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PATOLOGIA

CARDIOVASCULAR
EDISON SUAREZ BUITRON
Medico Anatomo-patologo
Mag Salud Publica
ARTERIOESCLEROSIS

• Definición: endurecimiento de las arterias (Lopstein 1833).

• Incluye 3 cuadros anátomo-patológicos:


•A) Ateroesclerosis.
•B) Arterioesclerosis de Mönckeberg.
•C) Arterioloesclerosis.
• Definición: enfermedad de la íntima de las arterias elásticas
y musculares de mediano tamaño caracterizada por la
presencia de placas de ateroma. Es un proceso localizado,
frecuentemente confluente y extenso
PLACA DE ATEROMA

CENTRO NECRÓTICO
(detritos celulares, colesterol,
macrófagos espumosos, calcio)
CAPSULA FIBROSA
(células musculares
lisas, histiocitos,
macrófagos espumosos
linfocitos, colágeno,
elastina, proteoglicanos

TUNICA MEDIA

• Placa de ateroma: lesión consistente en una placa


fibrolipídica focal, elevada en la íntima, con un centro
lipídico (principalmente de colesterol) y rodeado por una
proliferación de células musculares lisas y fibras colágenas.
FACTORES DE RIESGO

• Edad
• Sexo
• Factores genéticos (hiperlipidemia, hipertensión y
diabetes)
• Factores raciales
• Hiperlipoproteinemias
• Hipertensión arterial
• Hábito de fumar
• Diabetes Mellitus
• Otros factores (obesidad, actividad física, tipo de
personalidad [tipo A], stress, uso de anticonceptivos orales,
hiperuricemia, alta ingesta de hidratos de carbono)
MORFOLOGÍA

• Engrosamiento difuso de la íntima.


• Manchas y estrías lipoídeas.
• Lesiones Gelatinosas.
• Placas Fibrosas: lesión característica de la ateroesclerosis (también
llamada placa ateromatosa, placa ateroesclerótica, placa
fibrolipídica).
EVOLUCIÓN Y COMPLICACIOONES
• Evolución natural: fibrosis con degeneración hialina.
• Complicaciones:
• Calcificación
• Ulceración
• Trombosis
• Hemorragia.
• Alteraciones en la túnica media: fragmentación de fibras
elásticas, atrofia, disminución de la resistencia y
eventualmente dilatación del lumen vascular (aneurisma).
ARTERIOESCLEROSIS DE MÖNCKEBERG O
ESCLEROSIS CÁLCICA DE LA MEDIA

• Calcificaciones anulares de la túnica media de arterias


pequeñas y medianas de tipo muscular.
• Infrecuente antes de los 50 años con manifestaciones
clínicas escasa importancia.
• Probablemente asociada a estímulos vasotónicos
prolongados.
• Arterias más afectadas son las femorales, tibiales,
radiales, cubitales y las arterias del aparato genital de
ambos sexos.
ARTERIOLOESCLEROSIS HIALINA

• Engrosamiento hialino y homogéneo de la pared de arteriolas con


pérdida de su estructura normal y con estenosis del lumen.
• Frecuente en pacientes ancianos, tanto normotensos como
hipertensos (más intensa en éstos) y en diabéticos
(microangiopatía diabética).
• Probable mecanismo: insudación de componentes plasmáticos.
• Consecuencia: la estenosis de lúmenes arteriolares causa un
déficit progresivo en la irrigación de los órganos afectados, lo que
conduce a la atrofia del órgano (por ej, nefroesclerosis benigna o
atrofia renal arterioloesclerótica).
ARTERIOLOESCLEROSIS HIPERPLÁSTICA
• Engrosamiento laminillar concéntrico ("en tela de cebolla") de las
paredes arteriolares con estenosis progresiva de los lúmenes.
• Habitualmente relacionada a hipertensión arterial severa y es
característica en la hipertensión maligna con cifras de presión
diastólica generalmente sobre 110 mm Hg.
• Proliferación de células musculares lisas que se acompaña de
aumento y engrosamiento de membranas basales.
Ocasionalmente con focos de necrosis fibrinoide (arteriolitis
necrotizante).
• Más frecuentemente en arteriolas renales, del tejido adiposo que
rodeada a las glándulas suprarrenales y páncreas, y en arteriolas
de la vesícula biliar e intestino.
ANEURISMAS

