EVALUACION DEL

METABOLISMO DE HIDRATOS
DE CARBONO Y LIPIDOS

MR 1 LILIANA ESTEFANIA
NICHO MACHADO
 DIFUSION FACILITADA

GLUT

LA GLUCOSA ENTRA A
LA CELULAS
COTRANSPORTADOR DE
NA-GLUCOSA

FOSFORILIZACION IRREVERSIBLE
GLUCOLISIS GLUCOSA

ATP GLUCOSA
FASE DE ACUMULO
ADP GLUCOSA -6-P DE ENERGIA

FRUCTUOSA -6-
P
FRUCTUOSA 1,6 –
BIS (FBP)

DIHIDROXIACETONA GLICERALDEHIDO -3-P

1,3 – DIFOSFOGLICERATO

3 – OSFOGLICERATO FASE DE
GENERACION DE
2 – FOSFOGLICERATO ENERGIA

FOSFOENOLPIRUVATO

PIRUVATO ACETIL CoA

LACTATO CICLO DEL ATC
GLUCOLISIS GLUCOSA

GLUCOSA
ATP

ADP
GLUCOSA -6-P

FRUCTUOSA -6-
P
ATP

ADP FRUCTUOSA 1,6 – BIS

(FBP)

DIHIDROXIACETONA GLICERALDEHIDO -3-P

1,3 – DIFOSFOGLICERATO
 PRIMER AGENTE OXIDANTE DE LA GLUCOLISIS
NAD
COFACTOR PARA LA GLICERALDEHIDO-3-
FOSFATO DESHIDROGENASA
NADH + H
REGENERACION A PARTIR DEL NADH
CONTINUE LA GLUCOLISIS , EXISTE UNA
CANTIDAD LIMITANTE DE NAD

ANAEROBIAS

PIRUVATO ( lactato deshidrogenasa ) LACTATO

OXIDACION DE NADH A NAD

AEROBIAS EL NADH SE OXIDA A NAD POR CADENA DE

TRASPORTE DE ELECTRONES
EL NADH PRODUCIDO POR GLUCOLISIS DEBE ENTRAR PRIMERO EN LA MATRIZ
MITOCONDRIAL

MEMBRANA MITONCONDRIAL INTERNA ES IMPERMEABLE AL NADH Y NO HAY

PROTEINAS TRASPORTADORAS

ES ENTONCES QUE EL PROPIO NADH , SE TRANSPORTA A SUS DOS ELECTRONES “

ALTA ENERGIA” GRACIAS A LAS “ LANZADERAS .

• TRANSPORTAR E DEL NADH

FUNCION DE LA PARA GENERAR ATP
LANZADERA
• REGENERAR NAD PARA QUE
CONTINUE LA GLUCOLISIS
GLUCOLISIS GLUCOSA

ATP GLUCOSA HEXOCINASA

1
ADP GLUCOSA -6-P FASE DE ACUMULO DE
2 ENERGIA

FRUCTUOSA -6-
P 3 FOSFOFRUCTOCINASA -1
FRUCTUOSA 1,6 –
BIS (FBP)
4
DIHIDROXIACETONA 5 GLICERALDEHIDO -3-P
6
1,3 – DIFOSFOGLICERATO

7 FASE DE GENERACION
3 – OSFOGLICERATO
DE
8 ENERGIA
2 – FOSFOGLICERATO

9
FOSFOENOLPIRUVATO
PIRUVATOCINASA
10 PIRUVATO ACETIL CoA
LACTATO CICLO DEL ATC
FUNCION CENTRAL DEL ACETIL CoA
DESEMPEÑA UN PAPEL CENTRAL EN EL METABOLISMO
ES EL PUNTO DE COMIENZO PARA LA SINTESIS DE
GRASAS , ESTEROIDES Y CUERPOS CETONICOS

