ALTERACIONES

HIDROELECTROLITICAS

Dr. Rómulo A. Contreras Pisfil.

Med.Interna – Med. Intensiva.
UCI – HRDT CMP: 33881
RNE: 14717 - 23286
 ALTERACIONES
ELECTROLÍTICAS

1. Na+ : Hipo e Hipernatremia.

2. K+ : Hipo e Hiperkalemia.
 VALORES NORMALES:

Na+ 135 - 145 mEq/Lt

K+ 3,5 - 5 mEq/Lt

Cl- 95 -105 mEq/Lt

Ca++ 8,5 - 10,5 mg/dl

 SODIO Y AGUA

 En condiciones normales, aproximadamente,

el 50% de la masa corporal magra en las
mujeres y el 60% en los varones es agua.

 Ésta se distribuye entre el compartimento

intracelular (dos tercios del agua corporal
total) y extracelular (un tercio del agua
corporal total).
DISTRIBUCIÓN DEL AGUA CORPORAL TOTAL
 Osmolalidad (mosm/kg).

 Las principales partículas del LEC son el Na y sus correspondientes

aniones de Cl y HCO3, mientras que el K y los ésteres de los
fosfatos orgánicos (ATP, fosfato de creatina y fosfolípidos) son los
osmoles que predominan en el LIC.
 SODIO
 ES EL PRINCIPAL DETERMINANTE DE LA
OSMOLALIDAD SANGUINEA.

 OSMOLALIDAD = 2Na + glucosa + urea

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 OSMOLALIDAD = 280 - 295mOsm/kg

 BALANCE HÍDRICO

INGESTIÓN DE AGUA

 Principal estímulo es la sed.

 Los osmoles ineficacez como la urea y la

glucosa, no estimulan la sensación de sed.

 El umbral osmótico de la sed es por término

medio de 295 mosmol/kg.
 ELIMINACIÓN DEL AGUA

 Principal determinante es la arginina-vasopresina (AVP).

 La hipertonía es el estímulo que más aumenta la secresión de

AVP.

 Entre los factores no osmóticos que regulan la secresión de

AVP se encuentran el volúmen circulante (arterial) eficaz, las
náuseas, el dolor, el estrés, la hipoglucemia, el embarazo y
muchos fármacos
BALANCE ELECTROLITICO
 HIPONATREMIA

Fisiopatología
 Se define por una concentración de Na+ en plasma inferior a
135 mEq/l.

 La [Na+ p] no refleja exactamente el sodio total del organismo,

sino más bien la concentración de sales inorgánicas.

 Tres factores pueden producir hiponatremia:

* Pérdida de (Na+ + K+) sin pérdida de agua.
* Aporte excesivo de agua.
* Estímulo no osmótico para la liberación de ADH .
 En algunas situaciones la determinación de la natremia se
interfiere por la presencia en sangre de otras sustancias,
denominandose pseudohiponatremias o falsas hiponatremias.

 Las pseudohiponatremias, normalmente cursan de forma

asintomática, y su tratamiento, será el de la enfermedad de
base.

 Las más importantes, por tanto, son las hiponatremias

hipoosmolares.
 SÍNDROMES HIPOOSMOLARES/HIPONATREMIA

 La osm es igual en todos los compartimentos celulares.

2[Na+K]+[BUN/2.8]+[Glucosa/18]

 Los cambios en las concentraciones de solutos en un

compartimento, provocan movimiento de agua en sentido
contrario.

 La concentración de sodio es representativa de la osmolaridad

corporal total.
Las principales manifestaciones de hiponatremia son
neurológicas y se relacionan:
1. Ritmo de descenso de la osmolaridad plasmática.
2. Nivel absoluto de la misma.

