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FISIOLOGIA RESPIRATORIA Dr. P.

Nuñez

1.- Leyes de los gases.


2.- Estructura del pulmón
3.- Volúmenes pulmonares
4.- Ventilación pulmonar:
5.- Mecánica respiratoria: Ley de Hooke
Resistencia respiratoria: Surfactantes pulmonares
Fibrosis cystica (CFTR)
6.- Difusión pulmonar
7.- Perfusión pulmonar
8.- Transporte de los gases
9.- Regulación del equilibrio acido-básico
10.- Regulación de la respiración
11.- Aclimatación del aparato respiratorio a la altura (HAPE)
12.- Mecanismos de defensa de las vías respiratorias
13.- Edema de pulmon
Fisiología y
e Bio
ad
n

log
Sociedad Per ua

ía M
FISIOLOGÍA

olecular
RESPIRATORIA

Prof: MC. Pedro Núñez H


Lima 2010
Fisiología Respiratoria
La perfusión y la ventilación de los pulmones son gobernadas por
las leyes de la física de los gases.
 Teoría cinética de los gases:
 1.-Todos los gases que ocupa un espacio en las mismas
condiciones de temperatura y presión, contiene el mismo número de
moléculas , esto es la ley de Abogadro.
 2.- Las moléculas gaseosas están en un estado de constante
movimiento de alta velocidad al azar, por que tiene masa y tienen
energía cinética(1/2 mv²) y ocupan el volumen disponible. A una
temperatura todos los gases tienen la misma energía cinética.
 3.-Como resultado de su movimiento, las moléculas gaseosas
colisionan continuamente entre ellas y la pared del contenedor, sin
pérdida de energía y ser perfectamente elásticos, por lo tanto
generan la presión (fuerza por unidad de area)
 4.-Difusión de los gases. Es el proceso por el cual un gas se mueve
en función de la gradiente de presión y la difusión a través de
membranas biológicas es afectada por la solubilidad del gas
Kinetic Theory of Gases
Gases

Presión de un gas

F
P 
A

Presión atmosférica
F  m  a  10.000 Kg  9.8 m s
2

F  10 5 N
F
P 
A
10 5 N N
Patm  2
 10 5 2
 10 5 Pa
1m m
 5.- Ley de Avogadro: Que a iguales volúmenes de diferentes gases a
la misma pesión y temperatura contiene el mismo número de
moléculas, esto es: 6.02 x 10²³ = es el número de moléculas en una
mole. Una molécula gramo ocupa un volumen de 22.4 L (STPD) esto
es un gas ideal, y si es del CO2 es de 22.26 gas real (STPD)..
 6.- Ley de Boyle: establece que a temperatura constante el volumen
de cualquier gas varia inversamente con la presión
 P1V1 = P2 V2
 7.-Ley de Charles o Ley de Gay Lussac:- Establece que a presión
constante el volumen de un gas es proporcional a la temperatura
absoluta
 Los cambios en el volumen es proporcional a los cambios en la
temperatura absoluta
 V1/V2 = T1/T2
 8.- La Ley general de los gases es la mezcla de las leyes de Charles,
Avogadro y Boyle
 PV = nRT Donde P es presión, V es volumen, n es la masa o el
número de moléculas del gas, R es constante = 8.31 J/mol K y T
temperatura
Presión parcial de un gas
 La presión parcial de un gas cuando este sola o en mezcla es la
misma.
 Se escribe así: Po2 es la presión parcial de oxígeno.
 La presión parcial de un gas depende solamente del número del
gas en un volumen dado y a una temperatura. Es independiente de
la presencia de otros gases en el mismo volumen
 PO2= NO2 RT/V Donde NO2 representa el número de moles de
oxígeno en un volumen V , R es la constante de ls gaes la cual es la
misma para todos los gases, y T es la temperatura absoluta.
 La presión total ejercida por una mezcla gaseosa como el aire
atmosférico es la simple suma aritmética de las presiones
parciales de los gases componentes de la mezcla. La presión
barométrica (PB) es por tanto la suma de las presiones parciales de
oxígeno, dióxido de carbono y nitrógeno.(dentro se incluye los
gases raros. Ver cuadro de la composición del aire seco a nivel del
mar, de U.S standard atmosphere).
Presiones parciales de los gases
atmosféricos
Ley de Dalton

La presión ejercida por una mezcla de gases es igual a la suma de las presiones
ejercidas por cada uno de los componentes.
Para el aire Pt = PN2 + PO2 + PCO2 + P H2O = % gas x Pt = N2(0,78 x 760) +O2
(21 x760)+…… 0,1 x (CO2..He…)
 PB = PCO2 + PO2 + PN2
 PO2 = PB (%O2) /100
 PCO2 = PB (%CO2 ) /100
 PN2 = PB (%N2) /100
 La composición del aire hasta los 5 mil msnm es :
 %O2 = 20.93
 %CO2 = 0.03
 %N2 = 79.04
 Si se conoce la presión barométrica, la presión parcial puede ser
calculado así:
 Si la presión barométrica del aire seco es de 760 mm Hg, cual sera
la presión parcial del nitrógeno
 PN2 = (760 mm Hg) (79.04) /100 = 601 mm Hg-
 Ejercicio 1.- calcular la presión parcial del oxígeno en Morococha,
donde la presión atmosférica es de 480 mm Hg.
Ley de Henry

La concentración de un gas en solución depende de la presión y


de su solubilidad
 9,. Ley de las presiones parciales de Dalton: establece que la
presión total de una mezcla gaseosa es igual a la suma de las
presiones parciales de cada gas componente de la mezcla, donde
cada gas se comporta como si solo él está ocupando el volumen
 PV = V ( P1 + P2 + P3 +……… +Pn)
 En el caso del aire atmosférico puede escribirse así.
 PB = PN2 + PO2 + PH2 O + PCO2
 Presión parcial = concentración fraccional x presión total del gas.
 PO2 = FO2 x PB = 0.2095 x 760 torr = 159 torr.
 10.-Presión del vapor de agua.- La presión parcial del vapor de
agua en fase gaseosa que esta en contacto y equilibrio con agua
en estado líquido es una función únicamente de la temperatura y
no depende de la presión del gas. Así a 37°C ésta tiene el valor de
47 mm Hg. (Ver cuadro de relación entre presión del vapor de agua
y la temperatura) a Cero grados es 4.6 mmHg y a 100 grados 760
 Ley de Henry “Cuando una mezcla de gases esta en contacto con
un líquido, cada gas se disolverá en el líquido en proporción a su
presión parcial y a su solubilidad
ESTRUCTURA Y FUNCIÓN DEL PULMON
 El pulmón esta diseñado para el intercambio gaseoso.
 Además tiene otras funciones como filtro, reservorio de sangre etc.
 La difusión de O2 y CO2 se hace por gradiente, de acuerdo a la “ley
de Fick “ que dice que la cantidad de gas que se mueve a través de
una lámina de tejido es directamente proporcional al área de
superficie e inversamente proporcional a su espesor.”.
 La barrera hematogaseosa es muy delgada y tiene un área de 50
a 120 metros cuadrados. (Ver fig).
 El pulmón humano hay 300 millones de alvéolos, con un diámetro de
0,33 mm cada uno,
 Los gases son transportados a un lado de la interfase y al otro la
sangre.
 VIAS AEREAS y Flujo aéreo:
 Las vías aéreas esta ramificadas hasta alcanzar los bronquiolos
terminales y constituye la vía aérea de conducción y no participan en
el intercambio gaseoso. Es el espacio muerto anatómico y su
volumen es de 150 ml. = zona de conducción
The Airways

Weibel ER: Morphometry of the Human


Lung. Berlin and New York: Springer-
Verlag, 1963
FLUJO EN LAS VIAS AEREAS:
1.- Flujo turbulento: zona de conducción; desorganización total del flujo de
aire.
2.- Flujo transicional: inestabilidad en las ramificaciones, formación de
remolinos locales.
3.- Flujo laminar: Zona respiratoria; baja tas de flujo laminar .

 FLUJO EN LOS BRONQUIOLOS:


 Bronquiolos Segmentarios: alta tasa de flujo turbulento

 Bronquiolos terminales.- de menor calibre, flujo lento y laminar.


 El pulmón tiene 300 millones de burbujas, cada uno de 0.3 mm de
diámetro,
Respiratory Zone
 Region of gas
exchange between
air and blood.
 Includes respiratory
bronchioles and
alveolar sacs.
 Must contain
alveoli.

Figure 16.4
Conducting Zone

 All the structures air


passes through before Insert fig. 16.5
reaching the
respiratory zone.
 Warms and humidifies
inspired air.
 Filters and cleans:
 Mucus secreted to trap
particles in the inspired
air.
 Mucus moved by cilia to
be expectorated.

