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Fisiopatología

Cardiovascular
Tanto en la salud como en la enfermedad, los tejidos,
aparatos y sistemas están íntimamente relacionados

S.Nervioso S.Endocrino

S.Respiratorio

S.Digestivo S.Cardiovasc. S.Renal

TEJIDOS
S.O.M.A. S.Reproductor

Barreras mecánicas e inmunológicas


Modif. de Introducción a la Bioingeniería, Ed. Marcombo, Barcelona, 1988.
Sistema cardiovascular

VaT VaPu

AD VD ArPu CPu VePu

CL

VaAo VaM
VeS CS Ao VI AI

A: aurícula
Ar: arteria
SCo Ve: vena
VeCo CCo ACo
C: capilar
S: sistémico/a
Pu: pulmonar
Co: coronario
L: linfático
Va: válvula
V: ventrículo
S: seno
Fisiología y Fisiopatología de aparatos y sistemas

Capacidad de realizar
Suficiencia adecuadamente
la función

Incapacidad parcial o
Insuficiencia total de realizar
(Disfunción) la función

Cada aparato y sistema tiene características propias para su evaluación


Sectores del sistema

Suficiencia del sistema cardiovascular

Suficiencia cardíaca

Suficiencia ventricular
Sistema cardiovascular
Flujo sanguíneo tisular

Tono vasomotor tisular Presión arterial

Resistencia periférica Volumen minuto

Volumen eyectado Frecuencia cardíaca

Suficiencia: mantenimiento de un adecuado flujo sanguíneo tisular


Sistema Cardiovascular

Un subsistema: bomba

www.med.uottawa.ca

Bräuer H. MSM Medical Service. München


Bräuer H. MSM Medical Service. München

www.med.yale.edu
Ecocardiografía

www.echobasics.de/tte-cas.html
Imágenes cardiovasculares

http://radiology.rsna.org

http://radiologie.usz.ch

www.digison.net
Relaciones cardiopulmonares

VC Ao
AP VP
AI
AD

VD VI

VC

Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR


Development Group Inc, 1999.
Ciclo cardíaco

A-B: isovolumétrica sistólica (VS)


B-C: eyectiva (Ey)
C-D: isovolumétrica diastólica (VD)
D-A: lleno ventricular (Ll V)
Ll r: rápido
Ll l: lento
CA: contracción auricular

FAo: flujo aórtico


FM: flujo mitral
VVI: volumen ventrículo izquierdo
PAo: presión aórtica
PVI: presión ventrícular izquierda
IPAI: presión auricular izquierda
Simulación Cardiovascular

Generación de curvas y bucle


Flujo sanguíneo tisular

Tono vasomotor tisular Presión arterial

Resistencia periférica Volumen minuto

Precarga

Contractilidad Volumen eyectado Frecuencia cardíaca

Postcarga
Variables que determinan el volumen eyectado

PRECARGA

VOLUMEN
CONTRACTILIDAD EYECTADO

POSTCARGA

El volumen eyectado es inversamente proporcional a la poscarga


y directamente proporcional a la contractilidad y a la precarga
Precarga
Presión que ocasiona la distensión de la fibra miocárdica
al completarse el llenado ventricular.

Volumen de sangre que se encarga de distender el


ventrículo antes de que se produzca la contracción.

Es el volumen diastólico final y la presión que esto


genera.

Directamente proporcional al radio e inversamente proporcional al espesor de


la pared
Postcarga

Son todas las fuerzas que se oponen a la eyección


ventricular.

Presión que debe vencer el ventrículo para poder


expulsar la sangre.

En la practica, es la presión aórtica el principal


determinante
Contractilidad

Capacidad intrínseca del músculo cardíaco de contraerse


en contra de una carga, después de su activación
eléctrica.

Corresponde a la pendiente de la recta o función de fín


de sístole
Precarga y fuerza-velocidad de contracción
• Un aumento en el largo inicial de los sarcómeros aumenta la fuerza de
contracción, denominado Mecanismo de Frank-Starling.

