Muscular inexpresivas procursiva

Temblor en Diaforesis profusa Crisis óculo -

reposo y sialorrea cefalógiras
oProceso patológico en
piel y en el casquete de un
lado del
mesencéfalo.

oParálisis del III par craneal

y midriasis ipsilateral

oHemiparesia con
movimientos coreatetósicos
o temblor de reposo
contralateral
o El proceso patológico está
situado en la parte alta de la
sustancia reticular del
mesencéfalo.

o Alucinaciones visuales y
acústicas organizadas y
complejas.
o La lesión es por
compresión del colículo
superior.

o Parálisis de los movimientos

de verticalidad de los globos
oculares, tanto a los impulsos
voluntarios como a los
reflejos.
o Lesión parte media de los
tubérculos cuadrigéminos.

o Hiperextensión, las 4
extremidades están extendidas al
máximo

oFenómeno de Magnus y Klein:

hacer rotar cabeza hacia lado
contrario al hemipléjico. Flexionará el
brazo hemiparético y pronará la
muñeca, mientras hiperextiende el MS
del lado hacia el que se está rotando.

oPerdida la conciencia y la
capacidad de regulación de la
temperatura corporal.
 Causas

Oclusión vascular,
tumor, aneurisma

Oclusión vascular,
tumor, aneurisma
Infarto,
hemorragia,
tuberculoma,
tumor
Tumor
Pinealoma,
hidrocefalia y otras
lesiones del
mesencéfalo dorsal
Infarto o tumor
 Exploración clínica práctica. Escrito por J. M. Prieto
Valtueña,A. Balcells Gorina

Adams y Victor. Principios de Neurología. 7ma Edición.

Nava Segura, Dr José. Neuroanatomía Clínica.
Karen Saldaña Díaz
 Síndrome Millard-Gubler
 Hemiparesia Motora Pura
 Síndrome de Disartria-Mano Torpe
 Ataxia-Hemiparesia
 Síndrome de Cautiverio “Locked-in”
 “ Síndrome de deterioro unilateral del tejido cerebral
subsiguiente a una obstrucción de un vaso sanguíneo del
puente ”
VI par: Desviación ocular medial ipsilateral.
VII par: Parálisis facial periférica ipsilateral.
Parálisis troncular del NC VI Vía piramidal: Hemiplejía contralateral de
Parálisis troncular del NC VII las extremidades.
Fibras del tracto corticoespinal

Diplopia
Estrabismo interno

Debido a una lesión pontina

inferior unilateral
 En el síndrome de Gellé se asocia
el síndrome de Millard-Gubler con
afectación auditiva.

Se caracteriza por:
Anacusia del lado de la lesión
Hemiplejía del lado opuesto.

La lesión afecta los núcleos

cocleares y la vía piramidal del
mismo lado en la protuberancia.
 El enfermo tiene los ojos fijos
hacia el frente y es incapaz de
moverlos hacia los lados en
forma voluntaria
Sí los puede desviar hacia arriba
y abajo.

Existe lesión bilateral de la vía oculógira, a

nivel del casquete de la protuberancia.
 Fue descrita por Fisher y Curry como una parálisis
unilateral incompleta de la cara, brazo y pierna.
 Síndrome más frecuente de los infartos lacunares

Signos y Síntomas
Sin signos sensoriales
Defectos campimétricos
Disfasia
Apraxo-agnosia
Vértigo
Sordera
Nistagmus
Ataxia Infartos lacunares de la via piramidal
Diplopia en la base del puente (brazo posterior
de la capsula interna)
 El síndrome consiste en: •Puede haber hiperreflexia o un
› Disartria signo de Babisnki homolateral
› Parálisis facial contralateral •Lentitud y torpeza en la mano,
que se pone de manifiesto en la
› Hemiataxia ipsilateral más
realización de pruebas que
acusada en la extremidad superior. requieran destreza o finura
› Sin compromiso sensitivo. importante.