PIRUVATO ACETIL CoA

PIRUVATO
DESHIDROGENASA
 NAD LIPOATO NADH + H

TPP FAD
PIRUVATO ACETIL CoA

PIRUVATO
DESHIDROGENASA

COMPLEJO PDH E1 – E2 – E3
REQUIERE LA PRESENCIA DE 5 COENZIMAS

PDH CINASA CATALIZA LA FOSFORILACION INACTIVA EL

PDH

LA PDH FOSFATASA DESFOSFORILA ACTIVA EL PDH

 EL CICLO DEL ACIDO
TRICARBOXILICO O CICLO DE KREBS

SERIE CICLICA DE 8 REACCIONES

QUE OXIDAN UNA MOLECULA DE
ACETIL CoA , DANDO 2 Co2

Ciclo netamente aeróbico

PROPORCIONA UNA VIA

FINAL COMUN PARA LA
OXIDACION DE HIDRATOS
DE CARBONO , GRASAS Y PROPORCIONAR
PROTEINAS ENERGIA COMO ATP ,
NADH O FADH

CADA VUELTA PRODUCE

10 MOLECULAS DE ATP
 EL PASO 1 , 3 , 4 SON IRREVERSIBLES

LOS TRES ULTIMOS PASOS DE CICLO

DEL ATC CONVIERTEN EL SUCCINATO
EN OXALACETATO

LA PDH DETERMINA SI EL PIRUVATO

ENTRA O NO AL CICLO DEL ATC

A TRAVEZ DEL MALATO SE

RECONVIERTE A OXALACETATO
EN EL CITOSOL PARA LA
GLUCONEOGENESIS
 METABOLISMO Y
TRANSPORTE DE LIPIDOS
 PDH biotina

ACETIL CoA
ACETIL CoA MALONIL CoA
carboxilasa

ACIDO GRASO
SINTASA 7 ENZIMAS

PALMITATO
16C
PIRUVATO – MALATO
NADPH

VIA DE PENTOSA -
FOSFATO

8 acetil CoA + 14 NADPH + 14 H + 7 ATP

PALMITATO + 14 NADP + 8 CoA + 7ADP + 7 Pi + 7CO2 + H2O
EL PRINCIPAL PUNTO DE CONTROL ES LA REACCION CATALIZADA

POR LA ACETIL CoA CARBOXILASA

 SINTESIS DE TRIACILGLICEROL

LOS ACIDOS GRASOS SE ALMACENAN COMO

MOLECULAS DE TRIACILGLICEROL EN EL CITOSOL DE
CELULAS ADIPOSAS

GLICEROL ESTERIFICADA CON TRES ACIDOS GRASOS

FORMACION DEL ACTIVACION DE LOS ESTERIFICACION DEL

GLICEROL – 3 – ACIDOS GRASOS GLICEROL 3 FOSFATO
FOSFATO

GLICEROL ACIL CoA SINTETASA ACTIVA LOS ACIL

CINASA ACIDOS GRASOS UNIENDOLOS AL TRANSFERASA
CoA
LIPOLISIS

TRIACILGLICEROL SE CONVIERTE EN GLICEROL Y

TRES ACIDOS GRASOS LIBRES

UNA LIPASA SENSIBLE A

HORMONAS HIDROLIZA EL
TRIACILGLICEROL EN POSIICON
C1 Y C3 FORMA
MONOACILGLICEROL

UNA LIPASA ESPECIFICA

ELIMINA ACIDO GRASO
RESTANTE

EL GLICEROL ES TRASPORTADO
1.- FOSFORILADO
2.- DIHIDROXIACETONA AL HIGADO
FOSFATO
 SINTESIS DEL COLESTEROL

EL COLESTEROL ES UNA MOLECULA ESTOIDEA DE 27 CARBONOS

PROVIENEN DEL ACETIL CoA

2 ESTADIOS
CONDENSACION DE 3 ACETIL COA
ESTADIO I HMG CoA sintasa
ISOPRENO DAR 3 HIDROXI- 3 METILGLUTARIL
ISOPENTENIL CoA (HMGCoA)
PIROFOSFATO
IPP
HMG CoA reductasa
Paso irreversible
Síntesis de MEVALONATO
ESTADIO II
CONDENSACION PROGRESIVA
DE UNIDADES DE ISOPRENO
PARA FORMAR COLESTEROL
 EMPAQUETADO DEL COLESTEROL

