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UNIVERSIDAD NACIONAL DE PIURA

ESCUELA PROFESIONAL DE ENFERMERÍA

FACTORES DE LA COAGULACIÓN, FASES DE


LA COAGULACIÓN Y FIBRINÓLISIS

ALUMNA: FERRER CHAVEZ, NOELIA


• FACTORES DE LA COAGULACIÓN Y
SUS SINÓNIMOS
• Factor de la coagulación: Descripción
I. Fibrimógeno
II.Protrombina
III.Factor tisular (tromboplastina)
IV.Iones de calcio.
V.Proacelerina, factor lábil o globulina aceleradora.
VI.Acelerador de la conversión de la protrombina
sérica (ACPS), factor estable o proconvertina.
VII.Factor antihemofílico (FAH), factor
antihemofilico A o globulina antihemofílica
(GAH)
VIII. Factor antihemofíloco (FAH), factor
antihemofílico A o globulina antihemofílica
(GAH)
VIII.Factor Christmas, componente de la tromboplastina
plasmática (CTP) o factor antihemofílico B.
IX. Factor Stuart, factor Power o trombocinasa.
X. Antecedente de la tromboplastina plasmática (ATP)
o factor antihemofílico C.
XI. Factor Hageman, factor de vidrio o factor de
contacto.
XII. Factor estabilizador de la fibrina (FEF) o fibrinasa.
•No existe factor VI. La protrombinasa (activador
de protrombina) es una combinación de los
factores V y X activados.

La coagulación es un proceso en el que los


factores de la coagulación se activan entre sí. Una
vez se ha iniciado el proceso, existe una cascada
de reacciones que actúan con un sistema de
retroalimentación positiva para formar una gran
cantidad del producto. describiremos la
coagulación en tres fases básicas.
FASE 1. FORMACIÓN DE PROTROMBINASA
(Factor activador de protrombina)

FASE 2. CONVERSIÓN DE PROTROMBINA


(Una proteína plasmática sintetizada en el hígado de la enzima
trombina por medio de la protrombinasa)

FASE 3. CONVERSIÓN DE FIBRINÓGENO SOLUBLE


(Otra proteína plasmática sintetizada en el hígado) en fibrina
insoluble por medio de la trombina. La fibrina forma los hilos de
coágulo (el humo del tabaco contiene al menos dos sustancias que
interfieren con la formación de fibrina).
La fase 1, la formación de protrombinasa, se inicia por la interacción
de dos mecanismos : las vías intrínseca y extrínseca de la
coagulación.
FASE 1: VÍAS EXTRÍNSECA
La vía extrínseca de la coagulación está formada por menos
pasos que la vía intrínseca y tiene lugar rápidamente, en cuestión
de segundos si el traumatismo es grave. se llama así porque una
proteína tisular denominada Factor (FT), también conocida
como tromboplastina o factor III de la coagulación, entra en
la sangre desde células localizadas fuera (extrínseca) de los vasos
sanguíneos e inicia la formación de protrombinasa. El FT es una
mezcla compleja de lipoproteínas y fosfolípidos liberados de la
superficie de las células lesionadas. Activa el factor VII de la
coagulación, el cual posteriormente se combina con el factor X,
activándolo. Una vez activado el factor X se combina con el
factor V en presencia de iones de calcio (ca2+) para formar la
enzima activa protrombinasa. Este paso completa la vía
extrínseca de la fase 1.
FASE 1: VÍA INTRÍNSECA

La vía intrínseca de la coagulación es más compleja que la


vía extrínseca y se desarrolla de forma más lenta,
precisando generalmente varios minutos. La vía intrínseca
recibe su nombre debido a que sus activadores están en
contacto directo con la sangre o contenidos dentro de
(intrínsecos a) la sangre, no es necesaria una lesión tisular
externa. Si las células endoteliales (células que revisten los
vasos sanguíneos) experimenten irregularidades en su
superficie o se lesionan, la sangre puede entrar en contacto
con el colágeno de la lámina basal circundante. Además, el
traumatismo de las células edoteliales causa lesión de la
plaquetas, dando lugar a la liberación de fosfolípidos de la
plaqueta.
El contacto con el colágeno (o con las paredes
resbaladizas de vidrio de un tuvo de recogida de sangre)
activa el factor XII de la coagulación. A su vez, el factor
XI activa el factor XI, que activa el factor IX. El factor
VII activado (procedente de la vía extrínseca), también
puede activar al factor IX. El factor IX activado se une al
factor VIII y a los fosfolípidos plaquetarios para activar el
factor X, una vez activado el factor X se combina con el
factor V para formar la enzima activa protrombinasa, tal
como ocurre en la vía extrínseca. De nuevo el (ca2+)
actúan como cofactor en varias de estas reacciones. Este
paso completa la vía intrínseca de la fase 1.
FASE 2 Y 3: VÍA COMÚN

Los pasos de la coagulación después de la formación del


factor X son los mismos en ambas vías. La protrombinasa
y el (Ca2+) catalizan la conversión de protrombina en
trombina en la fase 2.
En la fase 3,la trombina, en presencia de (Ca2+), convierte
el fibrinógeno solubles, en hilos de fibrina sueltos,
insolubles. La trombina también activa el factor XIII
(factor estabilizador de fibrina), que refuerza y estabiliza
los hilos de fibrina en su coágulo resistente. El factor XII
está presente en el plasma y también es liberado por las
plaquetas atrapadas en el coágulo.
La trombia tiene dos efectos de retroalimentación positiva. En
uno de ellos, a través del factor V, acelera la formación de
protrombinasa. La protromabinasa, a su vez acelera la
producción más trombina, y así sucesivamente. La trombina
también activa las plaquetas, lo cual refuerza su agresión y la
liberación de fosfolípidos. Esté es un segundo ciclo de
retroalimentación positiva.
Si no existiese un control, un coágulo continuaría aumentando
de tamaño como resultado de ciclos de retroalimentación
positiva. Sin embargo, la fibrina tiene la capacidad de absorber
e inactivar hasta el 90% de la trombina formada a partir de
protrombina. Ésta propiedad ayuda a detener la diseminación
de trombina en la sangre y así limitar la diseminación del
coágulo más allá del lugar de lesión.
FIBRINÓLISIS

Muchas veces al día comienza a formarse pequeños


coágulos, a veces de forma inadecuada, a veces en un
punto de aspereza mínima o en una placa aterosclerótica en
desarrollo dentro de un vaso sanguíneo. Debido a que en la
coagulación no esté fuera intervienen varios ciclos de
retroalimentación positiva, los coágulos tienden a
extenderse, lo cual podría bloquear el flujo de sangre a
través de vasos lesionados. El Sistema Fibrinolítico
proporciona restricciones y equilibrio de forma que la
coagulación no esté fuera de control. También disuelve los
coágulos en el punto de lesión una vez reparada la misma