**Es considerado por algunos

autores como una variante de
ataxia-hemiparesia.
Infarto lacunar en el brazo
anterior de la cápsula interna o
en la protuberancia
• Descrito por Fisher y cols en 1965 con el nombre de paresia
crural y ataxia homolateral.

• Se observo un déficit motor de predominio crural distal con

ataxia de los miembros ipsilaterales en 14 pacientes.

• El estudio de 1 caso, múltiples infartos lacunares y

atribuyendo el déficit a un infarto localizado en el brazo
posterior de la cápsula interna contralateral.

• En 3 cadáveres infarto lacunar responsable se localizó en el

pie contralateral de la protuberancia
El cuadro neurológico conjuga un síndrome piramidal
generalmente de predominio crural, asociado a un síndrome
atáxico homolateral.
Lesión afecta a la vía
córtico-ponto-cerebelosa

Topografía habitual
Pie de la protuberancia o en el
brazo posterior de la cápsula
interna aunque también puede
observarse en lesiones de la
corona radiata.

Hemiparesia contralateral, de predominio en

miembro inferior, y ataxia.
1.- Por SLI "Clásico" Variedad descrita por Plum y Posner,
severidad
Lesiones infratentoriales quemantiene
preservan sólolamovimientos oculares
conciencia pero que
verticales. Crónico y de causa vascular.
pueden simular un coma al provocar tetraplejía y parálisis de
nervios craneanos Similar al anterior, pero con oftalmoplejía
SLI "Total"de puente y bulbo.
total.

Agrega movimientos remanentes

SLI "Incompleto"
voluntarios de extremidades y/o cabeza.

2.- Vasculares (60%) Sistema nervioso central (SNC).

Etiológica
No vasculares Sistema nervioso périférico (SNP).
3.- SLI transitorio Recuperable, habitualmente son de
Evolutiva etiología de SNP.

Con grados variables de recuperación o

SLI crónico
irrecuperable
1.-
•Infarto de base de puente (trombosis de arteria
Vasculares :
basilar)
•hematoma de la base del puente
•infarto bilateral de pedúnculos cerebrales
•infarto bilateral de la cápsula interna

2.- No SNC: •Mielinolisis pontina central

vasculares: •Procesos expansivos de base de puente
•Lesiones traumáticas de tronco
•Esclerosis múltiple fulminante
•Romboencefalitis
SNP: •Polineuropatía severa
•Crisis miasténica
•Paralisis periódica
•Bloqueadores neuromusculares
 En el SNC
SLI se produce clásicamente por:
Lesión bilateral en la base del puente
provocando  interrupción de las vías
Las vías supranucleares
corticoespinal, del tercer
corticopontina y
nervio cursan más rostral y dorsal.
corticobulbar.

Se conserva la movilidad ocular

vertical, de integración
mesencefálica;
Tetraplejía, mientras que
con imposibilidad el
de mover
centro
la cara, de la mirada
mandíbula conjugada
, faringe y laringe.
horizontal pontino queda no
Se respeta la funcionante.
parte dorso-rostral del
puente, manteniéndose intacto el
sistema ascendente reticular activante
y por lo tanto la vigilia.
G;l
Cuadro clínico clásico
Presencia de tetraplejía, parálisis de los nervios craneanos
bajos con conservación de la conciencia y de la mirada vertical .
1.- Signos •vértigo
premonitorios : •“Hemiparesia”
•Cefalea
•Parestesias
•Nauseas/vómitos
•Disartria
•Diplopía
•Risa patológica
2.- Conciencia y vigilia conservadas
3.- Signos •Tetraplejía
motores : •Parálisis de nervios craneanos bajos :
Anartria, diplejía facial
•Rigidez de descerebración
4.- Signos oculares:
5.- Actividad motora
remanente :
6 .- Fenómenos involuntarios:
•Parálisis de la mirada conjugada horizontal
bilateral
•Mantenimiento de los movimientos verticales
•Parpadeo (compromiso variable)
•Oftalmoplejía total
•Reflejos oculocefálicos : alteración variable
•Rebote ocular
•Oftalmoplejía internuclear doble
•Síndrome de uno y medio
•Flexión de cabeza
•Movimiento distal de dedos
•Movimiento facial
•Movimiento lingual
•Llanto
•Gruñidos
•Trismo
•Automatismos orales :
• succión
• salivación
 Síndrome de Foville
 Síndrome de Raymond-Cestan
 Parálisis ocular conjugada de los VI y VII
pares craneales con hemiplejía del lado
contralateral.