• Considerado este mecanismo a nivel ventricular, un aumento del volumen


al final de la diástole (mayor precarga) se acompañará de aumento del
volumen eyectado. Un menor llenado al final de la diástole disminuirá el
volumen eyectado.

• Existe sin embargo un límite de estiramiento, superado el cual ante


nuevos aumentos del largo de las fibras la fuerza disminuirá y en
consecuencia disminuirá el volumen eyectado
Variables

Volumen eyectado  VFD  FVS

volumen eyectado
F . eyección 100
volumen telediastólico

VFD - VFS
F . eyección 100 (VN  60%)
VFD
( F . eyección  Fracción de eyección )
Simulación Cardiovascular

Cambios de precarga, postcarga y contractilidad

El volumen eyectado es inversamente proporcional a la poscarga


y directamente proporcional a la contractilidad y a la precarga.
-
Toda cámara con contractilidad disminuida se dilata.
Suficiencia cardíaca

Corazón suficiente es aquél que:

1. posee contractilidad normal,

2. mantiene en reposo o aumenta ante esfuerzos


la fracción de eyección, con presión de llenado normal,

3. conserva la capacidad de relajarse adecuadamente,

4. conserva normal la distensibilidad,

5. mantiene la capacidad de modificar la frecuencia.


Suficiencia ventricular

Ventrículo suficiente es aquél que:

1. posee contractilidad normal,

2. mantiene en reposo o aumenta ante esfuerzos


la fracción de eyección, con presión de llenado normal,

3. conserva la capacidad de relajarse adecuadamente,

4. conserva normal la distensibilidad.


Insuficiencia cardíaca

Sistólica

Diastólica

Mixta
Insuficiencia cardíaca sistólica

Alteración de la contractilidad
Variable: fracción de eyección

Disminución con
en reposo y/o fracción de aumento
no aumento o de eyección de la
caída ante presión
esfuerzos de llenado

El volumen minuto puede estar disminuído, conservado o aún AUMENTADO


Insuficiencia o disfunción cardíaca diastólica
Alteración del llenado
Variables: relajación y distensibilidad

Concepto: alteraciones de la relajación y/o de la distensibilidad


ventricular, que originan aumento de la presión auricular

VC Ao

AP VP
AI
AD

VD VI

VC

Modif. De Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.
Insuficiencia o disfunción cardíaca diastólica

• Relajación alterada:
– Prolongación del tiempo de caída de la presión ventricular izquierda.

• Distensibilidad alterada:
– Aumenta la rigidez por cambios en la relación Presión/Volumen
ventricular.

• Consecuencias:
– Aumenta la resistencia al vaciamiento de la cámara que está por
detrás (aumenta la poscarga de esa cámara).
Insuficiencia cardíaca mixta:
alteraciones sistólicas y diastólicas

Alteraciones del llenado y de la eyección


Variables: relajación, distensibilidad y contractilidad
Insuficiencia cardíaca

• Pacientes en Argentina: 700.000.

• Incidencia anual: 300 casos nuevos cada 100.000 habitantes.

• Es la primera causa de internación en pacientes mayores de


65 años.

• Origina 70.000 internaciones anuales: 70% es portador de


HTA, 50% coronariopatías y 24% diabetes. *
Síndromes de insuficiencia cardíaca
Síndrome de insuficiencia cardíaca sistólica
• Concepto: signos y síntomas originados por la disminución
de la contractilidad.

Dr. Adrián D’Ovidio


Síndrome de insuficiencia cardíaca sistólica (ventricular izquierda)

• Concepto: signos y síntomas originados por la disminución


de la contractilidad.