Hiponatremias agudas, manifestaciones:

 Na > 125 mmol/lt. no suele dar manifestaciones.
 Entre 115 – 125 mmol/lt síntomas menores: malestar,
náuseas, vómitos, cefalea y obnuvilación.
 < 115 mmol/lt la obnubilación avanza, hay coma
progresivo y puede haber muerte por paro respiratorio
Síntomas de hiponatremia

• Cefalea
• Náuseas/vómitos
• Alucinaciones
• Conducta inapropiada
• Incontinencia urinaria/fecal
• Convulsiones
• Reacciones extrapiramidales
• Pupilas dilatadas y fijas
• Hipotermia/hipertermia
• Opistótonos
• Bradicardia
• Hipoventilación/paro respiratorio
• Decorticación
• Coma
 Según el volúmen de líquido extracelular (LEC)
se distinguen 3 grupos:
* Hipovolemia (Deshidratación).
* Normovolemia ( o ligeramente aumentado).
* Hipervolemia (Edema)

 La capacidad del riñón de eliminar agua libre

depende de 3 factores:
* Filtrado glomerular.
* Capacidad dilutora del túbulo renal.
* Supresión correcta de la hormona antidiurética.
 OSMOLARIDAD
ISOTÓNICA SÉRICA HIPERTÓNICA
280-290 MOSM >290 MOSM

DETERMINACIÓN EN DETERMINACIÓN EN
SANGRE DE GLUCOSA, SANGRE DE
LÍPIDOS Y PROTEINAS GLUCOSA

HHIPOTÓNICA
<280 MOSM HIPONATREMIA HIPERTÓNICA
HIPONATREMIA ISOTÓNICA
1.PSEUDOHIPONATREMIA VALORACIÓN CLÍNICA 1. HIPERGLICEMIA
A. HIPERLIPIDEMIA 2. INFUSIONES HIPERTÓNICAS
DEL VOLÚMEN DEL LEC
B. HIPERPROTEINEMIA A. Glucosa
2. RTUP B. Manitol
C. Glicina

HIPONATREMIA
HIPONATREMIA ISOVOLÉMICA
HIPOVOLÉMICA HIPOTÓNICA
HIPONATREMIA 1. Intoxicación acuosa
HIPOTÓNICA
HIPERVOLÉMICA 2. Pérdidas de K
1. Pérdidas G.I.
HIPOTÓNICA 3. Reajuste de la osmol.
2. Pérdidas cutáneas 4. SIADH
1. I.C.C.
3. Pérdidas resp. 5. Fármacos
2. Cirrosis
4. Pérdidas a 3er espacio a.Sulfonilureas
3. RTUP b. Carbamacepina
1. Pérdidas renales
c. Fenotiacinas
d. Antidepresivos
HIPONATREMIA HIPOOSMOLAR HIPOVOLÉMICA
 Para diferenciar entre pérdidas renales y
extrarenales, se realiza la determinación del Na
urinario, si es < 20 mmol/L se tratará de
pérdidas extrarenales y si es > 20 mmol/L se
tratará de pérdidas renales.

 Tratamiento:
1. Corrección de la causa primaria.
2. Suero terapia correcta.
3. Si hay síntyomas, reponer el déficit de sodio.
 HIPONATREMIA HIPOOSMOLAR NORMOVOLÉMICA

 Existe ligero aumento de volúmen de 3 -4 lts.

 Dentro de este grupo podemos distinguir 2 cuadros:

* Polidipsia primaria.

* Síndrome de secresión inapropiada de

hormona antidiurética (SIDHA)

SÍNDROME DE SECRESIÓN INAPROPIADA DE LA
HORMONA ANTIDIURÉTICA (SIADH)
Encontraremos:
* Hiponatremia.
* Osmolaridad urinaria> osmolaridad plasmática.
* Sodio urinario > 20 mmol/Lt.

El volúmen LEC debe ser normal.

Debe descartarse insuficiencia suprarrenal e

hipotiroidismo.

Tratamiento:
* Restricción hídrica.
* Propio de la enfermedad de base.
* Suroterapia sólo en pacientes sintomáticos.
HIPONATREMIA HIPOOSMOLAR HIPERVOLÉMICA

 El hallazgo característico es la presencia de edema.

 Hay aumento del VCT, pero con descenso de volúmen

circulante eficaz.