Figure 16.5
 Los bronquiolos terminales se dividen en :
 Bronquiolos respiratorio que ya presentan alvéolos en su pared y
 Conductos alveolares, ambos forma la zona respiratoria, y con
los acínes su volumen es de 2.5 a 3 litros.
 El pulmón es elástico y vuelve a su posición de reposo durante la
ventilación,
 La respiración normal requiere una presión de distensión de menos
de 3 cm. de agua y un globo requiere hasta 30 cm. Un flujo aéreo
de l litro/segundo requiere una caída de presión a lo largo de las
vías aéreas de menos de 2 cm, de agua
 El diámetro de los capilares es de 10 µm
 El gasto del VD es de 5 litros/ min.
 Una presión pulmonar media de 15 mm de Hg
 Un GR pasa por la red capilar en ¾ de segundo
 El pulmón tiene la circulación bronquial que luego drena en las
venas pulmonares

Presiones parciales (mm Hg)
Atmosf Esp. Alveolar S. Arteria P. S. Vena P.
Muerto

Presión 760 713

PH20 47

PO2 160 150 Teórica 102 40


150
Real 102

PCO2 0,2 0 40 40 46
Los sacos alveolares son sacos de 200 µ de diámetro y está rodeado por los
neumocitos I o células alveolares en el 95% , neumocitos II o células mayores
en el 5% y células claras que sintetiza apoproteínas y no SP-C
Relación entre los alvéolos y los vasos sanguíneos.

La extensa superficie de contacto entre los capilares pulmonares y los alvéolos


permite el rápido intercambio de gases entre el aire y la sangre.
Nucelo epitelio

GR

Plasma

Fibras colagenas

Nucelo
del
endotelio
 La matriz extracelular esta formado por fragmentos de
proteoglicanos (PG) unido a un lado del corazón de las proteínas
participando en la limpieza y cambios de la mecánica pulmonar. Con
grandes volumenes tidal (VT) el efecto de la ventilación sobre el
incremento progresivo del glicosaminoglican (GAG) pulmonar es
observado, solamente ventilaciones con altos niveles de VT produjo
cambios en la compliance pulmonar, por lo que se puede concluir el
monitoreo de cambios de PG de la matriz extracelular son indicadores
confiables de la injuria pulmonar inducida por la ventilación mecánica
pulmonar, visibles con la tomografia de coherencia axial.
 Los PG son macromoléculas, formado por un corazón proteico y
cadena de GAG, formado por condrohetin sulfato, heparán sulfato,
dermatin sulfato y ácido hialurónico.
 Los proteoglicanos de la membrana basal son importantes
componentes de la lámina alveolar y capilar, siendo el perlecan el más
importante. Por que define la función de compartimiento y actúa como
barrera de filtración.
VOLUMENES PULMONARES Y SU SUBDIVISIÓN
Como llega a las vías aéreas = Ventilación
Como cruza la interfase alvéolo- capilar = Difusión
Como son extraídos del pulmón por la sangre = Perfusión
El esquema plantea: -el espacio muerto anatómico
- -el alvéolo
- -la sangre del capilar pulmonar

-
Volumenes y capacidades pulmonares
Basic lung volumes (memorize)

Tidal Volume (TV)


Inspiratory Reserve Volume (IRV)
Expiratory Reserve Volume (ERV)
Residual Volume (RV).
Basic lung capacities (memorize)

Total Lung Capacity (TLC).


Vital Capacity (VC).
Functional Residual Capacity (FRC).
Inspiratory Capacity (IC).
 Lung Volumes1
 TLC 6.0 l
 VC 4.8 l
 IC 3.6 l
 IRV 3.1 l
 TV ~ 0.5 l
 FRC 2.4 l
 ERV 1.2 l
 RV 1.2 l
 RV 1.2 l
 1 average values for 70 kg male 170 cm, 20-30 y.o, SA = 1.73 m2
DEFINICIONES DE VOLUMENES Y
CAPACIDADES PULMONARES
 Volumen tidal (VT): cantidad de gas que se inspira ó espira en
cada respiración, cuyo valor es de 500 ml
 Volumen de reserva inspiratoria (VRI): Máxima cantidad adicional
de aire que puede ser inspirado del fin de una inspiración normal,
cuyo valor normal es: 3.3/1.9 litros, ♂ y ♀ respectivamente
Volumen de reserva espiratoria (VRE):máximo volumen de aire
que puede ser espirado del final de una espiración normal, cuyo
valor es de 1.0 par el varón y 0.7 litros para la mujer
 Volumen residual (VR): volumen de aire que permanece en los
pulmones después de una espiración máxima; valor es de 1.2/1.1 L
 capacidad pulmonar total (CPT) es: 6.0 varón y 4.2 L mujer
 capacidad inspiratoria (CI): suma de VT + VRI
 capacidad vital (CV): suma de la CI + VRE
 capacidad residual funcional (CRF): es la suma de VRE + VR
Medición de los trazados y cálculo:
a.-Trazar una línea de base que pase por el mayor número del FEN del VT
b.- Trazar una línea que pase por el mayor número de FIN del VT
c.- medir la altura del VT (del nadir al vértice)
d.- Multiplicar el número de mm por el factor del aparato que es un numero
constante para cada espirometro (el factor corresponde al volumen de aire que
debe entrar o salir del aparato para subir o baja el trazado un mm)
Volumen o capacidad es = F x mm
e.- Volumen así obtenido está en condiciones ATPS (del A = aparato, T=
temperatura del aparato, P= presión del lugar donde se hizo el estudio y S=
saturación del vapor de agua : Este factor se puede determinar con la formula
en tablas . No olvidar que los volúmenes , capacidades y ventilación pulmonar ,
alveolar y el espacio muerto están dentro de nuestro pulmón por tanto debe
referirse en la condición BTPS,(B= corporal, T= temperatura de 37°C 37°C, P
presión del lugar y S= saturado con vapor de agua a la temperatura de 37°C ).
f.- Consumo de O2: por la pendiente con respecto a la horizontal trazado en
tiempo de 5 minutos. El CO2 es captado por la calsodada del espirometro.
El resultado en mm se multiplica por el factor del aparato y luego se lleva este
valor en condición ATPS a STPB (condición: S= Estándar, T= temperatura de
=0°C, P= presión de 760 mmHg, nivel del mar y D= seco).
Capacidades pulmonares
 Capacidad pulmonar total (CPT): volumen de aire contenido en
los pulmones al final de la inspiración máxima. Es la suma de los
cuatro volúmenes pulmonares
 CPT = VT + VRI + VRE + VR
 Capacidad Vital (CV): máximo volumen de aire que puede ser
expulsado con fuerza de los pulmones después de una máxima
inspiración.
 CV = VT + VRI + VRE = CPT – VR
 Capacidad residual funcional ( CRF) : volumen de aire que
permanece en los pulmones al final d una espiración normal
 CRF = VR + VRE
 Capacidad inspiratoria (CI):Máximo volumen de aire que puede
ser inspirado del final de la espiración normal
 CI = VT + VRI
Measuring vital capacity and its
subcomponents.
Use a spirometer.

IRV
IC
Can Use
VC
Spiromenter
TLC TV

ERV
FRC

RV RV Can’t Use a Spirometer


Changes in Lung Volumes in Various
Disease States
Residual Volume is determined by
one of 3 techniques.
 Gas Dilution Techniques
 Nitrogen washout
 Helium dilution
 Whole Body Plethysmography
 Radiography
 En el laboratorio (se realizará el método de lavado de N2)
 VR = VB x FBN2 / FAN2 – FBN2

 Donde: VB Volumen del gas en la bolsa.
 FAN2 Fracción alveolar de N2 al inicio
 FBN2 Fracción de N2 en la bolsa al final del experimento.
FVC
 Interpretation of % predicted:
80-120% Normal
70-79% Mild reduction
50%-69% Moderate reduction
<50% Severe reduction

FVC
 Experimento N° 4: mediciones de la capacidad ventilatoria
 Capacidad vital forzada (CVF)
 Es la máxima espiración forzada y rápida realizada después de una
inspiración profunda. Para el trazado espirográfico se utiliza la velocidad de
32 mm/segundo. El resultado se informa en condiciones BTPS.

 Volumen espiratorio forzado del primer segundo (VEF1)


 Es el volumen de aire espirado durante el primer segundo de la espiración
de una CVF. Los valores normales son: 83% para el primer segundo, 94%
para el segundo segundo y 97% para el tercer segundo.

 Flujo espiratorio forzado de 200 a 1200 (FEF 200-1200)


 Es la medida del flujo espiratorio del primer litro de aire expulsado después
de los 200 cc iniciales. Se realiza los cálculos en el mismo trazado
espirográfico de la CVF. Con los puntos 200 y 1200 se traza una recta que
corta las verticales de los 32 mm, es decir de un segundo. Este resultado
en milímetro se multiplica por el factor del aparato y por el factor de BTPS
para obtener el flujo espiratorio máximo de un segundo. Este resultado se
multiplica por 60 para obtener el flujo espiratorio máximo de un minuto.