• Etiología: hipoxia miocárdica, infarto de miocardio, miocarditis,


etapas de descompensación de alteraciones crónicas de
precarga y de postcarga.
• Fisiopatología:
• disminución del flujo tisular
• aumento de la presión auricular izquierda
• dilatación ventricular izquierda
(toda cámara con contractilidad disminuida se dilata) *

VC Ao
AP VP
AI
AD

VD VI

VC
Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.
Síndrome de insuficiencia cardíaca sistólica (ventricular izquierda)
• Fisiopatología:
• disminución del flujo tisular
• aumento de la presión auricular izquierda
• dilatación ventricular izquierda
(toda cámara con contractilidad disminuida se dilata)
Síndrome de insuficiencia sistólica (ventricular izquierda)
• Consecuencias: alteraciones a nivel sistémico, auricular y pulmonar:

– Nivel sistémico:
• taquicardia
• vasoconstricción arteriolar cutánea y visceral
• retención de agua y sodio (mecanismo renina - angiotensina -
aldosterona)
• edema periférico
– Nivel auricular:
• aumento de poscarga → aumento de presión auricular
• liberación de factor natriurético: eliminación de agua y sodio
– Nivel pulmonar:
• hipertensión venocapilar pulmonar → edema pulmonar *
VC Ao

AP VP
AI
AD

VD VI

VC
Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.
Disminución de perfusión renal

Renina

Angiotensinógeno Angiotensina I
Enzima
convertidora
Angiotensina II

Vasos Glándulas suprarrenales

Vasoconstricción > producción de Aldosterona

Aumento de presión arterial Retención de Sodio y H2O

Aumento de Postcarga Aumento de Precarga


Síndrome de disfunción diastólica ventricular izquierda

• Concepto: signos y síntomas originados por alteraciones de la relajación


y/o de la distensibilidad miocárdica
que originan aumento de presión auricular. Ao
VC
AP VP
AI
AD
• Etiología: VD VI

– Pura: hipertrofia miocárdica VC


Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.

– Mixta (diastólica y sistólica): hipoxia, infarto de miocardio,


miocarditis, etapa de descompensación de alteraciones crónicas de
aumento de precarga, alteraciones extrínsecas, etc.

• Fisiopatología: la alteración en relajación y/o distensibilidad originan


aumento de la presión auricular izquierda.

• Consecuencias: hipertensión auricular y venocapilar pulmonar. *


Adaptaciones: Variables de la bomba

fuerza  masa  aceleració n

fuerza
presión 
superficie

tensión  presión  radio (Ley de Laplace)

presión  radio
stress 
2 espesores

stress  2 espesores
presión 
radio
Características de arterias coronarias

Flujo
coronario

Braunwald E.: Heart Disease. Saunders, 1997

www.vhlab.umn.edu
Adaptaciones: Variables de la bomba
presión  radio
stress 
2 espesores
stress  2 espesores
presión 
radio
• Si ↑Stress ↑ Presión

Si ↑Stress ↓ circulación coronaria

• Si ↑ ↑ ↑ radio ↓ Presión

www.e.heart.org
Adaptaciones cardíacas
Aumento de postcarga: sobrecarga de presión

• Necesita:
– aumentar la fuerza para generar más presión y mantener la fracción
de eyección (FEy).
– disminuir el stress parietal para mantener la circulación coronaria

• Como Presión = Stress x 2 espesores / radio:


– Aumenta el espesor (hipertrofia):
• aumenta la fuerza: FEy
• disminuye el stress
• pero aumenta la rigidez

Adaptación a mayor POSTCARGA: Hipertrofia


Adaptaciones cardíacas
Aumento de postcarga: sobrecarga de presión
• Adaptación a mayor POSTCARGA:
• HIPERTROFIA
• aumentan los componentes celulares
• pero no aumenta el número de vasos
• con el tiempo se dilata por isquemia relativa:
– descompensación y  FEy

• Historia natural:

–  postcarga  hipertrofia

– tardíamente:  isquemia  dilatación  descompensación: FEy

Dr. Adrián D’Ovidio


Adaptaciones cardíacas
Aumento de postcarga: sobrecarga de presión

• Historia natural:

–  postcarga  hipertrofia

– tardíamente:  isquemia  dilatación  descompensación: FEy


Adaptaciones cardíacas
Aumento de precarga: sobrecarga de volumen
• Necesita:
– acomodar más volumen sin aumentar la presión de llenado:
• aumentan los diámetros, se dilata
• disminuye la rigidez (se distiende)
– evitar que aumente el stress parietal:
• leve hipertrofia

Adaptación a mayor precarga:

DILATACION

MENOR RIGIDEZ

LEVE HIPERTROFIA
Adaptaciones cardíacas
Aumento de precarga: sobrecarga de volumen

• Adaptación: DILATACION - MENOR RIGIDEZ – LEVE HIPERTROFIA.