 Lesión del puente (infarto o un tumor) que

afecta a las fibras de dichos nervios.

Estructuras afectadas:
•Formación pontino reticular
paramediana
•Núcleos de los NC VI y VII
•Tracto cortico-espinal
•Lemnisco medial
•Fascículo longitudinal medial
Causan:
•Hemiplejia contralateral.
•Parálisis facial ipsilateral.
•Desviación conjugada de los ojos
al lado opuesto de la lesión, con
incapacidad para mirar hacia el
lado de la lesión.
 Tumor de los pedúnculos
cerebrales que afecta el
núcleo rojo.
 Síndrome causado por la
obstrucción de una porción de la
A. basilar que causa lesiones en
la región pontina.
Ataxia con temblor rúbrico ipsilateral.
•Alteraciones del habla
•Parálisis del lado afectado
•Parálisis ipsilateral del VI par
•Anestesia de la cara
•Hemiplejía contralateral.
Esta caracterizada
por cuadriplejia,
anestesia y
nistagmus
Brenda Paola Martínez Figueroa
 Por lesiones de la porción ventral

SINDROMES Lesiones de la región lateral del

BULBARES
bulbo.

Lesiones de la región dorsal .

Los accidentes vasculares representan la causa

mas común de síndromes bulbares.
SÍNDROME BULBAR ANTERIOR
Reynold-Revilliod-Dejerine

Parálisis troncular del hipogloso del

lado de la lesión y hemiplejía del
lado opuesto

Lesión localizada en la región

ventral del bulbo involucra a la vía
piramidal y a las fibras del nervio
hipogloso de un lado.

SINDROME DE LA OLIVA BULBAR

Representada por sacudidas musculares rítmicas e involuntarias

en la musculatura del velo del paladar , laringe y faringe.

La lesión se encuentra en el lado opuesto.

SÍNDROME BULBAR MEDIAL
Arteria vertebral encargada de la
irrigación de la porción medial del
bulbo raquídeo.

Trombosis de la rama bulbar

producirá los siguientes síntomas

Hemiparesia lateral (tracto piramidal).

Alteración contralateral del sentido de la posición y el

movimiento y de la discriminación táctil (lemnisco medial).

Parálisis homolateral de los músculos de la lengua con desviación

hacia el lado paralizado cuando la lengua se
protruye(hipogloso).
 Ausencia de
Síndrome
pigmento de
enClaudio
el Bernard-Horner
iris afectado.
Congénita
Adquirida

Interrupción de las fibras

simpáticas posganglionares en
cualquier sitio a lo largo de las
arterias carótidas internas o lesión
del ganglio cervical superior
Miosis
Caída palpebral
Abolición de la sudoración de un lado
de la cara.
Puede deberse a
lesiones ipsolaterales del
bulbo raquídeo o de la
médula espinal cervical
o a lesiones periféricas .
Patrón de transpiración
puede ser útil para
localizar la lesión
 Síndrome del hemibulbo de Babinski-Nageotte.
anestesia o hipoestesia trigeminal del mismo lado de la lesión.

Parálisis del velo del paladar, faringe, laringe y lengua así como
síndrome cerebeloso y de Claudio Bernard Horner.

Del lado opuesto a la lesión: Lugar de la lesión

•Hemiplegia y anestesia a la
•sensibilidad dolorosa y térmica.

Parte anterior del bulbo y

región retroolivar
 SÍNDROME DE WALLENBERG

Síndrome bulbar lateral.

Es el más frecuente de los síndromes del bulbo.
Se debe a infarto en cuña de la porción lateral
del bulbo raquídeo .

