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INTOXICACIÓN POR

PARACETAMOL
PARACETAMOL

• Acetaminofen (n-acetil-para-aminofenol)

• Derivado del aminofenol

• Efecto analgésico y antipirético, poco efecto antiinflamatorio


MECANISMO DE ACCIÓN
• Absorción digestiva (oral y rectal) rápida

• Niveles terapéuticos (10-20 micg/Kg)

• Efecto clínico entre 30min-2hrs después de una dosis (10-15mg/Kg


c/4hrs)
MECANISMO DE ACCIÓN
• Volumen de distribución es 0.9-1L/Kg
• Unión a proteínas transportadoras insignificante
• 90-93% conjugado en hígado a glucorónidos o sulfatos (eliminados
por la orina)
• 2% eliminado por la orina sin cambios
• 3-8% metabolizado en hígado por citocromo P450  Metabolito
reactivo tóxico = N-acetil, parabenzoquinona imina (NAPQI)
• Rápidamiente ligado a glutatión y desintoxicado
TOXICIDAD
• Si glutatión decae por debajo del 30% de lo normal o hay un exceso
de NAPQI que supere el sistema de desintoxicación
• EL NAPQI libre se adhiere a las membranas celulares de los
hepatocitos
• Generando muerte celular y, como consecuencia, necrosis hepática.
• Se puede generar falla renal aguda por la producción de este
metabolito en el riñón
TOXICIDAD
• Dosis terapéutica
• 10-15 mg/Kg cada 4-6 horas
• Dosis máxima
• Niños 90mg/Kg/día. Adultos 4gr/día.
• Dosis requerida para toxicidad
• Varía en función de actividad de C P450, [glutatión], capacidad de regeneración.
• Dosis letal
• 13-25 gr.
• Toxicidad crónica
• 4gr/día, luego de 2-8 días.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• El cuadro clínico producido por la intoxicación por paracetamol,
dominado por el desarrollo de una insuficiencia hepática por necrosis.

• El cuadro clínico puede ser dividido en 4 etapas clínicas bien


diferenciadas, dependiendo del intervalo de tiempo que transcurre
desde el momento de la ingestión.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Estadio l  0-24 hrs

• Periodo latente.

• Pacientes asintomáticos (generalmente)

• Náuseas, vómitos, malestar general, acompañadas de palidez,


diaforesis.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Estadio ll  24-48 hrs

• Comienzo de hepatotoxicidad
• Dolor hipocondrio derecho, náuseas, cansancio, malestar general.

• EF: Hepatomegalia.

• Lab: Elevacion de transaminasas (24-36hrs)


• Bilirrubina y tiempo de protrombina normales o ligeramente elevados.
MANIFESTACIONES CLINICAS
• Estadio lll  48-96 hrs

• Fase de mayor lesión hepática.


• Mayor evidencia de marcadores de falla hepática
• Fallecimiento de 3-7 días posteriores a ingestión, por complicaciones
secundarias
• Edema cerebral y arritmias, hemorragia por coagulopatia, fracaso renal agudo
• Fracaso renal anúrico u oligúrico, necrosis tubular aguda (dolor en
flancos). Fallo renal severo, casi siempre reversible
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Estadio IV  4° día -2 semanas

• Recuperación completa de 5-6 días a 2 semanas o más


• El hígado se regenera, si suficientes hepatocitos permanecen viables
• En algunos pacientes pueden persistir de forma crónica algunas
alteraciones hepáticas
DIAGNÓSTICO
• Historia Clínica detallada (antecedentes de ingesta)