 Flujo espiratorio forzado de 25% al 75% (FEF 25-75%)
 Es la medición del flujo espiratorio considerando el 50% del medio de la CVF.
De esta medición se obtiene el flujo espiratorio máximo medio, cuyo valor
normal para un sujeto joven es de 150L/minuto.
 Tiempo espiratorio medio (TEM)
 Es el tiempo que se tarda en expulsar el 50% del medio de la curva de CVF
 TEM = mm / 32 = seg
 Máxima ventilación voluntaria (MVV) o máxima capacidad ventilatoria o
máxima capacidad respiratoria
 Es el máximo volumen de aire que pueden movilizar voluntariamente los
pulmones en un minuto. El registro se obtiene en la velocidad media del
quimógrafo, 32 mm/ 12 segundos.
 MVV = mm x fa x fBTPS x 5
 La MVV puede estimarse de acuerdo a la siguiente fórmula:
 MVV = 5.564 + (FEV1 x 34.8)
 Velocidad del flujo medio respiratorio máximo (MMEFR) o velocidad del
flujo espiratorio forzado (FEF 25-75%)
 Es la relación del medio de la CVF y el TEM. Es el test más sensible para el
diagnóstico de la enfermedad obstructiva.
Normal Flow-Volume Curve and
Spirogram
Acceptable and Unacceptable
Spirograms (from ATS, 1994)
Terminology
 Forced expiratory volume
in 1 second: (FEV1)
Volume of air forcefully
expired from full inflation
(TLC) in the first second
Measured in liters (L)
Normal people can exhale
more than 75-80% of their
FVC in the first second;
thus the FEV1/FVC can be
utilized to characterize lung
disease
Terminology

 Forced expiratory flow 25-


75% (FEF25-75)
Mean forced expiratory flow
during middle half of FVC
Measured in L/sec
May reflect effort independent
expiration and the status of
the small airways
Highly variable
Depends heavily on FVC
Measurements Obtained from the
FVC Curve
 FEV1---the volume exhaled during the first second of the
FVC maneuver

 FEF 25-75%---the mean expiratory flow during the


middle half of the FVC maneuver; reflects flow through
the small (<2 mm in diameter) airways

 FEV1/FVC---the ratio of FEV1 to FVC X 100 (expressed


as a percent); an important value because a reduction of
this ratio from expected values is specific for obstructive
rather than restrictive diseases
FEF25-75

Interpretation of % predicted:
>60% Normal
40-60% Mild obstruction
20-40% Moderate obstruction
<10% Severe obstruction
Flow-Volume Loop
 Illustrates maximum
expiratory and
inspiratory flow-
volume curves
 Useful to help
characterize disease
states (e.g.
obstructive vs.
restrictive)

Ruppel GL. Manual of Pulmonary Function Testing, 8th ed.,


Mosby 2003
Classification of COPD Severity
by Spirometry
Stage I: Mild FEV1/FVC < 0.70
FEV1 > 80% predicted

Stage II: Moderate FEV1/FVC < 0.70


50% < FEV1 < 80% predicted

Stage III: Severe FEV1/FVC < 0.70


30% < FEV1 < 50% predicted

Stage IV: Very Severe FEV1/FVC < 0.70


FEV1 < 30% predicted or
FEV1 < 50% predicted plus
chronic respiratory failure
Categories of Disease

Obstructive: Dificultad para la espiración,


Ej. Enfisema, bronquitis crónica, asma
Restrictive: dificultad para inspirer; Ej:
fibrosis pulmonary, sarcoidosis,
deformación del torax.
Mixed
Cambios en la ventilación en presencia de
volúmenes y flujos alterados

 Enfermedad Obstructiva:
- Disminuye la frecuencia.
- Aumenta el volumen tidal (VT)
Aumento de la CV y disminución de la CPT, CRF y
 Enfermedad Restrictiva:
- Aumenta la frecuencia.
- Disminuye el volumen tidal (VT).
Disminución de la CV y disminución de la CPT, CFR y VR.
Obstructive Disorders

 Characterized by a
limitation of expiratory
airflow
Examples: asthma,
COPD
 Decreased: FEV1,
FEF25-75, FEV1/FVC
ratio (<0.8)
 Increased or Normal:
TLC
Restrictive Lung Disease

 Characterized by diminished lung


volume due to:
change in alteration in lung
parenchyma (interstitial lung
disease)
disease of pleura, chest wall (e.g.
scoliosis), or neuromuscular
apparatus (e.g. muscular
dystrophy)
 Decreased TLC, FVC
 Normal or increased: FEV1/FVC
ratio
Case #2
Case #1
Case #3
Critical Closing Volume Test
TLC RV

4.
40
1. 2. Dead Space 3. Alveolar
Washout Plateau
N2 Concentration (%)

20

Closing
Volume

6 5 4 3 2 1
Lung Volume (L)
Espiración forzada (flujo)
FEF25-75
Flow-Volume Curves
Expiratory Flow

Effort Independent limb


in forced expiration.

Due to Dynamic
Airway Compression
and airway collapse.

TLC Lung Volume RV


Ventilación pulmonar
 La ventilación pulmonar es un proceso dinámico que consta de dos
procesos cíclicos: inspiración y espiración. Durante la primera, la
presión pulmonar y alveolar se hacen subadmosféricas con respecto al
exterior, por la contracción de los músculos respiratorios (diafragma),
por esta razón ingresa aire a lo pulmones y alvéolos.
 Para entender a conocer iniciemos:
 1.- comencemos al final de una espiración. Las presiones parciales de
O2 y CO2 alveolares son casi iguales a la que existe en los capilares
pulmonares (PO2, 100 mm Hg, PCO2, 40 mm Hg.).
 2.- Si se inspirara una mezcla gaseosa igual al alveolar, continuaría el
pasaje del O2 a la sangre capilar por que la sangre venosa tiene una
PO2 de 40 mm Hg y una PCO2 de 46 mm Hg.
 3.- Las vías respiratorias no realizan intercambio gaseoso. Al final de la
espiración, es ocupado por aire alveolar: En la siguiente inspiración,
este aire atrapado es el primero que entra a los alvéolos, lo cual no
aumenta la PO2 ni disminuye la PCO2 alvéolas. Luego entran dos
volúmenes de aire fresco y el tercer tercio queda atrapado en as vías
respiratorias.
 4.- Si el VT es de 450 ml, solo 300 ml entran a lo alvélos para intervenir
en el intercambio gaseoso
Subsegmental v = Flow/A
Bronchi
NR= Dv/
=density
D= diameter
v= velocity
= viscosity

Total Cross Sectional Area


Resistance
Resistance

8 l
R= ———
r4
Conducting Resp
k•number Zone Zone
R= —————
A2
Bromquiolo terminal

5 10 15 5 10 15
Airway Generation Airway Generation

Incremento del area de sección


Ventilación total 7500 ml/min

Frecuencia 15 por min

Ventilación alveolar 525lml/min

flujo sanguineo
Pulmon=5000m
l/min
SESIONES DE ACTUALIZACIÓN EN NEUMOLOGÍA
Evaluación de la Función Pulmonar
SESIONES DE ACTUALIZACIÓN EN NEUMOLOGÍA
Evaluación de la Función Pulmonar

C1 x V1 = C x (V1 + CRF)
PRUEBAS DE FUNCIÖN PULMONAR
Tenemos dos enfermedades: 1.- Enf Obstructiva y restrictiva (fibrosis) donde
el pulmón trata de retrase y la pared a la distención y así entra en un equilibrio.
En la obstructiva se produce lo siguiente: secreción en los brouiolos, en forma
crónica y produce hipertrofia de las cell productoras de secreción, con
expectoración esta es una causa de obstrucción, otra es la perdida de la
elasticidad pulmonar con actividad proteolítica que destruye la pared alveolar y
tejido elástico y generación de radicales libres terminando con dilatación de las
vías bronquiales y aumento del pulmón, (enfisema) esto es el asma. Con
hipertrofia de la fml y constricción bronquial
Ventilación alveolar normal
 5.-El resto ó sea 150 ml queda en las vías (espacio muerto anatómico) y
constituye el aire inútil cuya composición es variable: al final de la inspiración
es ocupado por aire atmosférico y al final de la espiración por el aire alveolar.
El intercambio gaseoso continua pr la gradiente entre el espacio alveolar y la
sangre venosa mixta
 6.- VT = VD + VA Donde: VT: volumen tidal, VD: Espacio muerto VA: V.
alveolar
 7.- Ventilación pulmonar es el volumen de aire que ingresa ó sale de los
pulmones en una unidad de tiempo (volumen minuto)
 VI = VE Por acuerdo se usa el VE para referirse a la ventilación
pulmonar.(VI>VE con CR de 0.8)
 VE = VT x fr = 500 x 14 = 7 L.
 VE = VA + VD, >>>> VA = VE –VD (poner su cero de minuto)
 VA = VE – VD = 7000 – 2100 = 4900
 El flujo en las vías respiratorias se hace con un frente cónico y no plano.
 La VA esta influenciada por tres factores: la frecuencia respiratoria, el volumen
tidal y el espacio muerto.
 El espacio muerto anatómico: es el espacio comprendido desde las fosas
nasales hasta los alvéolos. Y que no participa en el intercambio gaseoso y el
espacio muerto fisiológico incluye además del espacio muerto anatómico al
volumen de gas que ventila alvolos sin irrigación y el volumen de gas inspirado
que ventila a algunos alveolos en exceso .
ECUACION DE LA VENTILACIÓN ALVEOLAR usando PCO2.
Todo el CO2 espirado viene del gas alveolar por lo tanto:
° °
VCO2 = VA x %CO2/100 Pero %CO2/100 = F CO2 por tanto:
° °
VCO2 = VA x FCO2
PCO2 = FCO2 x K
° °
VA = VCO2 / PCO2 x K VCO2 es producción de CO2 por min.
 El espacio muerto anatómico: se mide por el método de Fowler
donde un analizador de nitrógeno toma muestras de gas en forma
continua desde los labios. Luego de un inspiración de O2 al 100%,
la concentración de N2 aumenta a medida que el gas del espacio
muerto es lavado por el gas alveolar, por último se ve una
concentración de gas constante. en el punto de la pendiente se
levantar una vertical y tiene el espacio muerto.
 Otro método es la determinación del espacio muerto fisiológico por
el método de Bohr (Manual de laboratorio).