EL COLESTEROL SE ENCUENTRA COMO ESTER DE COLESTEROL

FORMADO POR LA ADICION DE UN ACIDO GRASO AL GRUPO OH
DE C3
LA ESTERIFICACION HACE QUE EL COLESTEROL SEA MAS
HIDROFOBO

2 SISTEMAS ENZIMATICOS

EN LAS CELULAS LIPOPROTEINAS DE

ALTA DENSIDAD

NO NECESARIO , SERA LCAT SE ENCUENTRA ASOCIADO A

ESTERIFICADO POR LA ACIL
CoA( COLESTEROL ACIL
TRANSFERANSA)
HDL
HDL RECOGE EL COLESTEROL
LIBRE , PARA SER REUTILIZADO
EVALUACION DEL METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS Y LIPIDOS

GLUCOSA

HDL

LDL

COLESTEROL

TRIGLICERIDOS
 GLUCOSA

Principio del test

Test por radiación ultravioleta
Método enzimático de referencia con hexoquinasa (cataliza la fosforilación de la glucosa
a glucosa-6-fosfato por ATP) .

La glucosa-6-Fosfato deshidrogenasa oxida glucosa-6-fosfato en presencia de NADP a

gluconato-6-fosfato. No se oxidan otros hidratos de carbono.
La velocidad de formación de NADPH durante la reacción es directamente proporcional
a la concentración de glucosa y se determina fotométricamente

Si la sangre se deja coagular tras su extracción y reposar sin ser centrifugada a

temperatura ambiente, la glucosa en suero disminuye en una tasa promedio de 7 % por
hora (0.28-0.56 mmol/L ó 5-10mg/dL)
 HDL

Test colorimétrico enzimático homogéneo.

En presencia de iones de magnesio, el
sulfato de dextrano forma complejos
hidrosolubles, selectivamente con LDL,
VLDL y quilomicrones resistentes contra
las enzimas modificadas con PEG.

La concentración del colesterol HDL se

determina enzimáticamente mediante la
colesterol esterasa y colesterol oxidasa
acopladas con PEG a los grupos amínicos
(aprox. 40 %).

La colesterol esterasa provoca el

desdoblamiento de los ésteres de
colesterol a colesterol libre y ácidos
grasos.
 COLESTEROL

Método enzimático colorimétrico. Los ésteres de colesterol se

desdoblan por la acción de la colesterolesterasa a colesterol libre y
ácidos grasos. La colesterol oxidasa cataliza entonces la oxidación
de colesterol a colest-4-en-3-ona y peróxido de hidrógeno. En
presencia de peroxidasa, el peróxido de hidrógeno formado produce
la unión oxidativa del fenol y la 4-aminofenazona para formar un
colorante rojo de quinona-imina.
 TRIGLICERIDOS

El presente método se basa en el trabajo de Wahlefeld y utiliza una lipasa lipoproteica

obtenida de microorganismos para hidrolizar completa y rápidamente triglicéridos a
glicerol, con la oxidación posterior a dihidroxiacetonafosfato y peróxido de hidrógeno. El
peróxido de hidrógeno formado reacciona bajo la acción catalítica de la peroxidasa con la
4-aminofenazona y 4-clorofenol para formar un colorante rojo en una reacción de punto
final según Trinder.

La intensidad cromática del colorante rojo formado es directamente proporcional a la

concentración de triglicéridos y puede medirse fotométricamente.
LDL
GRACIAS POR SU
ATENCION