Núcleos vestibulares: nistagmo,

oscilopsia, vértigo, náusea y
vómito.
Ronquera, disfagia,
parálisis ipsolateral del
Fascículo espinotalámico: paladar, disminución del
trastorno contralateral del dolor y la reflejo nauseoso.
temperatura sobre la mitad del
cuerpo. Diplopía
Compromiso devertical e
las fibras
nacientesilusión denervios
de los inclinación
IX y
Fascículo simpático X. de la visión.
descendente: síndrome de Horner
ipsolateral (miosis, ptosis y Núcleo otolítico.
anhidrosis.
•Compromiso de las fibras olivocerebelosas, espinocerebelosas, el
fascículo descendente y el núcleo del V nervio (dolor, sensación
urente, trastornos de la sensibilidad sobre la mitad ipsolateral de la
cara.

•Afección del núcleo y fascículo solitario (pérdida del gusto).

El vértigo solo no es indicativo de infarto

bulbar lateral.
 Síndrome de Lhermitte.

La lesión abarca el rodete piramidal y los

fascículos espinocerebelosos del mismo lado.

Existe del mismo lado de la lesión hemisindrome

cerebeloso y del lado opuesto hemiplejía.
Síndrome de la decusación de la vía
piramidal
Defectos principales resultantes de la destrucción del sistema
piramidalason:
parálisis los movimientos voluntarios
debilidad, torpeza del miembro
y dificultad superior
para iniciar los de
un lado y del miembro
movimientos inferior
voluntarios.
opuesto.

En este punto consideraremos que las fibras de la extremidad inferior se

decusan antes (o por encima) que las destinadas a los miembros
superiores, según esto las fibras de las extremidades inferiores quedan
externamente a las fibras de los miembros superiores.
 Síndrome de lesión vestibular
La función del aparato vestibular es registrar y regular los
movimientos oculares en relación a los movimientos de la
cabeza en sentido lineal o angular.

Se presenta nistagmos hacia el lado opuesto de la lesión así

como sensación vertiginosa pasajera, elevación del hombro del
mismo lado de la lesión y ligera laterodesviacion en la marcha
hacia el lado de la lesión.
Síndrome de avellis

caracterizados por la lesión del núcleo ambiguo que causa

parálisis del velo del paladar faringe y laringe del mismo lado de
la lesión, perdida de la sensibilidad.

Hay afectación del X y XI par con sintomatología de

intensidad variable dependiendo de la causa.

Trombosis de la arteria vertebral

Aleyda María Soto García
 1. Olfatorio Conexiones cortas que se
proyectan desde la Anosmia
2. Óptico mucosa olfatoria, en la Bilateral
nariz y bulbo olfatorio,
• Resfriado Común
3. Oculomotor hacia la cavidad craneal • RA
4. Troclear
Anosmia
5. Trigémino Unilateral