 Las causas pueden ser:

* Insuficiencia Renal.
* Insuficiencia cardíaca.
* Descompensación hidrópica de hepatopatías.
* Síndrome nefrótico.
Tratamiento:
 Corrección de la causa que preceda el
cuadro.
 Restricción hídrica.
 Diuréticos de asa.

 Si hay síntomas: sueros hipertónicos

junto a diuréticos de asa.

Otras situaciones con hiponatremia:

 Hipopotasemia.
 TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA
 Si el paciente no presenta síntomas o Na > 125 mmol/Lt, normalmente no se requiere
tratamiento.

 En hiponatremias agudas, velocidad de reposición será de 1 -2 mmol/l/h.

 En hiponatremias crónicas velocidad de 0.5 – 1 mmol/l/h.

 No superar los 12 mmol/dia en la corrección de la hiponatremia.

 Riesgo de correción rápida, mielinólisis pontina:

* Paraparesia o tetraparesia espástica.

* Disartria, disfagia.

* Parálisis extraocular.

* Letargia y/o coma.

 HIPERNATREMIA

 Se considera hipernatremia cuando el valor de sodio en

sangre supera los 145 meq/lt.

 El Na y sus aniones son los principales aniones del LEC,

por esto la hipernatremia supone un estado de
hiperosmolaridad.

 Se produce deshidratación celular.

 Ocasiona un volúmen intracelular descendido y un

volúmen extracelular que puede ser normal, aumentado o
descendido.
 DIABETES INSÍPIDA CENTRAL

 Caracteriza por incapacidad completa o parcial para sintetizar o

segregar AVP

 El riñón pierde la capacidad para concentrar orina.

 Mayoría de causa idiopática, entre las causas conocidas más

frecuentes estan: lesiones estructurales, malformaciones congénitas y
enfermedades genéticas.
Causas de deficiencias sintomáticas (poliúricas) de AVP

• Destrucción de la neurohipófisis (diabetes insípida central)

* Esporádica
* Idiopática[a]
* Trauma (cirugía, accidental)
• Tumor maligno
* Primario (craneofaringioma, disgerminoma,
meningioma, adenoma, glioma, astrocitoma)
* Secundario (metástasis de carcinoma de mama,
linfomas, leucemia)
* Granuloma (sarcoidosis, histiocitosis, xantoma
diseminado)
• Infección (meningitis o encefalitis viral o bacteriana)
• Vascular (síndrome de Sheehan, aneurisma carotídeo,
•hematoma, puente aortocoronario, isquemia cerebral)
• Enfermedad autoinmune
• Displasia (septoóptica, microcefalia, porencefalia)
• Familiar autosómica dominante (la más frecuente)
* Autosómica recesiva (rara)
• Metabolismo aumentado
• Gestacional (vasopresinasa
 DIABETES INSÍPIDA NEFRÓGENA

 Se caracteriza por la falta de respuesta tubular a la AVP,

en presencia de concentraciones normales de la misma.

 La patogénesis se debe a un fallo del mecanismo de

contracorriente para generar un intersticio medular y
papilar hipertónico y/o a un fallo de la AVP para
aumentar la permeabilidad del túbulo colector.
Causas de deficiencia en la acción renal de la vasopresina

•Diabetes insípida nefrogénica familiar

* Recesiva, ligada al cromosoma X
* Recesiva, autosómica
•Diabetes insípida nefrogénica esporádica
•Farmacológica (litio, demeclociclina,
metoxiflurano)
•Mecánica (reflujo, obstrucción ureteral)
•Metabólica (hipercalcemia, hipocaliemia)
•Vascular (anemia falciforme)
•Granulomatosa (sarcoidosis)
•Displásica (enfermedades quísticas:
poliquistosis, enfermedad quística medular)
•Infecciosa (pielonefritis, nefritis intersticiales)
•Infiltrativa (amiloide)
•Gestacional
•Maligna (fibrosarcoma)
•Fallo renal agudo
 La DI central se diferencia de la DI nefrogénica por la abolición de la poliuria, al
administrar AVP o análogos de la misma.

 Mientras que en ambas formas de DI, la Osmp y el sodio plasmático (Nap)

tienden a estar en el límite alto de normalidad.