 o o
 VD = VE x (FACO2 – FECO2) / FACO2
 Las regiones más declives del pulmón ventilan mejor que las zonas
altas, ( la ventilación no es uniforma), lo cual desaparece con la
posición en decúbito dorsal y si se pone en posición lateral, el
pulmón más declive ventila mejor
Medición del espacio muerto (Método de Fowler) .-(espirometría con analizador de
nitrógeno) Procedimiento: -hacer máxima espiración luego una máxima inspiración de
O% al 100% y realizar la espiración e el espirómetro y hacer la lectura del analizador y
los calculos.
El espacio muerto anatómico puede medirse mediante el análisis de la curvas de N2 de
una sola respiración como se ve en el gráfico. El procedimiento es el siguiente: se inspira
profundamente O2 puro en una sola vez y luego de espira y tenemos fase I
corresponde al espacio muero anatómico, sin N2, fase II mezcal de VD + gas alveolar,
fase III gas alveolar que termina en el volumen de superiores por que los inferiores ya
se ha cerrado al final de III. Por estar mal ventiladas cierre y luego continua la fase IV
hay aumento de N2 que viene se los segmentos.
En el cuadro se ve aumento de la frecuencia respiratoria por lo que
todo lo que se inspira queda en las vías respiratorias y en el caso
contrario cuando la frecuencia respiratoria es baja, lo cual va
acompañado de un VT alto y se observa aumento de la VA.
El volumen del espacio muerto (las vías respiratorias no ventilan, pero
para los cálculos así se plantea) es constante y se incrementa por la
posición anatómica, edad, las enfermedades y el tabaco. Etc.Su
determinación se hace con la ecuación de Bohr. ( Manual de práctica)
MECANICA DE LA RESPIRACIÓN
En la ventilación se vio como entra el aire a los alveolos y ahora
nos ocuparemos de las fuerzas que mueven los pulmones
 Inspiración:
 El músculo inspiratorio más importante es el diafragma, en forma de cúpula
insertada en las costillas, inervado por frénico (C3-5), cuando se contrae el
abdomen se abomba y el diámetro vertical aumenta Durante la inspiración
normal el diafragma desciende l cm (inspiración profunda hasta 10 cm).
 Los músculos accesorios participan en casos de ejercicio aumentando el
diámetro anteroposterior y eleva el esternón el esternomasteoideo.
 Espiración:
 Se cumple de manera pasiva durante la respiración normal, por que el pulmón
y la caja son elásticos, que tienden a recuperar su posición después de la
inspiración. Se torna activa durante la tos, defecación parto y ejercicio. Los
músculos espiratorios más importantes son los de la pared abdominal (rectos,
oblicuos y transverso.), que empuja el diafragma hacia arriba. Los músculos
intercostales traccionan las costillas hacia abajo y durante la inspiración los
externos levantan las costilla.
El espacio intrapleural es siempre negativo por la acción de los dos
resortes representados por los pulmones y la caja torácica
Curvas de diferencias regionales en la ventilación: En el lado derecho a causa
del peso del pulmón la presión intrapleural es menos negativa en la base en
reposo, pero con la inspiración se expande mejor.
MECANICA RESPIRATORIA
 Estudia las fuerzas y resistencias que determinan el ingreso y egreso del
gas a los pulmones.
 El flujo de aire se realiza en función a la gradiente de presión.
 El ciclo respiratorio esta formado de la inspiración y espiración.
 Al final de la espiración no hay flujo aéreo, las presiones del gas
alveolar es igual a la presión atmosférica.
 Para que el aire penetre a los alvéolos, la presión alveolar debe ser menor
que la atmosférica durante la inspiración.( los músculos inspiratorios de
ellos el diafragma es el más importante en condiciones normales -en forma
de cúpula), disminuyen la presión intratorácica,( la elasticidad pulmonar
tiende a retraerlo y la parrilla torácica tiende a expandirse) y la presión
intraalveolar se hace subatmosférico y el aire entra .
 En la inspiración la contracción muscular provee:
 a.-Una fuerza para vencer la retracción elástica de los pulmones y tórax.
 b.-fuerza requerida para vencer la resistencia opuesta por la fricción
durante el movimiento de tejidos pulmonares y caja
 c.- fuerza necesaria para vencer la resistencia a la fricción que produce el
flujo aéreo en las vías respiratorias.
El flujo en las vía respiratorias altas es turbulenta y en las bajas (de 3 mm de
diámetro) es laminar y no hay turbulencia y vencer la resistencia .
El trabajo de la respiración que realizan los musculos respiratios es bajo y
representa el 5% de nuestra ingesta calórica
EN la inspiración: Los músculos intercostales externos levantan la cotilla en
la inspiración y aumentan los diámetros laterales y anteroposterior, los
accesorios el scaleno y esternocleidomastoideo son usados en gran esfuerzo
como los de las alas de la nariz.
 La espiración es pasiva durante la respiración normal, dado por el
peso de las vísceras abdominales y el retorno a su posición de reposo
del pulmón y la pared torácica.
 Los músculos espiratorios (recto del abdomen, oblicuos y transverso
del abdomen) son acompañados por intercostales internos. Así la
presión intrabdominal aumenta y el diafragma es empujado hacia
arriba, cuando estos músculos se contraen con intensidad como la tos,
estreñimiento y parto generan presiones mayores que los inspiratorios.
 DISTENSIBILIDAD PULMONAR Y TORACICA:
 La elasticidades una propiedad de la materia que permite que un
cuerpo recobre su forma después de haber sido deformado por
una fuerza externa, ejemplo un resorte obedece la ley de Hooke que
dice si aplicamos una unidad de fuerza, este se extenderá una longitud
y si aplicamos dos se extenderá como dos; hasta que llega el límite en
que se rompa el resorte. Así los tejidos elásticos cumplen la ley de
Hooke y el pulmón es distendido durante la inspiración.
A mayor fuerza muscular mayor distensión y mayor cambio de
volumen
Los fisiológos llaman a esto distensibilidad mecánica y lo definen
como el cambio de volumen por cambio de unidad de presión y
sus unidades son en litros/cm de H2O. La distensibilidad es a veces
denominada resistencia elástica, por lo tanto usaremos distensibilidad
considerando las relaciones presión-volumen estáticas y resistencia de
las relaciones dinámicas de presión-volumen.
 EL pulmón siempre contiene cierta cantidad de aire en su interior.
 La presión dentro de las vías aéreas y los alvéolos pulmonares es
igual a presión atmosférica que aparece como cero en la horizontal
y esta también mide la presión interior y exterior del pulmón y esto
es la presión transpulmonar y puede ser medido después de inflar
a presión positiva dejando la superficie pleural expuesta a la
atmósfera este será la presión de las vía aéras
 DISTENSIBILIDAD ( compliance) Es la pendiente de la curva
presión-volumen o cambio de volumen por unidad de cambio de
presión, su valor para el hombre es de 200 ml/cm de agua ( con
presiones de 5 a 10 cm de agua) a presiones mayores el pulmón es
más rígido. En la fibrosis pulmonar la distensibilidad es menor así
como en la congestión pulmonar (edema pulmonar). Y aumenta
con la edad y el enfisema por alteraciones del tejido elástico
La ley de Hooke establece que la fuerza ejercida sobre un resorte es
directamente proporcional al alargamiento que se produce
F= –K·X
 Propiedades elásticas del pulmón:
 Si ponemos un pulmón de conejo en un frasco, intubamos la tráquea; cuando la
presión en el interior del frasco disminuye por debajo de la presión atmosférica,
el pulmón se expande y su cambio de volumen se puede medir con un
espirómetro. La presión se mantiene constante en cada nivel durante segundos
para permitir que el pulmón entre en reposo y así se traza la curva de presión
volumen en la inflación y deflación los que difieren, este comportamiento de
conoce como histéresis Durante la deflación el volumen pulmonar es mayor
que durante la inflación. En ausencia de toda presión que tienda a dilatarlo, el
pulmón siempre contiene cierta cantidad de aire en sus interior .Si la presión en
el frasco se eleva, poco aire adicional sale por el cierre de las pequeñas vías
aéreas y atrapan el gas en los alvéolos
 Si la presión dentro de las vías aéreas y de los alvéolos pulmonares es igual a
la presión atmosférica crea un eje horizontal que mide la diferencia entre el
interior y exterior del pulmón, a esto se llama presión transpulmonr.
 La pendiente de la curva presión-volumen o cambio de volumen por unidad de
cambio de presión se conoce como Distensibilidad o Compliance, valor
normal (con presión expansiva de -5 a – 10 cm / agua), del pulmón es
complaciente lo cual es cerca de 200 ml/cm de agua . A presión expansiva
alta es más rígido
 PROPIEDADES ELÁSTICAS DEL PULMÓN
 Curva presión-volumen
 La curva que sigue el pulmón durante la inflación y su deflación difieren. Este
comportamiento se conoce como histéresis. Durante la deflación el volumen
pulmonar es mayor que durante la inflación, en ausencia de presión , el pulmón
siempre contiene cierta cantidad de aire en su interior, y si aplicamos una
presión externa al pulmón por encima de la atmosférica saldrá un poco pero
siempre queda aire atrapada por que las vías áreas se cierran , este cierre
ocurre a volúmenes más grandes con la edad.
 Compliance denota distensibilidad combinado de la pared toracica y
pulmón y se define como cambio de volumen por cambio de unidad de
presión. Cuando el compliance es bajo los pulmones son duros y más esfuerzo
es requerido para inflar los alveolos. Condición que empeora la compliance
pulmonar tales como la fibrosis, produce enfermedad pulmonar restrictiva.
Compliance
Specific Compliance =
FRC

