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TUMORES PULMONARES

CARCINOMA PULMONAR

 Según la OMS, el cáncer de pulmón agrupa
todos los tumores primitivos epiteliales
malignos de pulmón excluyendo tumores
pleomórficos, sarcomatoides, carcinoides y
los derivados de glándula salivar.
 Es la neoplasia más frecuente y con mayor
mortalidad en ambos sexos en los países
desarrollados.
 Pronóstico global es malo con una
supervivencia total a los 5 años del 15%.

ETIOLOGIA Y PATOGENIA

1. TABAQUISMO
 87% de cáncer de pulmón aparece en fumadores.
 15%de no fumadores desarrollan cáncer (Adenocarcinoma)
 1) el volumen de consumo diario. 2) la tendencia a la
inhalación. 3) la duración de este habito.
 Fumador medio de cigarrillos: riesgo de 10 veces mayor
 Fumadores > de 40 cigarrillos al día durante varios años: 60 veces
 La vulnerabilidad de las mujeres frente a los carcinógenos del
tabaco es mayor que en los hombres.
 Abandono del tabaco hace 10 años: reduce el peligro
 Se calcula que todos los años unos 3000 adultos no
fumadores mueren de cáncer de pulmón a raíz de haber
respirado humo de segunda mano.

Ejemplo: los hidrocarburos aromáticos policíclicos como el benzopireno. TABAQUISMO  Los tumores pulmonares de los fumadores relacionado con mutaciones G:C > T:A en el gen p53 que probablemente se relacione con el benzopireno. carbono 14. derivados del fenol. potasio 40 .  Más de 1200 sustancias (la mayoría carcinógenas).  Elementos radioactivos como polonio 120.1.

.Más de 1200 sustancias (la mayoría carcinógenas).

 El uranio (débilmente radioactivo) pero las cifras de cáncer de pulmón en mineros dedicados a su extracción:  No fuman: riesgo 4 veces más elevadas.  No fuman: riesgo 5 veces mayor  Fuman: riesgo 50-90 veces  Peligro de latencia previo a su aparición es de 10-30 años.  Fuman: riesgo 10 veces más  El amianto es frecuente en personas que están expuestas. y aumenta si se combina con el tabaco.2. RIESGO INDUSTRIALES  Radiaciones ionizantes a dosis altas. .

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El mecanismo patógeno es:  La inhalación  Depósito bronquial de los productos de desintegración radioactiva que van unidos a los aerosoles ambientales.3. . CONTAMINACION ATMOSFERICA  Contaminación del aire en los espacios cerrados. por ejemplo: con el radón. El radón es un gas radioactivo que se ha ligado al incremento registrado en el cáncer de pulmón entre los mineros expuestos a concentraciones altas.

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PTEN y TSC.  Carcinoma no microcítico: EGFR (25%). Recientemente LKB1.4. p16(INK4a) y múltiples locus en el cromosoma 3p. .  Genes oncosupresores que a menudo se encuentran inactivados o sufren delección: p53. KRAS. MYCN y MYCL (20- 30%).  Cáncer de pulmón:  Carcinoma microcítico: c-KIT (40-70%). 3p (100%). EGFR. c-MET y c-KIT. todos relacionados con la vía m-TOR. KRAS (10-15%). RB (90%) y BCL2 (75-90%). también sufren mutaciones hasta en el 30%. p53 (90%).GENETICA MOLECULAR  Oncogenes predominantes en el cáncer de pulmón: c-MYC. p53 (50%) y p16INK4a (70%). RBI.

 El 25% de los cánceres de pulmón surgen en personas que no fuman. las personas con esta alteración presentan mayor capacidad para metabolizar los procarcinógenos derivados del humo de cigarro. 4. Tienden a presentar mutaciones de EGFR.GENETICA MOLECULAR  Polimorfismo en el gen CYP1A1 del citocromo P-450. . Frecuentemente en mujeres (la mayoría adenocarcinomas).

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EPIDEMIOLOGIA  Considerado un tumor raro hasta 1945. incluyendo Estados Unidos. . el cáncer pulmonar es en la actualidad la causa mas común de muerte por cáncer en todo el mundo. donde es la principal causa de muerte por cáncer tanto en hombres como en mujeres.

 Entre los fumadores. el riesgo es tanto para el carcinoma microcitico de pulmón como para el no microcitico. Cerca del 85 al 90% de los canceres de pulmón se presentan en fumadores.  Mientras que la mayoría de las personas que nunca han fumado y desarrollan cáncer pulmonar padecen generalmente adenocarcinoma .

con la mayoría de los pacientes entre 50 y 80 años. La edad de mayor frecuencia de cáncer pulmonar es entre los 60 y 70 años de edad. .

CLASIFICACION  La más reciente formulada por la Organización Mundial de la Salud ha tenido una gran aceptación. Se describen diversas variantes histológicas en cada tipo de cáncer de pulmón. sin embargo. . su interés clínico aún no está determinado.

 Las proporciones relativas de las principales categorías son las siguientes:  Adenocarcinoma (hombres: 37%. mujeres: 25%)  Carcinoma microcítico (hombres: 14%. mujeres: 47%)  Carcinoma epidermoide (hombres: 32%. mujeres: 10%) . mujeres: 18%)  Carcinoma no microcítico (hombres: 18%.

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.Morfología Hiperplasia adenomatosa atípica  Lesión pequeña (<5mm)  Neumocitos displásicos que revisten las paredes alveolares.  En territorio pulmonar adyacente a un tumor invasivo o alejado de el.  Simple o múltiple.

Estadificación y evolución clínica  Oculto  Estadío I  Estadío II  Estadío III .