 La prueba más utilizada para diferenciar ambos tipos es la deshidratación.

 Tratamiento:

Diabetes insípida central: Un análogo sintético de la AVP, la desmopresina o (Minurin, 10-20 μg dos veces al
día por vía intranasal o 1-2μg/24 h por vía parenteral).

Diabetes insípida nefrógena: la supresión de la sustancia causante si se debe a efectos farmacológicos; el

único tratamiento utilizable es la administración de diuréticos tiacídicos, que favorecen un incremento
de la reabsorción proximal y una disminución de la poliuria independiente de AVP.
 CUADRO CLÍNICO
 Depende de la severidad y rapidez de instauración del cuadro.

 El síntoma predominante es la sed, que puede acompañarse de

poliuria, diarrea y deshidratación.

 Síntomas neurológicos: alteraciones de la conciencia,

debilidad, irritabilidad neuromuscular, déficit neurológicos
focales y en ocasiones coma y convulsiones.

 Aumenta el riesgo de hemorragias subaracnoideas e

intracerebrales, por disminución del volúmen de las células
cdrebrales.
CLINICA
 DIAGNÓSTICO

 Determinar el volúmen y la osmolaridad urinaria.

 La existencia de una osmolaridad urinaria

superior a 750 mosm/d indica que la diuresis es
osmótica.

 La presencia de orina de baja osmolaridad con

poliuria, indica diabetes insípida.
 TRATAMIENTO

Los objetivos del tratamiento son:

 Corrección de la causa desencadenante.

 Corrección de la osmolaridad.

 Normalización del volúmen extracelular.

Calcular el agua necesaria para normalizar las cifras de

natremia:
Hipernatremia con hipovolemia

 Inicialmente soluciones isotónicas (SSN 0.9%) hasta que

desaparezcan los signos de deshidratación, luego soluciones
hipotónicas o dextrosadas, hasta la correción total de la
hipernatremia.

Hipernatremia sin hipovolemia

 Se empleará exclusivamente agua por via oral o soluciones

dextrosadas por via parenteral.

 Ritmo de corrección que no supere los 12 mmol/l en 24 hrs.

HOMEOSTASIS DEL
POTASIO
 HOMEOSTASIS DEL POTASIO

 Principal catión intracelular.

 Requerimientos mínimos diarios son de aprox. 1.600 a 2.000 mg (40 a 50

mEq) (40 mg ~ 1 mEq).

 Su principal vía de eliminación es la renal.

 El 98% del potasio corporal es intracelular y sólo el 2% es extracelular.

 La concentración de potasio en el espacio intracelular es de unos 150

mEq/l y la concentración de potasio en el líquido extracelular es de unos
4 mEq/l.
Representación de la bomba Na+, K+-ATPasa en la membrana celular, que cataliza la entrada
de 2 moles de potasiio a la célula por cada 3 moles de sodio que salen, generando un
gradiente electronegativo intracelular. La hiperpotasemia estimula la secreción de insulina,
y la hipopotasemia, la inhibe. Tanto la insulina como las catecolaminas β-adrenérgicas
aumentan la captación de potasio por la célula mediante la estimulación de la bomba Na+, K+-ATPasa.
 FACTORES QUE REGULAN EL INTERCAMBIO
INTRA-EXTRACELULAR DE POTASIO

FAVORECEN LA ENTRADA DE FAVORECEN LA SALIDA DE

POTASIO AL ESPACIO POTASIO AL ESPACIO
INTRACELULAR EXTRACELULAR
 Alcalosis metabólica  Acidosis metabólica

 Insulina  Hiperosmolalidad extracelular

 Estimulación β-adrenérgica  Agonistas α-adrenérgicos

 Aldosterona
 HIPOKALEMIA

 Concentración sérica de potasio < 3.5 mEq/lt.

 Puede resultar de la deficiencia corporal total de potasio o de la migración

intracelular de potasio.

 La dieta normal aporta entre 40 – 120 mEq/dia, con promedio de 80 mEq.

 Mayormente excretado por el riñón.