Tidal volume of 500 ml


2.5 cm H2O

Compliance
200ml/cm agua

Presión alrededor del pulmón (en cm de agua


La diferencia de presión entre el interior y exterior del pulmón se conoce como
presión transpulmonar
MECANICA PULMONAR
Es la fuerza que deja entrar y salir el aire de los pulmones; esto el diafragma y
los intercostales externos en la inspiración y las intercostales internos en la
espiración además la elasticidad de los pulmones.
Se crea tres espacios con tres presiones diferentes:
Presión intralveolar, presión intrapleural y presión atmosférica: Con lo cual se
genera la presión transmural: es la presión a través de la pared del pulmóm
que puede inflarse o desinflarse .
Presión tranpulmonar (TpP) = P alveolar – P pleural
1 - 2
TpP(reposo respirat) = (0) – (-5) = 0 + 5 = 5
inspiración = (0) – (-8) = 0 + 8 = 8
espiración = (2) – ( -6) = 2 + 6 = 8
Presión transtorácica (TTP) = presión pleural - presión atmosférica
2 - 3
Presión transrespiratorio = presión alveolar - presión atmosférica
Presión trans vía área Pta = -1 –(-7) = -1 +7 = +6
Pta= Pm-Palv = 0 – (-5) = +5
Diferencia de presiones respiratorias importantes
“El motivo de este comportamirento es la compresión de las vías
aéreas por la presión intratorácica”
“Presión trans vías aéreas = presión atmosférica – presión alveolar
en inspiración Pta = P(boca)m – Palv = 0 - (-2) = + 2 cm de agua
en espiración…Pta = P(boca)m – Palv = +2 –(-0) = + 2 cm de agua

Presión transpulmonar = presión alveolar – presión pleural


en inspiración……Ptp= 0- ( -5) = + 5 cm de agua
en espiración…….Ptp= 2 – (-4) = + 6 cm de agua

Presión transpared torácica = presión pleural – presión de la superficie


corporal
en inspiración…… Ptc = - 5 – ( 0 ) = - 5 cm de agua
en espiración……..Ptc = - 4 – ( 0 ) = - 4 cm de agua

Presión del sistema respiratorio transmural (ó transtoracica) = presión


alveolar – la presión de la superficie corporal
en inspiración……..PRS = -2 – ( 0 ) = - 2 cm de agua
en espiración………PRS = + 2 – ( 0 )= + 2 cm de agua
Patm
Important Pressure Differences

Patm - Palv Visceral Parietal


Chest
pleura pleura
wall
Chest wall

Palv - Pip

lung

Palv – Pip = Transpulmonary pressure


 Driving force for lung expansion

Patm – Palv: Driving force for air flow into or out of the lungs
El espacio intrapleural es siempre negativo por la acción de los dos resortes
representados por los pulmones y la caja torácica
La presión pleural en el normal es subatmosférica y en el neumotorax esta
iguala a la atmosférica y el pulmón se colapsa y la pared se ensancha por lo
tanto en condiciones de equilibrio la pared esta traccionado hacia dentro y el
pulmón hacia fuera. Se ve esto en las curvas.
Compliance y distensibilidad, elasticidad o resistencia a la deformación. , la
complacencia es una medida de distensibilidad de una estructura, y por lo
tanto la complacencia pulmonar será el cambio de volumen pulmonar por
unidad de cambio de presión. Lo recíproco de complacencia es la elasticidad
y será cambio de presión por unidad de cambio de volumen. - La
complacencia pleural y la complacencia pared torácica tiene posiciones de
reposo diferentes, lo cual se observa después de abrir la parrilla costal, lo
pulmones se encoje y la caja torácica se expande y así en condición normal
es estos dos resortes mantienen en equilibrio y crean tres espacios:
intralveolar, intrapleural y espacio extratorácico y genera:
a.- Complacencia pulmonar (CL).- una complacencia entre la presión
alveolar y la presión pleural es igual:
CL = ∆V / Pa- Ppl donde Pa y Ppl son las presiones alveolar y pleural o
presión transpulmonar.
b.- Complacencia pared torácica (CcW ) CcW = ∆V / Ppl- P at
La Pat ( atmosférica)= 0 CcW = ∆V / Ppl.
c.- Complacencia sistema respiratorio (C SR) CSR= ∆V / Pa – P at., pero
La Pat ( atmosférica)= 0 , CSR= ∆V / Pa .
INTERCAMBIO GASEOSO:
VO2: por pendiente o análisis de muestra y se da en STPD
VCO2: analizando el aire alveolar o espírado se da en STPD
R Cuociente respiratorio = VCO2/ VO2

ECUACIONES Y FORMULAS:
Recordamos que a nivel del alveolo la PO2 es 109 mmHg, en el aire
inspirado,(PIO2), mientras que realmente a este nivel encontramos PO2 y
PCO2, los 149 será igual a la suma de O2 y CO2, por lo tanto:
PAO2 + PACO2 = PIO2. o lo que es lo mismo PAO2 = PIO2 –PACO2,
En el laboratorio encontramos PO2 de 100 mm Hg y CO2 de 40 y la suma
es 140 y no 149. Fenn plantea: PAO2 = PIO2 –(PACO2/RQ)
PAO2 = FIO2 seco x (P atm- Pre del vapor de H2O )- (PACO2/RQ)
PAO2= (0.21 ) x (760-47) – (PACO2 /RQ)
PAO2= 149 – (PACO2/RQ)
PAO2 = 149 – (PACO2 / 0.8)
OTRAS ECUACIONES:
VO2 = (VI x FIO2) – (VE x FEO2) pero VI = VE , VO2 = VE ( FIO2 – FEO2)
Para el CO2 producido : VCO2 = VE x FECO2 , VCO2 = VA x FACO2.
Para C.R= VCO2/ VO2 = FECO2/ FIO2 – FEO2 = FACo2/ FICO2 – FACO2
TENSIÓN SUPERFICIAL.-Es la fuerza de atracción entre las moléculas de un
líquido, en el centro y en la interfase líquido aire. La atracción hacia arriba es
menor. A 37°C la tensión superficial para el agua destilada es de 72
dinas/cm

 Los alvéolos esta cubierto por agua que ejerce la tensión


superficial de 20,000 dinas por cm², una presión aproximada de
20 cm de agua. ( 1 cm de presión de agua = 980 dinas),La tensión
superficial esta muy elevado cuando los pulmones están
inflados y muy bajo cuando no lo están ( Von Neergaard )
 En una burbuja la tensión superficial se puede calcular con la ley de
Laplace = 4 x TS/ radio. En los avéolos sería = 2 x TS/r. por que
tiene un solo lado
 La evidencia de que la tensión superficial (TS) podría contribuir al
comportamiento presión-volumen del pulmón se obtuvo cuando se
llenó a con suero fisiológico, el pulmón era mucho más distensible
que con aire.
 La tensión superficial contribuye a la fuerza de retroceso elástico del
pulmón.
En el cuadro se ve cuando se llenó con solución salina y llama la atención que
ingreso y salida de la presión volumen sean iguales pero no en el caso del aire
para inflar se necesitó al inicio incremento de presión sin modificación del
volumen y cuando se produjo defección la curva fue diferente “Hysterisis”