• Dilataciones anormales focales y permanentes de un vaso


sanguíneo, arterial o venoso, causado por debilitamiento o
destrucción de su pared.
• Los aneurismas pueden ser congénitos o adquiridos.
• Generalmente ocurren en arterias elásticas y sus ramas
(mayor frecuencia en la aorta).
• Etiopatogenia más frecuente: ateroesclerosis y la
degeneración quística de la media (Enfermedad de Erdheim).
• Complicaciones: alteración del flujo sanguíneo distal,
trombosis, tromboembolías, rotura, infección, compresión
de estructuras vecinas.
ANEURISMA ATEROESCLEROTICO

• Principal causa de aneurismas aórticos y aorta abdominal


infrarrenal es la localización más común.
• Más frecuentes en hombres mayores de 60 años y su
frecuencia aumenta con la edad.
• La mayoría de los aneurismas aórticos ateroescleróticos son
fusiformes.
• Complicaciones: trombosis mural, oclusión trombótica de
ramas, embolización de fragmentos del trombo, ruptura a
mediastino, peritoneo, retroperitoneo.
• Microscopía: fibrosis, placas ateroescleróticas y remanentes
de componentes normales de la media.
ANEURISMA DISECANTE
(DEGENERACION QUISTICA DE LA MEDIA)

• La aorta es el sitio más común.


• Mayor frecuencia en hombres (2-3/1), entre la 5ª y 7ª década de la vida.
• La mitad de las disecciones en mujeres ocurren durante el embarazo.
• Los menores de 40 años presentan predisposición familiar (Síndrome de Marfán, o
una cardiopatía congénita como coartación de la aorta y válvula aórtica bicuspide).
• Más frecuente en individuos de raza negra.
• 70% de los pacientes con AD presentan clínicamente hipertensión sistémica.
• 90% posee una hipertrofia ventricular izquierda sugerente de la existencia de
hipertensión.
ANEURISMA DISECANTE: Microscopía

• Degeneración quística de la túnica media, con acumulación


focal de un material mucoide (mixoide) en áreas de la media
aórtica.
• Desaparición células musculares lisas y las fibras elásticas en las
zonas de degeneración.
• Sin necrosis, ni inflamación verdadera.
• No son quistes verdaderos (no tienen membrana o
revestimiento limitante)
• Las acumulaciones mucoides consisten en una sustancia
fundamental gelificada.
• Puede observarse leve a moderada fibrosis.
ANEURISMA SIFILITICO

• Complicaciones de la aortitis luética en etapa terciaria de esta


enfermedad venérea.
• Predominan en la aorta ascendente y en el cayado.
• Suelen manifestarse después de los 50 años.
• Generalmente son saculares, pero pueden ser tubulares o
fusiformes y habitualmente alcanzan un tamaño mayor que los
aneurismas ateroescleróticos (15 a 20 cm de diámetro).
• Histología: aortitis luética en fase cicatrizal. Engrosamiento
moderado adventicial por fibrosis. Vasa vasorum con endarteritis
obliterante (estenosis u oclusión del lumen). Habitualmente no
se observan espiroquetas.
VASCULITIS: Clasificación
1. Vasculitis necrotizantes sistémicas del grupo PAN.
• Poliarteritis nodosa (PAN) clásica.
• Angeitis y granulomatosis alergica (variante Churg-Strauss).
• Vasculitis necrotizante sistémica.
2. Angeitis por hipersensibilidad.
• Enfermedad del suero y enfermedad del suero-similes.
• Purpura de Schönlein-Henoch.
• Vasculitis relacionadas a enfermedades del tejido conectivo.
• Crioglobulinemia mixta esencial con vasculitis.
• Vasculitis asociada a neoplasia.
3. Granulomatosis de Wegener.
4. Arteritis temporal.
5. Arteritis de Takayasu.
6. Enfermedad de Kawasaki.
7. Tromboangeitis obliterante (Enfermedad de Buerger).
8. Otras.
VASCULITIS DE VASOS DE GRAN CALIBRE