 La tasa de supervivencia a 5 años. con cirugía y combinada con radioterapia o quimioterapia se duplico durante los últimos 30 años  El carcinoma microcítico presenta el peor pronósticos porque su tratamiento quirúrgico presenta el peor pronostico porque su tratamiento quirúrgica es ineficaz .

.  Displasia mayor que hiperplasia adenomatosa atípica.  Lesión <3cm  Células displásicas que crecen en tabiques alveolares preexistentes.  Mucinoso y no mucinoso.Adenocarcinoma in situ  Antes llamado: Adenocarcinoma bronquiolo alveolar.

acinar papilar Patrones de crecimiento micropapilar lepídico sólido con formación de mucina Lesiones son más La mayoría expresa el periféricas y tienden a factor 1 de ser pequeñas transcripción tiroideo . Adenocarcinoma Tumor epitelial maligno invasor con diferenciación glandular o producción de mucina.

dando lugar a tumores satélite Adenocarcinomas Nódulo solitario o múltiples nódulos mucinosos Consolidación tumoral de un lóbulo completo simula una neumonía lobular . Adenocarcinoma Tumores (<3 cm) Adenocarcinoma microinvasivo Componente invasivo pequeño (<5mm) Patrón de crecimiento lepídico periférico Diseminarse por vía aérea.

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Aumento de tamaño y se Penetrar en la produciendo obstruye el bronquio. pared del una masa provocando atelectasias bronquio e intraluminal distales e infecciones infiltrarse . Carcinoma epidermoide Metaplasia escamosa Displasia en el epitelio carcinoma in situ bronquial las células atípicas pueden identificarse en los frotis citológicos de esputo o en los líquidos Carcinoma de lavado o de cepillado bronquial epidermoide invasivo Luz bronquial.

Carcinoma epidermoide .

Carcinoma epidermoide Tejido neoplásico es blanco grisáceo y muestra una consistencia firme y dura Áreas focales de hemorragia o necrosis Aspecto moteado blanco-amarillo .

ovaladas o fusiformes Recuento mitosis alto Crecen en cúmulos que no muestran organización glandular o escamosa . Carcinoma de células pequeñas Tumor muy agresivo En los bronquios principales o Metástasis extensas en la periferia del pulmón Pequeñas Citoplasma escaso Bordes mal definidos Patrón en sal y Cromatina nuclear granulada pimienta Células Nucléolos ausentes o poco llamativos Redondas.

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traqueales y pleural o el pericardio mediastínicos . Carcinoma de células grandes Carece de las características Tumor epitelial maligno indiferenciado citológicas de otras formas de cáncer de pulmón núcleos grandes No expresa ninguno de los marcadores asociados al Células nucléolos prominentes adenocarcinoma (TTF-1 y napsina A) ni al carcinoma epidermoide cantidad moderada de citoplasma (p63 y p 40) Superficie pleural y Metástasis en los ganglios después invadir la cavidad bronquiales.

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I.carcinoides TUMORES Carcinoma de Carcinoma de NEURO- Células pequeñas ENDOCRINOS Células grandes muy agresivos .C. Típicos Atípicos Tumores carcinoides -1-5% Nidos hiperplasicos -<40años Precursor de: pequeños -20-40% no Tumorlets -Tumores En áreas de: fumadores H.N.D múltiples -Cicatrización y/o benignos -Neoplasia endocrina -inflamación crónica múltiple tipo 1 .

Organoides • Estructuras Trabeculares En empalizada celulares En cinta En rosenta • Células Formado por: regulares • Núcleos Uniformes Redondos • Citoplasma densos eosinófilo • Estroma Separadas por: fibrovascular delicado .

Masas digiformes Polipoideas esféricas Hacia la luz del bronquio Centralmente Revestidos por mucosa intacta 3-4cm Surgen Bronquios principales Lesión ojal Solidos periféricos Nodulares Carcinoides Típicos <2mitosis por 10 campos de gran aumento No necrosis 2-10mitosis por 10 campos de gran aumento Foco de necrosis Atípicos > pleomorfismo Nucléolos mas prominentes Crecimiento desorganizado Invasión de los linfáticos .

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CARACTERISTICAS CLINICAS Crecimiento Deterioro de Tos persistente Hemoptisis drenaje de vías Bronquiectasias Enfisemas Atelectasias intraluminal resp. Capacidad de metastatizar Elaborar aminas vasoactivas Síndrome 10% carcinoides carcinoide Diarrea Sofocos Cianosis bronquiales clásico Carcinoides No actividad No metastatizar Susceptibles a bronquiales secretora a distancia resección 95% carcinoides 70% carcinoides 30% Carc. grandes pequeñas . N. de cel. Supervivencia 5 años típicos atípicos cel. de 5% Carc.

frente al 1% de los no fumadores. El riesgo relativo se incrementa tanto con el número de cigarrillos fumados al día como con la duración total del hábito tabáquico. de las que más de 40 son potenciales carcinógenos. El riesgo acumulado entre los fumadores para el desarrollo de CP puede alcanzar el 30%. El abandono de éste reduce sustancialmente el riesgo de desarrollar un CP. solamente entre un 10 y un 20% de los fumadores desarrollan esta enfermedad. nunca iguala al de los individuos que jamás han fumado. ni siquiera después de un gran período de abstinencia. Aunque el CP se asocia al consumo de tabaco.CONCLUSIONES  El humo del tabaco contiene más de 300 sustancias químicas.  La causa mas frecuente del mesotelioma maligno es por las atas tasas de exposicion de amianto. . no obstante. que.

Cotran. Sexta edicion. Edit. Patologia. Wolters Kluwer  Robbins. Patologia estructural y funcional. Octava edicion .BIBLIOGRAFIA  Rubin. Elsevier . Edit.