DV
Stiff
DP

DV
Compliant
C= DV
DP DP
SUSTANCIAS TENSIOACTIVAS (Surfactantes)
 Los neumocitos II secretan las sustancias tensioactivas que reduce la TS del
líquido que reviste los alvéolos y diferenciarse en tipo I, participan en la defensa
expresando receptores Toll like receptors.
 Las células tipo II tienen organelas especializadas “cuerpos lamelares”(LB)
empaquetadas en membranas laminares Los SP son anfipáticas
 Lípidos: 90% Glicerofosfolípido saturados con: a)dipalmitol - fosfatidylcolina
saturado (DPPC) lecitina 80%
 b) fosfolípidos no saturados Fosfatidilglicerol 10% (PG)
 Proteínas: 10% Hidrofílicas SP-A y SP-D
 Hidrofóbicas SP-B y SP-C
 Las surfactantes forma una capa en la interfase aire líquido que se hace
compacto a menor volumen y se enrarece a mayor volumen.
 Rol de los componentes lipídicos: El DPPC forma la monocapa estable con
pobre difusión y PG interactúa con las proteínas
 Los componentes proteicos: hidrofílicos: función inmune y transporte
 y los hidrofóbicos absorción y fluidez.
 La SP-A: glicoproteina (collectin): unido a los fosfolípidos –mielina tubular
 Tiene además funcion de protección contra agentes oxidantes e infecciones.
 Ley de La Place: ΔP = 2γ/R Donde: ΔP : diferencia de presión en la interfáce
líquido-aire, γ: es la humedad alveolar y R es el radio Las SP también actúa a
nivel de los bronquiolos terminales como el asma. Ver cuadro siguiente
SP
 SP-D glicoproteína: (collectin) con pobre unión a los fosfolípidos,
mejora la fagocitosis de las bacterias participa en aclarar el aire.
 SP-C: el más pequeño proteína y más hidrofílico, contiene 2
cadenas de ácidos grasos
 SP-B: es absolutamente requerido para la supervivencia con
componente de mielina tubular, mejora la absorción y previene el
colapso pulmonar (atelectasia)
 La síntesis de las SP es rápida y recambio exacto.
 La falla de la irrigación compromete la formación
 La solución fisiológica: TS de 70 dinas / cm
 Como bajan la TS las surfactantes? El dipalmitol fosfatidilcolina
(DPPC) son moléculas hidrófobas en un extremo e hidrófilas en el
otro y se alinean en la superficie; sus fuerzas repulsivas se oponen
a la fuerza de atracción normales entre las moléculas de líquido. La
reducción de la TS es mayor cuando la película es comprimida y
así las moléculas de DPPC se acercan y se rechazan con mas
fuerza.
Ventajas de la TS:

 1.- La baja TS en los alvéolos hace que el pulmón sea más distensible.
 2.- disminuye el trabajo para dilatarlo.
 3.- se favorece la estabilidad alveolar
 4.- los alvéolos chicos descargan su gas en las grande. (+presión), pero se
demostró que las pequeñas generan también una TS pequeña .
 5.- contribuye a mantener seco los alvéolos
 La falta de Sustancias surfactantes produce: pulmones rígidos, áreas de
atelectasia y alvéolos ocupados con trasudado. Este es el cuadro de del
sindrome de dificultad respiratoria del recién nacido.
 Los alvéolos se hallan rodeados por otros alvéolos y así se mantienen
mutuamente con conexiones recíprocas, se contrarresta toda tendencia de
un grupo de sus unidades a aumentar ó disminuir de volumen . Este apoyo
se llama interdependencia que los defiende de las bajas presiones en
áreas cercanas a los grandes vasos.
Ventajas de la TS:
 Que es tensión superficial? Es una manifestación de las fuerzas de
atracción entre las moléculas , en la interfase agua aire ha sido calculado
haciendo uso de la ley de Laplace que relaciona la tensión de pared con el
radio de la esfera y esta sería de 50 dinas/ cm . Un cm de presión de H2O
es igual a 980 dinas
1.- La baja TS en los alvéolos hace que el pulmón sea más distensible.
 2.- disminuye el trabajo para dilatarlo.
 3.- se favorece la estabilidad alveolar
 4.- los alvéolos chicos descargan su gas en las grande. (+presión), pero se
demostró que las pequeñas generan también una TS pequeña .
 5.- contribuye a mantener seco los alvéolos
 La falta de Sustancias surfactantes produce: pulmones rígidos, áreas de
atelectasia y alvéolos ocupados con trasudado. Este es el cuadro de del
sindrome de dificultad respiratoria del recién nacido.
 Los alvéolos se hallan rodeados por otros alvéolos y así se mantienen
mutuamente con conexiones recíprocas, se contrarresta toda tendencia de
un grupo de sus unidades a aumentar ó disminuir de volumen . Este apoyo
se llama interdependencia que los defiende de las bajas presiones en
áreas cercanas a los grandes vasos.
Producción del tensioactivo pulmonar

Elaborado por las células alveolares de tipo II, el tensioactivo esta compuesto
por un derivado de la lecitina combinado con proteínas.
Surface Tension of a Liquid

• Work required to increase the surface area


of a liquid by a given amount

Fluid
Layer

• During inspiration, work is required to:


1) Expand the lung tissue
2) Expand the fluid layer

• Surface tension in the lungs decreases lung compliance.


Pulmonary surfactant

P1 = Pressure required to
prevent alveoli #1 from
collapsing.

• P1
P2

[ ]1 > [ ]2
Surfactant reduces the surface tension.
The P required to balance it (ST) is reduced. P2 = Pressure required to
prevent alveoli #2 from
Alveoli 1 does not collapse. collapsing.
Area del tejido
Difusión Es la transferencia de los gases a través de la barrera
hematogaseosa ( barrera alveolo-capilar)
 La difusión a través de los tejidos esta en la ley de Fick . Esta ley
establece que la transferencia del gas es proporcional al área del tejido
y a la diferencia de la presión parcial del gas entre ambos lados de la
lámina e inversamente proporcional al grosor del tejido.
 El área de la barrera alveolo capilar es de 100 m² y el grosor es de
0.3µm y además la tasa de transferencia es proporcional a la constante
de difusión que depende del tejido y del gas. ( la constante es
proporcional a la solubilidad del gas e inversamente proporcional a la
raiz cuadrada de su peso molecular) Por esto el CO2 difunde 20 veces
más rápido que el O2 por su solubilidad.
 El CO es 200 más difusible por su unión a la Hb sin aumentar la presión
parcial. La cantidad de CO que pasa a la sangre esta limitada por la
propiedad de difusión de la barrera “difusión limitada”
 El N2O no es captado por la Hb y por lo tanto la presión parcial sube
rápidamente en 1/10 del recorrido del capilar
 En el caso del O2 se combina con la Hb pero no con la avidez del CO.
El eritrocito entra al capilar pulmonar con una pO2 de 40 mm Hg y sale
con una pO2 de 100 mmHg. Capta el O2 en el 1/3 del recorrido y en el
estado de ejercicio el eritrocito pasa por los capilares en ¾ de segundo
SESIONES DE ACTUALIZACIÓN EN NEUMOLOGÍA
Evaluación de la Función Pulmonar
TRANSFERENCIA DE GASES: Captación de monóxido
de carbono, óxido nitroso a lo largo del capilar pulmonar,
observe que la presión parcial en sangre del N2O alcanza a la
del gas alveolar y el CO en sangre está sin cambios por que se
combina con la Hb.

 Limitado por Difusión  Limitado por Perfusión


(en tejidos)
100 PA (CO) 100 (N2O) PA

Pa En pulmón Pa
refleja anormalidad

40
40
Inicio (long. Capilar) Fin Inicio (long. Capilar Fin
Medición de la capacidad de difusión
 La difusión de un gas se realiza de acuerdo a la ley de FicK
 Los gases livianos difunden más que los pesados
 La velocidad de difusión (VD) guarda relación con los siguientes factores
 a.-gradiente de concentración (δP) es directamente proporcional a la
velocidad de difusión
 b.-temperatura, relación directa (T)
 c.-es directamente proporcional al área de corte transversal (Act)
 d.-es inversamente proporcional al peso molecular (PM)
 e- inversamente proporcional a la distancia a recorrer por el gas (D)
 VD = δP . T. Act/ PM . D
 La ley de Henry dice que el volumen de gas disuelto en un líquido es
proporcional a la presión parcial del gas.
 Cg = KPg Donde: Cg concentración del gas, Pg: presión parcial del gas y K
es la constante de solubilidad. La constante de solubilidad del O2 es
0.023 ml de O2/ml de sangre /760 mm Hg. La constante de solubilidad
del CO2 es de 0.510 ml de CO2 / ml de sangre /760 mm de Hg PCO2.
 La ley de Graham: la velocidad de difusión de un gas es inversamente
proporcional a la raíz cuadrada del peso molecular en gramos.
 Si combinamos las leyes tenemos:
 VDCO2 /VD O2 = (KCO2)(√PM O2) / (KO2) ( √ PM CO2)
 VDCO2/VDO2 = (0.510) (5.66) / (0.023)( 6.66)
 VDCO2 / VDO2 = 19 /1
 El CO2 es 19 veces mas difusible que el O2
 La gradiente de presión a nivel de la mambrana alveolo-capilar para el
O2 es 60 torr y para el CO2 es de 6 torr . El O2 alcanza en 0.23 y el
CO2 en 0.25 de segundos
La capacidad de difusión (DCO) se estudia en una sola inspiración de
su capacidad vital con CO al 0.3% y helio al 10%, mantiene la
respiración por 10 segundos, luego se exhala el aire . Se desecha los
primeros 750ml y luego se analiza
La capacidad de difusión pulmonar es una medida de la conductancia
pulmonar para un gas. El gas trasferido entre el alveolo y el capilar
pulmonar se hace obedeciendo la leyes de difusión dV/dt = D ( P1-
P2)
La difusión libre (DL) se define como la capacidad de difusión
pulmonar ,calculada en STPD.
Difusión de O2 en Normoxia: La transferencia del O2
puede ser limitada por la perfusión y parcialmente por la
difusión
Entrada al capilar Salida del capilar