• Si la dilatación es marcada y/o si no hay hipertrofia, aumentará el stress y


caerá la fracción de eyección: descompensación.

• Historia natural:

–  precarga  dilatación, menor rigidez y leve hipertrofia

– tardíamente: mayor dilatación con  de stress  descompensación: FEy


Adaptaciones de la bomba
Aumento de postcarga ventricular izquierda

• Etiología:
– hipertensión arterial sistémica
– estenosis valvular aórtica
– patologías de aorta toráxica *
Adaptaciones de la bomba
Precarga ventricular izquierda

• Aumento de precarga:
– Etiología:
• insuficiencia valvular mitral
• insuficiencia valvular aórtica
• cardiopatías congénitas

• Disminución de precarga:
– Etiología:
• estenosis valvular mitral
• hipertensión pulmonar primaria
• cardiopatías congénitas *
Variables que determinan el volumen eyectado

PRECARGA

VOLUMEN
CONTRACTILIDAD EYECTADO

POSTCARGA

El volumen eyectado es inversamente proporcional a la poscarga


y directamente proporcional a la contractilidad y a la precarga
Efectos de cambios aislados de precarga, postcarga y contractilidad

Aumento agudo
de precarga
Efectos de cambios aislados de precarga, postcarga y contractilidad

Disminución aguda
de precarga
Efectos de cambios aislados de precarga, postcarga y contractilidad

Aumento agudo
de postcarga
Efectos de cambios aislados de precarga, postcarga y contractilidad

Disminución aguda
de contractilidad
Efectos de cambios aislados de precarga, postcarga y contractilidad

Aumento agudo
de contractilidad
Llenado diastólico
• Relajación activa y distensibilidad pasiva
– Multivariables:
• composición y espesor de las paredes
• condiciones de carga
• trastornos de activación eléctrica
• relajación incompleta
• características auriculares
• relación con la cámara opuesta
• pericardio
• frecuencia cardíaca *
Patología Cardiovascular
• Congénitas:
– Miocardiopatías
– Estructurales
• acianóticas
• cianóticas

• Adquiridas:
– Hipertensión arterial
– Arterioesclerosis
– Insuficiencia coronaria
– Miocardiopatías:
• primarias
• secundarias (hipóxicas, valvulares, hipertensivas,
infecciosas, degenerativas, etc)
– Arritmias
– Valvulopatías
– Endocardiopatías
– Pericardiopatías
Hipertensión arterial sistémica - HTA

• Concepto: aumento de la presión arterial sistólica por encima de


139 mmHg y/o aumento de la presión diastólica por encima de 89
mmHg.

150

100

50

HTA sistólica normal HTA sistólica y diastólica


Hipertensión arterial sistémica
Aspectos epidemiológicos y clínicos

• Prevalencia: 40% de la población adulta

• Diagnóstico: 50% de los hipertensos


conoce que sufre hipertensión

• Tratamiento:
Tratamiento de HTA
– del 50% diagnosticado, la mitad se trata
adecuado no
(25% del total)
13%
– del 25% que se trata, la mitad lo hace
adecuadamente (12,5% del total)

• Comentario: sólo el 12,5% de la población


con hipertensión arterial se trata en forma
adecuada.