6. Abducens
Fracturas que afectan la
7. Facial lámina cribosa → Desgarrar
N. Olfatorio
Tumores LF y Meningiomas
8. Vestibulococlear
de la FCA → Compresión
del B. Olfatorio y T. Olfatorio
9. Glosofaríngeo Congénitas
Obstrucciones
10. Vago Intranasales
Hemorragia SA
11. Accesorio TCE
Drogadicción
12. Hipogloso Fármacos
Psiquíatricas
 1. Olfatorio
1.- Ceguera
2. Óptico
 SeTumores
origina expansivos
en las Céls. del
Circunferencial
encéfalo, hipófisis
Ganglionares y
de la retina y
›
2.-meningesHisteria
Ceguera Total
3. Oculomotor
después atraviesa la papila
› Neuritis
monocular
 óptica
ACV con direccióndehacia
 Infecciones los de
la
 órbita,
›4.
3.-Efectos Troclear
Sección
Hemianopsia
dondemás
completa
queda
senos Nasal
difusos → N.
esfenoidales y
uno de los N. ópticos
envuelto por
o T. las
› Lesión meninges
etmoidales
parcial del
4.-óptico
Hemianopsia óptico
5. Trigémino
Bitemporal
quiasma óptico en su
cara lateral
› Corte sagital del
 6. Abducens
Hemianopsia
quiasma óptico
homónima
› Tumor de la hipófisis
7. Facial
contralateral
Sección del T.
›
8. Vestibulococlear
óptico/Radiación
óptica
› Destrucción de la
9. Glosofaríngeo
corteza visual
› Hemianopsia en
10. Vago
ambos ojos
› TOD: HTI y HND
11. Accesorio
12. Hipogloso
 EPS OS
1. Olfatorio
2. Óptico
 Diabetes
 Aneurismas
 3. Oculomotor
Tumores
 Traumatismo
4. Troclear
 Inflamación
 Enfermedad
5. Trigémino
Vascular
 Lesiones
6. Abducens
Mesencefálicas
7. Facial RL
Lesión Completa Lesión Incompleta
8. Vestibulococlear
• Movs. hacia arriba, abajo ni •Extra e intraoculares respetados
9.adentro
Glosofaríngeo •Oftalmoplejía Interna
•Reposo → Estrabismo externo (RL y OS) •Pérdida selectiva de la inervación
•Diplopía del EP y M. Ciliar
10. Vago
•Ptosis (Parálisis MEPS) •Oftalmoplejía Externa
•Midriasis y arreflexia → Parálisis del •Parálisis de los MEO
11. Accesorio
esfínter de la pupila y acción del M.
Dilatador (IS)
12. Hipogloso
•Acomodación paralizada
 1. Olfatorio
2. Óptico
 3.Diplopía →
Oculomotor
mirar derecho y
4. Troclear
abajo Estiramiento o
 Dificultad
5. Trigéminopara Hematomas
(TCE)
llevar el ojo
6. Abducens
hacia abajo y
afuera
7. Facial
Trombosis del
8. Vestibulococlear seno
cavernoso

9. Glosofaríngeo
10. Vago Aneurisma de
la ACI y
11. Accesorio lesiones
vasculares de
parte dorsal
12. Hipogloso del
mesencefálo
 1. Olfatorio
2. Óptico

 3.No puede
Oculomotorllevar el
ojo hacia afuera
4. Troclear Traumatismo
Craneoencefálico

 Estrabismo
5. Trigémino Interno
 Diplopía
6. Abducens
7. Facial Oftalmoplejía Intranuclear
Trombosis del seno

8. Vestibulococlear • Lesiones del FLM desconectan NNOC y

cavernoso

Abducens
9. Glosofaríngeo • Ojos miran derecho
• Bilateral → EM, Enfermedad vascular
10. Vago oclusiva, traumatismos o tumores del
Aneurisma de la
tronco del encéfalo
ACI y lesiones
11. Accesorio • Unilateral →
vasculares de la
Infarto de la rama pequeña
protuberancia

de la A. Basilar
12. Hipogloso
 1. Olfatorio
2. Óptico
 Sensitivo
3.›Oculomotor
Oftálmico → Cornea y
conjuntiva insensibles al
4.tacto
Troclear
› Maxilar
5. Trigémino
› Mandibular
6. Abducens
 Motor
› Mm Maseteros y
7.Temporales
Facial
8. Vestibulococlear
9. Glosofaríngeo Neuralgía del Trigémino
10. Vago
• Se desconoce la causa
11. Accesorio • Dolor intenso y punzante que aparece
sobre la cara y afecta las fibras para el
12. Hipogloso dolor del trigémino
• Ramos Maxilar y Mandibular
 1. Olfatorio
Caída del párpado inferior
2. Óptico
 Mm de la expresión facial y 2/3
3.anteriores de la lengua
Oculomotor
› Fibras gustativas Descenso del ángulo de la
4. Troclear
 Secretomotor boca
› G. lagrimales,
5. Trigémino
submandibulares y
sublinguales
6. Abducens Lágrimas sobre el párpado
 VI y VII par = Lesión en la protuberancia
inferior
 VIII y7.VIIFacial
par = Lesión en el conducto
auditivo interno
8. Sensibilidad
 Vestibulococlearexcesiva al sonido = N.
Estapedio
Babeo
 9. Glosofaríngeo
Pérdida de la sensibilidad gustativa = Sitio
proximal al origen del ramo de la cuerda
del 10. Vago
timpano
 Ca Parótida No podrá cerrar el ojo ni
11. Accesorio
 Laceraciones profundas exponer los dientes del lado
 NMS = Mm de la parte inferior de la cara
12. Hipogloso afectado
 Lesión del Nervio = Mm del lado afectado
 Hemiplejía = Movs. Emocionales
conservados
•Conducto facial
•Unilateral
NMS → Movs. Miméticos
•Pérdida
› Perdidatransitoria de la
de los Movs. función
Emocionales, respeta
del nervio que voluntarios
movimientos provoca un tipo
de parálisis
› Más extensa facial de las facial
= Parálisis NMI mimética y
•Sevoluntaria
desconoce la causa
•Corrientes frías
 Cambios de
Cambios estáticos equilibrio
1. Olfatorio del equilibrio dinámico