• Sífilis cardiovascular: compromete principalmente a la aorta. La


íntima se engruesa mostrando un aspecto "en corteza de árbol".
• Enfermedad de Takayasu (“enfermedad sin pulso”): arteritis
granulomatosa que clásicamente compromete la aorta y sus
ramas principales. Más común en mujeres asiáticas, menores de
40 años. En fase crónica, se observa obliteración fibrosa arterial.
• Enfermedad de Kawasaki (Síndrome linfo-muco-cutáneo):
principalmente en niños menores de 10 años, compromete
arterias medianas a grandes. Más común en Japón. 1 a 2% de
compromiso de arterias coronarias.
VASCULITIS DE VASOS DE MEDIANO
CALIBRE
• Arteritis de células gigantes (arteritis temporal): predilección por las arterias
temporales. Clásicamente a mujer mayor o anciana. Eventual compromiso de
arterias oftálmicas. Patrón granulomatoso (no constante).
• Poliarteritis nodosa (PAN): compromete arterias musculares de mediano
calibre. Inflamación necrotizante (necrosis fibrinoide). Compromiso renal
ocurre en alrededor del 85% de los casos, y el compromiso hepático y cardiaco
es también común. Enfermedad de Churg-Strauss es cuadro similar
(predominantemente pulmonar).
• Tromboangeitis obliterante (enfermedad de Buerger): es una enfermedad que
compromete primariamente las arterias de las extremidades (con compromiso
secundario de venas y nervios). Hombres jovenes de menos de 35 años de
edad. Inflamación aguda transmural de la pared vascular, con trombosis que
puede contener microabscesos. Asociación con cigarrillo es casi absoluta.
VASCULITIS DE VASOS DE PEQUEÑO
CALIBRE

• Granulomatosis de Wegener: vasculitis granulomatosa necrotizante de


arterias y venas pequeñas. Compromiso renal, pulmonar y de vía
respiratoria superior.
• Vasculitis por hipersensibilidad (vasculitis leucocitoclástica): incluye una
variedad de entidades clínico-patológicas que muestran en común:
• Compromiso predominantemente cutáneo.
• Compromiso de vasos pequeños, principalmente venulas.
• Presencia de fragmentos de detritos celulares provenientes del
infiltrado inflamatorio polimorfonuclear neutrófilo, particularmente
fragmentos nucleares (“polvo nuclear”).
Neoplasias benignas, anomalias del desarrollo
Hemangioma
Hemangioma capilar
Hemangioma cavernoso
Granuloma piogenico (Hemangioma capilar lobular)
Linfangioma
Linfangioma simple
Linfangioma cavernoso
Tumor glomico
Ectasias vasculares
Telangiectasia en araña (araña arterial)
Telangiectasia hemorragica hereditaria
Proliferaciones vasculares reactivas
Angiomatosis bacilar
Neoplasias de malignidad intermedia
Sarcoma de Kapossi
Hemangioendotelioma
Neoplasias malignas
Angiosarcoma
Hemangiopericitoma
HEMANGIOMA CAPILAR

• El tipo mas grande de tumor vascular


• No solo se puede ver en piel y mucosas , tambien en higado,
bazo y riñones
• El hemangioma capilar de tipo fresa (hemangioma juvenil)
de la piel de los RN es extremadamente comun (1/200 RN)
• El Hemangioma juvenil crece con rapidez durante los
primeros meses , comienza a desvanecerse entre 1 a 3 años
y regresa a los 7 años en el 75 a 90% de los casos
• Son desde rojo brillante hasta azul, y se mantienen al nivel
de la superficie de la piel o ligeramente por encima, con un
epitelio de recubrimiento intacto
TUMOR GLOMICO

• Es benigno, pero extremadamente doloroso


• Se origina en celulas de musculo liso modificadas del cuerpo
glomico, una anastomosis arteriovenosa especializada que
participa en la termorregulacion
• Se encuentran con mas frecuencia en la porcion distal de los
dedos , sobre todo debajo de las uñas
• Nodulos pequeños de <1cm de diametro, ligeramente
elevados
• Microscopicamente: Canales vasculares ramificados ,
separados por un estroma de tejido conectivo que contiene
agregados de celulas glomicas especializadas que
tipicamente se disponen alrededor de los vasos
SARCOMA DE KAPOSSI

• Hay 4 formas: 1)SK clasico o europeo ;2) SK africano o endemico


(linfadenopatica) 3)SK asociado con transplante (o asociado con
inmunodepresion) 4)SK relacionado al SIDA mas comun en EUU
• Hay tres fases: mancha, placa y nodular
• En estadios avanzados: canales vasculares dilatados y deshilachados
tapizados por celulas fusiformes algo rechonchas, acompañados por
agregados perivascularesde celulas fusiformes similares. Se puede
encontrar globulos hialinos de naturaleza inciertaen las celulas
fusiformes y los macrofagos
• Es causado por el Herpes virus 8 o herpes del sarcoma de Kapossi,
pero por si sola no produce el SK
• La presentacion y el curso natural del SK varian de forma amplia y son
afectados de forma significativas por el contexto clinico
ANGIOSARCOMA

