Mecanismo de la

enfermedad
Déficit de Glucocorticoides
• El cortisol está regulado principalmente por la ACTH, la misma que a
su vez es liberada en la hipófisis anterior por la hormona liberadora
de ACTH. Su secreción es pulsátil y sigue un ritmo circadiano, su pico
más alto es en las mañanas y el más bajo alrededor de las doce de la
noche.
El déficit de cortisol:

• Evita el feed-back hipotálamo-hipofisario-adrenal  aumenta CRH-ACTH.

• Aumenta la concentración sanguínea de β-lipotropina, que tiene actividad

estimulante de los melanocitos y, junto con la ACTH, causa la hiperpigmentación
de la piel y de las mucosas.

• Síntesis de cantidad insuficiente de hidratos de carbono a partir de las proteínas 

hipoglucemia y disminución de las reservas hepáticas de glucógeno.
Déficit de Mineralocorticoides
• La aldosterona es sintetizada y secretada en la parte más externa, su
secreción está regulada principalmente por el sistema renina
angiotensina y las concentraciones de potasio extracelular, por lo que
no se ve afectada en la insuficiencia secundaria o terciaria.

• A medida que se va destruyendo la zona glomerular, los niveles de

renina plasmática y angiotensina II, aumentan con el fin de mantener
una secreción normal de aldosterona, hasta que el grado de
destrucción es tal que produce un déficit en la secreción de
mineralocorticoides.
El déficit de Mineralocorticoides:
• Aumenta la excreción de sodio y disminuye la de potasio, principalmente en la
orina, aunque también en el sudor, saliva y tubo digestivo. En consecuencia, el
paciente presenta hiponatremia e hiperpotasemia.

• La pérdida de sodio y agua por el hipoaldosteronismo, provoca hipovolemia

caracterizada por hipotensión ortostática, como resultado de un descenso en la
expresión de los receptores catecolamínicos vasculares.

• La pérdida de sal y agua por orina causa deshidratación grave, hipertonicidad del
plasma, acidosis, hipovolemia, hipotensión arterial y, por último, colapso
circulatorio.
Déficit de andrógenos
• Los andrógenos suprarrenales como son la dehidroepiandrosterona y
el sulfato éster de dehidroepiandorsterona son sintetizados en la zona
más interna, y tienen su secreción máxima a los 30 años
aproximadamente para luego disminuir a los 50 años.
El déficit de andrógenos produce:

• Pérdida del vello axilar y pubiano.

• Caída del cabello.

• Oligomenorrea e inhibición de la líbido en ambos

sexos.