alveolar
Leyes de la difusión
 La difusión a través de los tejidos esta expresada por lo ley de Fick.
 La tasa de transferencia de un gas a través de una lámina de tejido es
proporcional al área, a la gradiente de presión e inversamente proporcional
al grosor de la pared.
 El área alvéolo capilar de 80 a 120 m2 es enorme, con un grosor de 0.3
µm. Además la tasa de transferencia es proporcional a la constante de
difusión, que depende del tejido y del gas. La constante es invesamente
proporcional a la raíz cuadrada del peso molecular ( el CO2 difunde 20
veces más rápido que el O2 en el tejido debido a su solubilidad).
 Limitantes de la difusión y de la perfusión:
 Con que rapidez aumenta la presión parcial de un gas en la sangre?-
 Un GR pasa por el alvéolo en 0.75 de seg.
 El CO pasa rápidamente y su contenido aumenta en la célula, una gran
cantidad de CO puede ser captada por la célula sin aumentar la presión
parcial y asi la presión parcial de CO apenas cambia en sangre y puede
continuar moviendose a través de la membrana alvéolar. Asi el CO que
pasa esta limitada por la propiedad de difusión de la membran y no por la
cantidad de sangre,
O2 Diffusion in Pulmonary Capillaries
(transit time)

100

Thickened
80
Alveolar
PO2 mm Hg

Membrane
60

Normal
40
Transit
Exercise Time
20 Shortens
Transit
time

0.25 0.5 0.75

time in Capillary (sec)


 La trasferencia del CO es por difusión limitada
 En el caso del N2O, que se mueve hacia la sangre en el alvéolo no
tiene lugar de ninguna unión con la hemoglobina como lo tiene el
CO y sube rápidamente su presión parcial del N2O en el alvéolo
donde el GR ha viajado solo 1/10 de su recorrido en el capilar.. La
cantidad de gas captada por la sangre depende completamente del
flujo sanguíneo y no de la difusión a nivel de la barrera. La
transferencia del N2O es una perfusión limitada
 En el caso el O2, el curso temporal se encuentra entre el CO y
N2O, el O2 se combina con la Hb pero no con la avidez del CO ; el
aumento de la presión parcial cuando el O2 penetra en el GR es
mucho mayor que para el CO. La presión PO2 del GR cuando
entra en el capilar pulmonar ya está parcialmente saturada en su
4/10 del valor alveolar por ser sangre venosa mixta. Su Po2 capilar
alcanza cuando el GR en un tercio de su trayectoria en el capilar,así
la transferencia de O2 es por perfusión limitada igual al N2O,
 La capacidad de difusión de los pulmones para un gas determinado
es proporcional al área e inversamente proporcional al grosor de la
membrana,
 La capacidad de difusión para el CO se toma como índice de la
capacidad de difusión ( DLCO), debido a que su captación está
limitada por la difusión (DL = difusión libre)
 La DLCO es proporcional a la cantidad de CO, que entra a la sangre
(VCO), dividida por la pCO alveolar menos la pCO en la sangre que
entra en los capilares pulmonares.
 DLCO = VCO / PACO
 El valor normal de DLCO es en reposo cercano a 25 ml/min/mmHg de
CO. La pO2 normal a nivel alveolar es de 100 mmHg y a nivel venoso
es 49 mmHg . La capacidad de difusión para el O2 es cercano a 25
ml/min/mmHg.y la pO2 arterial es de 97 mm Hg.
 Hay resistencias al movimiento del O2 y CO2 dado por la distancia a
recorrer desde los alvéolos hasta el centro del GR además hay otra
resistencia a la transferencia causada por la tasa ó índice de reacción
finita del O2 ó el CO con la Hb dentro del GR.
 El O2 cuando entra en la sangre, su combinación con la Hb es muy
rápida, completa en 0,2 seg,
 La captación del O2 se produce en dos etapas: 1.- difusión del O2 a
través de la barrera y 2.- la reacción del O2 con la Hb.
Alveolar Exchange and Diseases Related to
Exchange

Figure 18-5: Oxygen diffuses across the alveolar and endothelial cells to enter the plasma
La perfusión pulmonar (distribución V/Q).

 Los pulmones son perfundidos en forma irregular por nuestra posición


erecta, como se observa en la figura.
 Las zonas basales son más perfundidas que las apicales.
 La ventilación también es irregular. Así las regiones inferiores ventilan más
que las superiores. Por que las presiones intrapleurales es menos
negativas en las bases del pulmón que en el vértice lo cual se debe al
peso del órgano
 En las bases los volúmenes pulmonares son pequeños en reposo, se
expanden bien en la inspiración y en el vértice hay gran presión
expansiva y un gran volumen de reposo y experimenta un pequeño
cambio en la inspiración. Este es la paradoja de que las bases presenta
pequeños cambios de volumen que los vértices que ventilan más?
 Que pasa a volúmenes más pequeños (CRF),por el peso la presión pleural
en las bases es mayor (+3.5 cm/H20) que el vértice (–4 cm/H2O), por lo la
ventilación se realiza mejor en los vértices.
El grafico muestra la composición de los gases en sangre venosa arterual y alveolar
Relación ventilación - perfusión
Presión de los gases a nivel alveolar
Presiones en el alvelolo, comunicación
derecha-izquierda
Presiones en el alvelolo, bloqueo alveolar
Como se ve en el cuadro la vías respiratorias tiene regulación del SNA,. El oxígeno es la
sustancia que produce vaso y broncodilatación en el territorio pulmonar, son
vasoconstrictoras a este nivel el endotelin, tromboxane A2,serotonina y vasodilatadoras
la prostaciclina y en NO de origen endotelial y reacciones con las proteínas thioles para
formar nitrosothioles (SNOs).
Contracción de la fibra muscular lisa pulmonar
Como se ve en la figura el sistema parasimpático es mixto
La tiene como receptor inervación simpática β2 que es vaso y broncodilatador. Por eso
se usa adrenalina en las crisis de asma bronquial.
Sitio principal de resistencia de la vía aéreas La mayor parte de la caída de la
presión ocurre en las vías aéreas hasta la septima generación, a partir de la
octava solo el 20% sería responsable por la cantidad de vías respiratorias
pequeñas.(zona silenciosa)
Factores que determinan la resistencia de las vías aéreas
 A medida que el volumen del pulmón disminuye, la resistencia de
las vías aéreas aumenta con rapidez
 A volúmenes pulmonares muy bajos las vías aéreas muy pequeñas
se cierran por completo, más en las bases.
 La contracción del músculo liso bronquial estrecha las vías aéreas
y aumenta la resistencia (ejm. Cigarrillo)
 El tono muscular esta bajo control del vago (bromuro de ipratropio)
 El SS tiene los receptores beta - 2
 la histamina produce broncoconstricción
 En el buceo la densidad y viscosidad de gas inspirado aumenta la
resistencia por lo cual se usa mezcla de O2 y He.
Durante la inspiración el aire tenderá a ir a la base del pulmón...