• De estructura variable desde tumores altamente


diferenciados hasta aquellos con anaplasia que dificulta la
diferenciacion respecto a a NM epiteliales como carcinoma o
melanoma
• Son frecuentes en adultos mayores y asientan en cualquier
parte del cuerpo
• Los angiosarcomas hepaticos se asocian al arsenico ,
Thorotrast y cloruro de polivinilo
• Macroscopicamente: al inicio pueden ser nodulos rojos bien
delimitados, pequeños que con el tiempo crecen a formas
monstruosas
• En casos poco diferenciados para reconocer el origen de
celulas endoteliales puede ser necesario la inmunotincion
con CD31, CD34 o FvW
EL CORAZON
DEFECTO DEL TABIQUE AURICULAR
• Es la anomalia congenita mas comun y suele permanecer
asintomatico hasta la vida adulta
• EL DTA secundum (90% de todos los DTA) es un defecto
localizado en (y originado por) una fosa oval deficiente o
fenestrada
• El defecto primun (5% de los DTA) ocurre junto a las valvulas
AV y se puede asociar con una valva mitral anterior hendida
• El defecto del seno venoso (5%) se localiza cerca de la
entrada de la Vena cava superior
• LA HTTP irreversible aparece en menos del 10% de los
sujetos con un DTA aislado no corregido
TETRALOGIA DE FALLOT

• Los cuatro componente de la TF son: 1)DTV 2)obstruccion


del tracto de salida ventricular derecho (estenosis
subpulmonar), 3)posicion de la aorta a horcajadas sobre el
DTV 4)hipertrofia del ventriculo derecho
• Las consecuencias clinicas de la TF dependen
fundamentalmente de la intensidad de la estenosis
subpulmonar
• Corazon agrandado y en forma de bota
• La reparacion quirurgica completa es posible en la TF clasica
, pero resulta mas complicada en los pacientes con atresia
pulmonar y arterias bronquiales dilatadas
CARDIOPATIA ISQUEMICA

• Se pueden dividir en 4 sindromes: 1)Infarto de miocardio


2)Angina de pecho (angina estable, angina de Prinzmetal y
angina inestable) 3)CI cronica con insuficiencia cardiaca
4)muerte subita cardiaca
• La lesion culpable preexistente en los individuos que sufren
IM , no es necesariamente una lesion estenotica intensa y
hemodinamicamente significativa antes del cambio agudo
• Los sindromes coronarios agudos comparten una base
fisiopatologica comun consistente en rotura de las placas
ateroesclerotica coronaria y formacion consiguiente de
trombo intraluminal de plaquetas y fibrina
INFARTO DE MIOCARDIO

• Consiste en la muerte de musculo cardiaco causado por


isquemia
• La mayoria de los IM son transmurales
• Puede ocurrir a cualquier edad , pero la frecuencia aumenta
de forma progresiva con ella y con la presencia de factores
predisponentes a la ateroesclerosis
• La necrosis miocardica comienza alrededor de 30 minutos
despues de la oclusion coronaria
• La isquemia miocardica contribuye a arritmias a traves de
mecanismos complejos y mal conocidos, en los que
probablemente participe la inestabilidad electrica (irritacion)
Tiempo CTX macroscopicas Microscopia optica
Lesion reversible
0-0.5h Ninguna Ninguna
Lesion irreversible
Usualmente ninguna; ondulacion variable
0.5-4h Ninguna
de fibras en el borde
necrosis por coagulacion, edema y
4-12 h A/v moteado oscuro
hemorragia
Ademas: picnosis de nucleos,
12-24h moteado oscuro
hipereosinofilia de los miocitos
Necr. Coagulacion con perdida de
Moteado con centro de
1-3 d nucleos y estriaciones; infiltrado
infarto pardo amarillento
intersticial PMN
Borde hiperemico; desintegracion de miofibras muertas;
3-7d ablandamiento central fagocitosis precoz de cell muertas por
amarillo pardo macrofagos en borde
bordes deprimidos rojo- Tej. Granulacion bien establecido con
10-14d
grisaceos del infarto neovascularizacion y deposito colageno
>2meses Cicartrizacion completa cicatriz de colageno denso
MIXOMA

• Son tumores primarios del corazon en los adultos


• Se localizan en la auricula (90%) y de mas preferencia en el izquierdo
• Al parecer son neoplasias benignas
• Son casi siempre unicos
• Oscilan desde pequeños (menos de 1cm) hasta grandes (alrededor de 10
cm), pueden ser sesiles o pedunculados
• Se componen de cell mixomatosas (“lepidicas”), estrelladas o
globuladas, celulas endoteliales y cell indiferenciadas. Suele existir
hemorragia e inflamacion mononuclear
• La eliminacion quirurgica suele ser curativa , aunque raras veces recidiva
meses o años despues
• Sindome de Carney (10%): herencia autosomica dominante, multiples
mixomas cardiacos y con frecuencia extracardiacos, hiperactividad
endocrina
GRACIAS