 Excreción por las heces 5 a 10 mEq y la piel 1 mEq.

 Clasificación de la hipokalemia:

* Leve: potasio entre 3 – 3.5 mEq/lt.

* Moderada: potasio entre 2.5-3 mEq/lt.

* Severa: potasio menor a 2.5 mEq/lt.

CUADRO CLÍNICO

 La pseudohipopotasemia en muestras de sangre de pacientes con leucocitosis extremas, habitualmente superiores a

100.000/mm3, si se retrasa el procesamiento de la muestra.

 Las manifestaciones aparecen generalmente cuando los niveles séricos están entre 2.5 – 3 mEq/lt.

 Principales manifestaciones en musculo estriado y miocardio.

 El EKG muestra aplanamiento o inversión de lka onda T,
infradesnivel del ST, onda U y arritmias auriculares o ventriculares.
TORSADES DE POINTES EN HIPOKALEMIA
 DIAGNÓSTICO

 Hx. Clínica y niveles de potasio sérico.

 Niveles de potasio urinario si < 25 mEq/dia sospechar diuréticos

o pérdidas gastrointestinales.

 Si > 30 mEq/dia solicitar actividad de renina plasmática:

* Alta o normal: sospechar HTA maligna, HT renovascular, tumor

secretor de renina, riñón perdedor de sodio.

* Baja: Determinar aldosterona, si es baja hay deficiencias de

hidroxilación y si es alta hiperaldosteronismo primario.
 TRATAMIENTO

OBJETIVOS TERAPÈUTICOS :
1. Prevenìr complicaciones potencialmente
fatales .
2. Corregir el dèficit de K+.
3. Minimizar las pèrdidas permanentes.
4. Tratar la causa de base.
 Corrección por V.O. en K > 3.0 mEq/lt.

 Correción E.V. en K < 3.0 mEq/lt o si no toleran V.O.

 Velocidad de Corrección:

* No > de 10 mEq/hr por vena periférica.

* No > de 20 mEq/hr por vena central excepto en

parálisis o arritmias.
 HIPERKALEMIA

 Concentración de potasio en plasma > de 5 Meq/lt.

 Principal vía de excresión es renal y escazamente por

vía gastrointestinal.

 ETIOLOGÌA
1. Aumento en el aporte.
2. El K+ del LIC pasa al LEC
3. Disminuciòn de la excreciòn renal
 MANIFESTACIONES CLÌNICAS

 Inician a partìr de 6.5 mEq/L.

 Neuromusculares : astenia, parestesias, hiporreflexia, paràlisis

flàcida ascendente, hasta paràlisis de mùsculos respiratorios.

 Cardiovasculares-EKG :

* 5-5-6.0 mEq/L : elevaciòn simètrica de la onda T.

* 6.0-7.0 mEq/L : alargamiento del intèrvalo PR, ensanchamiento del

QRS y depresiòn del segmento ST.

* > 7.0 mEq/L : desapariciòn de las Ondas P.

 DIAGNÓSTICO

 La gravedad de la hiperkalemia se valora en base:

* Intensidad de los síntomas.

* Concentraciones de K en plasma.

* Alteraciones del electrocardiograma.

 Necesarias otras determinaciones: concentración urinaria de

potasio, osmolaridad urinaria, concentración plasmática de
potasio, osmolaridad plasmática; para determinar si hay
aumento de la excresión de K.
 TRATAMIENTO

 Depende de la magnitud:

* Concentración de potasio en plasma.

* Debilidad muscular asociada.

* Alteraciones elctrocardiográficas.

Tratamiento Farmacológico:

 Gluconato de Calcio : 10 ml de una soluciòn al 10%en 3 minutos.

 Insulina : 10-20 U de I.R. + 20-50 gr de Glucosa.

 Agonistas β-2 adrenérgicos.

 Bicarbonato de sodio: en hiperpotasemia con acidosis
metabólica.

 Diurèticos de Asa y Tiazìdicos.

 Recinas de intercambio de cationes : promueven el

intercambio de Na+ por K+ en el tubo digestivo.

 Diàlisis : (I.R.)