La distribución del flujo sanguíneo


NO es homogénea
Cambia con la postura
Equilibrio ventilación- perfusión
 La distribución de la ventilación y perfusión en el pulmón
 La relación de la ventilación alveolar (V) al flujo sanguíneo pulmonar
(Q) , determina la composición del gas que sale del pulmón. Cada
alveolo estaría emparejado con capilares bien perfundidos, llevando a
una relación V/Q de 1.0, Sin embargo la ventilación y la perfusión no
están igualmente distribuidos. De hecho la perfusión es mayor en
las bases que en el ápex debido a la gravedad
 La ventilación también se incrementa linealmente hacia abajo en el
pulmón por la adaptabilidad pulmonar. El pulmón esta suspendido en
la cavidad torácica de manera que el peso del pulmón es mayor en las
bases y resulta que la presión intrapleural es de -10 cm/agua en el
ápex y de -2 cm de agua en las bases
 Los alvéolos del ápex están bastante expandidos y tienen un mayor
volumen de reposo, así con la inspiración hay un mínimo cambio de
aire, pero en las bases los alvéolos tienen un volumen de reposo más
pequeño y en la inspiración el cambio de presión transpulmonar es
mayor y más volumen.
Las diferencias regionales en la ventilación y perfusión resultan en una
ventilación relativamente mayor que la perfusión en el ápex haciendo una
relación V/Q alta ( 3.0 ). La perfusión es relativamente mayor que la ventilación
en las bases, haciendo una relación V/Q baja (0.6)
EVOLUCIÓN DE LA PRESIÓN por hipoxia pulmonar y vasoconstricción.
Flujo sanguíneo pulmonar en el feto es solo el 15% del cardiac output
La mayor parte del gasto del VD bypasea el pulmón a través del ductus arterioso.
La resistencia vascular pulmonar es alta por la vasoconstricción hipóxica .
Inmediatamente después del nacimiento el flujo sanguíneo pulmonar debe
incrementar
La gran caída de la resistencia vascular pulmonar es debido principalmente a la
vasodilatación en el momento del parto. Finalmente el ductus arterioso se irá
cerrando.
SUSTANCIAS METABOLIZADAS POR EL PULMÖN.
-Activación biológica::La Ang I es convertido en Ang II vasoconstrictor por ACE
Inactivación biológica: La bradikinina,serotonina prostaglandina E1,E2 y α
La noradrenalina es parcialmente inactivada
No afectada: la prostaglandina A1 y A2; epinefrina, AngII y vasopresina.
Metabolizado en el Lung:<. acido araquidónico, leucotrienes y prostaglandinas.
Secretadas: Inmunoglobulinas (Ig A) en la mucosa bronquial.
Stiff
DV

Compliant DV
Depende del volumen inicial
Propiedad elástica de la pared torácica
 En casos de neumotorax el pulmón se colapsa la pared se ensancha. Lo que
confirma que la pared se halla traccionada hacia adentro y el pulmón hacia
fuera y así que se encuentran en equilibrio.
 Las regiones inferiores del pulmón se ventilan más que las regiones
superiores
 La presión intrapleural es menos negativa en las bases del pulmón que en el
vértice por el peso del órgano. La presión en el interior del pulmón es igual a
atmosférica y notamos que es más fácil insuflar el pulmón a volúmenes
pequeños que grandes (rígido),Como la presión expansiva en la base es
pequeña, esta región tiene un volumen pequeño en reposo, como está en la
parte muy declive de la curva presión-volumen se expande bien durante la
inspiración. El vértice del pulmón posee gran presión expansiva y un gran
volumen en reposo y experimenta pequeños cambios en la inspiración. Las
bases ventila más.

 RESISTENCIA DE LA VIAS AÉREAS:


 Circulación aérea en los tubos: si gas circula por un tubo lo hace por
gradiente de presión, que depende de la velocidad y del tipo de flujo
El flujo es turbulento en las vías aéreas superiores y laminar en las pequeñas.
Dada por la divisiones de las vías y la velocidad calculada por el número de
Reynolds Los sitios de mayor resistencia se encuentran en los bronquios
de tamaño mediano y no en los bronquiolos
Las presión es durante el ciclo respiratorio es de l cm de agua tanto la
inspiración como la espiración (práctica en tubo en U).Como la presión
expansiva en la base es pequeña
 Nótese que la presión intrapleural en la base es mayor que presión en la
vía área. Hasta tanto la presión intrapleural local no descienda
 En estas condiciones la base del pulmón no experimenta expansión sino
compresión y la ventilación no se puede cumplir hasta tanto la presión
intrapleural caiga por debajo de la atmosférica y en el vértice el pulmón
esta favorecida por la curva presión volumen y ventila bien.
 Cierre de las vías áreas: Solo ocurre cuando los volúmenes pulmonares son
muy pequeños en sujetos normales y jóvenes.
 Esta situación se produce cuando las presiones intrapleurales son muy
negativas y la presión de la base excede al de las vías áereas.
Propiedad elástica de la pared torácica 1/CT = 1/Cl + 1/CCW
Así como el pulmón es elástico, la caja también lo es., esto se ve en
neumotorax.
Curva presión-volumen durante la relajación del pulmón y la pared torácica
 Interpretación de las curvas:
 1.- sujeto inspira y espira en un espirómetro.
 2. se mide la presión en las vías aéreas,
 3. observamos la FRC , la presión de relajación del pulmón y de la
pared torácica son iguales a la atmosférica; aquí en el FRC es el
volumen de equilibrio en que el retroceso elástico del pulmón es
balanceado por la tendencia normal de la pared torácica a
ensancharse. Para volúmenes superiores la presión es positiva y
para volúmenes inferiores es subatmosférica.
 4.-observar la curva de la pared torácica solamente y vemos que
a la FRC la presión de relajación es negativa,( ensanchandose),
recién cuando el volumen aumenta al 75% de la CV la presión de
relajación concuerda con la atómsférica.
 La distensibilidad total del pulmón y de la pared torácica es la
suma de la inversa de la distensibilidad ó compliances del pulmón y
pared medidas por separado.
 1/CT = 1/CL + 1/CCW
PRESIONES DURANTE EL CICLO RESPIRATORIO
 Si hacemos mediciones en el espacio plural y alveolar durante un
ciclo respiratorio veremos:
 Al iniciar la inspiración. La presión plural es de -5 cm agua y la
presión alveolar es cero (atmosférico) y no hay flujo,
 Con la inspiración la presión alveolar desciende 1 cm de agua (en
pacientes con obstrucción esta puede ser más)
 El descenso de la presión intrapleural por retroceso elástico del
pulmón y por caída de presión en las vías aéreas.
 Presión: (boca-intrapleural)=(boca-alveolar) + (alvéolar – intrapleural)
 Durante la espiración es similar
 Ahora la presión intrapleural es menos negativa.
 El trazado de la presión alveolar es similar a la del flujo.
 El sitio de resistencia: estaría a nivel de los bronquios de mediano
tamaño hasta la septima generación y no en las pequeños (fig
10.10)
Compresión dinámica de las vías aéreas
Peak
Peak TLC
TLC
Flow
Flow
Volume
Volume

RV Effort Independent
RV
Limb
time
time
Peak
Peak
Flow
Flow
Flow
Flow

TLC
TLC Volume RV
RV
Volume
Compresión dinámica de las vías aéreas
 Como en la figura anterior realizamos la espiración forzada desde la CPT
hasta el VR. Obtendremos una gama de curvas de flujo presión
isovolumétricas
 Se aprecia así cuando los volúmenes pulmonares son altos la velocidad del
flujo espiratorio continúa aumentando en proporción con el esfuerzo, pero
a volúmenes medianos y bajos la velocidad del flujo llega a una meseta y
no aumenta más aunque se siga aumentando la presión intrapleural. En
esta condición el flujo es independiente del esfuerzo.
 El motivo de este comportamiento es la compresión de las vías aéreas por
la presión intratorácica
 En la transparencia están indicadas las fuerzas que inciden sobre la vía
aérea dentro del pulmón. La presión externa a la vía aérea aparece como
intrapleural. En A antes de comenzar la inspiración, la presión de la vía
esta en cero en todas sus partes y no hay flujo, puesto que la presión
intrapleural es de -5 cm de agua, existe una presión de 5 cm de agua que
mantiene abierta la vía aérea. Al iniciarse la inspiración, (en B) la presión
intrapleural y alveolar descienden 2 cm de agua y empieza haber flujo. A
causa de la caída de la presión a lo largo de la vía aérea, la presión que
está en el interior es de -1 cm de agua y existe una presión de 6 cm de
agua que mantiene abierta las vías aéreas. Al final de la inspiración en C
Compresión dinámica de las vías aéreas

 El flujo vuelve a ser cero y hay una presión transmural de 8 cm de


agua en las vía aéreas
 Por último cuando comienza la espiración forzada (en D), las
presiones intrapleural y alveolar aumentan en 38 cm de agua .
Como la presión desciende a lo largo de la vía aérea al iniciarse el
flujo, ahora hay una presión de 11 cm de agua que tiende a cerrar
las vías aéreas. La Vía aérea se colapsa y la presión en la periferia
que limita el flujo se convierte en presión fuera de la vía aérea ó
presión intrapleural. Por lo tanto la presión propulsora efectiva se
convierte en presión alveolar menos la presión intrapleural. Si la
presión intrapleural aumentara todavía más a causa de un mayor
esfuerzo muscular, en un intento de expulsar gas, la presión
propulsora no varía. Por tanto, el flujo es independiente del
esfuerzo.
ABSORCION EPITELIAL DE CLORURO ALVEOLAR: Modelo propuesto
mostrando el efecto de la estimulación adrenergica β2 del transporte de Cl y Na
en la cell alveolar tipo II, en la superficie basolateral produce incremento de AMPc
que activa a PKA que abre los canales apicales NSC canales αβγ ENaC activando
CFTR e incremento de cotransporte de CCK
CFTR Function

 CFTR is a chloride
transporter found in
the membrane of
epithelial cells
 In normal cells, the
protein allows the
release of Cl from
the cell.

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