2. Óptico
 3.Nervio Coclear
Oculomotor
›4.Sordera
Troclear y acúfenos
Causas de Vértigo
Hipoacusia,
› Trigémino
Enfermedad
5.
del lesiones en:
laberinto (E. Méniére)
Lesiones Oído
 del N. interno: E. Méniére, Laberintitis aguda y
Vestibular,
6. Abducens
traumatismo
N. Vestibulares y
cerebelo
7. Facial
Nervio coclear: Tumores (Neuroma acústico)
EM, Tumores y lesiones
y
8. traumatismo
Vestibulococlear
vasculares del TE
Sonido
 SNC: Tumores del mesencéfalo y EM
9. Glosofaríngeo
 Nervio Vestibular
Sordera
›10. Vago
= Lesiones› bilaterales
Vértigo de los lóbulos
temporales › Nistagmo → Oscilación
11. Accesorio rítmica incontrolable de los
ojos y la fase rápida se aleja
12. Hipogloso de la lesión
 1. Olfatorio
2. Óptico
3. Oculomotor
4. Troclear  M. Estilofaríngeo
5. Trigémino  Fibras secretomotoras
6. Abducens a la G. Parótida
7. Facial  Sensitivas = Tercio
8. Vestibulococlear posterior de la lengua
9. Glosofaríngeo  Lesiones aisladas raras
10. Vago
11. Accesorio
12. Hipogloso
 1. Olfatorio
2. Óptico
3. Oculomotor
4. Troclear  Disfonía o afonía
5. Trigémino  Lesiones de la fosa
6. Abducens craneal posterior
7. Facial › Aneurisma
8. Vestibulococlear › Tumores
9. Glosofaríngeo
10. Vago
11. Accesorio
12. Hipogloso
 1. Olfatorio
2. Óptico
 Parálisis
3. Oculomotor
de los Mm
esternocleidomastoideo y
4. Troclear
trapecio
5. Trigémino
 Tumores o traumatismos
6. Abducens
en cuello
7. Facial
8. Vestibulococlear
9. Glosofaríngeo
10. Vago
11. Accesorio
12. Hipogloso
 1. Olfatorio
2. Óptico
3. Oculomotor
4. Troclear  Lesión NMI = Desviación
5. Trigémino de la lengua hacia el lado
6. Abducens paralizado
7. Facial › Más pequeña
8. Vestibulococlear
› Puede haber
fasciculaciones
9. Glosofaríngeo
 Tumor, enfermedades
10. Vago
desmielinizantes,
11. Accesorio
siringomielia y AV
12. Hipogloso
 http://preparacionmedica.com/revision
es/neurologia/troncoencefalicos.pdf
 http://escuela.med.puc.cl/publ/cuader
nos/2000/pub_16_2000.html
 Neuroanatomia, Dr. Jose Nava Segura
 http://www.hvn.es/servicios_asistenciales
/medicinainterna/ficheros/pares_cranea
les_curso_2008_2009.pdf
 Neuroanatomía Clínica, Snell, 6ta Ed.,
cap. 11
 Neuroanatomía correlativa, Waxman S,
11va Ed., cap. 8