87%
Clasificación de HTA
(individuos mayores de 18 años)

Categoría Sistólica Diastólica


Normal <120 y <80
Prehipertensión 120-139 u 80-89
Hipertensión etapa I 140-159 o 90-99
Hipertensión etapa II 160 o 100
Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High
Blood Pressure (JNC VII) - 2003 www.nhlbi.nih.gov/guidelines/hypertension/jncintro.htm
Hipertensión arterial sistémica

• Etiología:
– HTA sistólica y diastólica:
• HTA primaria o esencial (95%): etiología desconocida
• HTA secundaria:
– Renal
– Endócrina
– Coartación de aorta
– Hipertensión inducida por el embarazo
– Alteraciones neurológicas
– Stress agudo
– Hipervolemia
– Alcoholismo
– Drogadicción
– HTA sistólica:
• Aumento del volumen minuto
• Aumento de rigidez de grandes vasos *
Hipertensión arterial sistémica (HTA)

• Etiopatogenia y fisiopatología:
– Resistencia periférica:
• estructura vascular
• función vascular (endotelio)
– Eyección de la bomba
– Rigidez de grandes vasos

150

100

50

HTA sistólica normal HTA sistólica y diastólica


Flujo sanguíneo tisular

Tono vasomotor tisular Presión arterial

Resistencia periférica Volumen minuto

Volumen eyectado Frecuencia cardíaca


Hipertensión arterial

 Resistencia periférica y/o  Volumen minuto

Vasoconstricción Hipertrofia vascular  Volumen eyectado  Frec. cardíaca


 Resistencia periférica  Volumen minuto

Vasoconstricción Hipertrofia vascular >Volumen eyectado > Frec. cardíaca

disf. endotelial > insulinemia >contractilidad

fact.endoteliales obesidad > precarga

alt. membranas alterac genética > volemia:


>ingesta Na
retención Na
> renina-angiot
venoconstrición

 actividad simpática
Monitoreo ambulatorio - M.A.P.A.

www.dynapulse.com

• Pacientes con “hipertensión de guardapolvo blanco”


• Pacientes con hipertensión arterial en tratamiento, con posible
“hipertensión de guardapolvo blanco”
• Adultos mayores con hipotensión arterial
• Pacientes con hipertensión nocturna
• Cambios de esquemas terapéuticos
“Hipertensión de guardapolvo blanco”
“White coat hypertension”

• Concepto:
– TA en consultorio ≥ 140/90 mmHg
con registros ambulatorios diurnos <135/85 mmHg
• Prevalencia:
– 15-30% de la población general; mayor en adultos mayores y embarazadas
• Riesgo:
– posible estado prehipertensivo; riesgo menor que HTA sostenida.
• Consideraciones clínicas:
– Debe descartarse en pacientes con diagnóstico “nuevo” de HTA antes de
iniciar tratamiento con drogas, amerita un seguimiento periódico y demanda
medidas de prevención primaria.
Monitoreo ambulatorio de la
presión arterial M.A.P.A.
Ejemplos

“white coat - guardapolvo blanco”:


primera hora de registro

registros nocturnos (detección de


“dippers” y “non dippers”)

valores normales

O'Brien, E. et al. BMJ 2000;320:1128-1134


Complicaciones de la HTA

• Vasculares:
– arterioesclerosis:
• coronaria
• cervical y cerebral
• aórtica
• renal
• arterias periféricas
– hemorragia cerebral
– disección aórtica
• Renales:
– insuficiencia renal
• Cerebrales:
– accidentes cerebro-vasculares (ACV)
• Cardíacas *
Complicaciones cardíacas de la HTA
HTA

isquemia relativa hipertrofia del VI insuficiencia diastólica

insuficiencia sistólica

arritmias ventriculares

dilatación del VI

Dr. Adrián D’Ovidio


Hipertensión arterial

Tratamiento de HTA
adecuado no
13%

87%
Primer TP de Fisiopatología CV
•Requisito indispensable: entregar al ingresar al laboratorio un dibujo
hecho en forma personal que contenga:
–dibujos de las curvas en función del tiempo del volumen ventricular
izquierdo y presiones de aurícula izquierda, ventrículo izquierdo y raíz
aórtica,
–del bucle P/V ventricular izquierdo
–y del electrocardiograma,
–con referencias completas y utilizando para las curvas de presión y el
bucle P/V la misma escala de presión