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FALLA RENAL CRONICA

DIANA REYES BOCANEGRA


MEDICINA
UDCA
DEFINICION

• Perdida del numero y funcionamiento de


nefronas, desemboca en la IRT la cual causa
una perdida irreversible de la función renal
endógena, depende de diálisis o trasplante.
con el fin de evitar la uremia.

• Uremia: síndrome clínico que refleja la


disfunción de todos los órganos
FISIOPATOLOGIA
ENFERMEDAD RENAL
CRONICA
(ERC)
Implica

conllevan
MECANISMOS INICIADORES MECANISMOS
ESPECIFICOS PROGRESIVOS
PERDIDA DE MASA
RENAL
deriva

HIPERTROFIA
ESTRUCTURAL Y
FUNCIONAL DE
Moléculas NEFRONAS
vasoactivas Debido a
SUPERVIVIENTES
Factores de compensadora y HIPERFILTRACIO
crecimiento esta mediada por N ADAPTATIVA
citocinas
Ocasionada por

AUMENTO DE AUMENTO DE FLUJO DE


desembocando CAPILARES
PRESION
GLOMERULARES
Esclerosis residual
de nefronas viables

Podría persistir en el tiempo incluso con la


desaparición del mecanismo iniciador
Actividad intrarenal del
eje renina-angiotensina

Mediada por el factor


Betha de crecimiento
transformador
Hiperfiltracion
adaptadora
inicial

derivando

Hipertrofia Fibrosis y esclerosis


múltiple
tubulointersticial
Grado y
velocidad de
lesión
Se encuentra

Estrechamente relacionado
con factores genéticos que
podrían determinar el curso
FASES DE
PRESENTACION
TEMPRANA FASE CRONICA
(LEVE)
Caracterizada FASE TARDIA
por
FASE INICIAL
(MODERADA) (GRAVE)
Perdida de la
reserva renal
Filtración glomerular Filtración
hasta 30% del normal glomerular por
Filtrado glomerular deb del 30%
puede aumentarse
en 20% a 30%
Pacientes asintomáticos Signologia clínica de
uremia manifiesta
Respuesta a
sobrecarga Con detección de urea y
proteica creatinina séricas Si la filtración
disminuye por debajo
Podría del 5 a 10%
atenuarse Podrían presentar
signología progresiva Imposible
Durante la fase inicial supervivencia sin
tratamiento
sustitutivo renal

No detección de nicturia Anemia leve inapetencia


creatinina y urea
séricas
SINDROME UREMICO
Se desarrolla en es

Consecuencia de
Insuficiencia renal trastornos en
progresiva y múltiples sistemas
avanzada orgánicos
En donde
Signos clínicos muestran escasa
Aumento de la relación
retención sanguínea de Con
productos finales del
metabolismo Niveles sanguíneos de
normalmente dichos productos
secretados en la orina

Como productos Indicando que la uremia es


colaterales del mas que un fracaso en la
metabolismo excreción renal

proteico aminoácidos

Dependen del riñón para


su excreción
SINDROME
UREMICO
presenta

Alteraciones de
diversas funciones
renales
Metabólicas Endocrinas

Alteraciones en la síntesis
Acumulación de Perdida de hormonal
productos del homeostasis de de
metabolismo líquidos y
proteico electrolitos

1,25-
eritropoyetin dihidroxicolealcif
a erol

Malnutrición y Déficit en la Osteopatía


trastornos utilización de anemia
metabólica
metabólicos de energía
proteínas, grasas y
carbohidratos
SINDROME
UREMICO
Acumulación
Creatinina de urea
Aumento en niveles
pued
de acido
e
Causar guanidosuccinico Toxicidad
efectos neuronal
adversos
después
Cefalea Activación de anorexia
Interfiere en centro del
Conversión en activación por ADP vomito
metabólitos del

com
Malestar general
o Factor plaquetario
III

Sarcosi metilguanidi
na na Disfunciones en
la agregación
plaquetaria de la
ERC
ERC

Retención de Disminución en la
moléculas excreción renal
intermedias En
adición
Compuestos nitrogenados por Perdida de
con peso molecular entre Disminución en
catabolismo renal masa renal
5000 y 12000 Da

Aumento en la
Alteración en la capacidad de
mortalidad y morbilidad metabolizar polipeptidos y
Estimulación de
secreción proteínas plasmáticas
glandular circundantes

Aumento en los niveles


plasmáticos

de
Insulina
Paratiroidea Hormonas Glucagon
(PHT) polipeptidicas Prolactina
leutinizante

Toxina urémica

Aumenta niveles de calcio en


citosol de tejidos y órganos
CAUSAS PRINCIPALES DE IRC
• Diabetes mellitus (1 y 2) CAUSAS
• Hipertensión esencial PRINCIPALES

• Glomerulonefritis
Nefropatía por medicamentos:
Fenacetina, acetaminofen, AINES:
como aspirina y ibuprofeno
Infección y cálculos renales
Poliquistosis renal
Nefropatía por reflujo
CONSIDERACIONES GENETICAS
• Polimorfismo de inserción/deleción del gen de
la enz convertidora de angiotensina

• Variante homocigótica de deleción máxima


expresión de la actividad endógena de la enz
convertidora de angiotensina y > riesgo de
progresión a ERC
CLASIFICACIÓN NFK

ESTADIO DESCRIPCIÓN FG (ml/mint 1’73 m2) Plan de atencción


- Riesgo incrementado >60( con factores de Reducción de los factores
para IRC riesgo para IRC) de riesgo
1 Daño renal con Fg > 90 DX y TTO, Tto de comorbidades,
normal o elevada intervencinees para enlentecer la
progresión de la enfermedad y
reducción de los factores de
riesgo para enfermedad
cardiovascular

2 Daño renal con 60 a 89 Estimación de la


disminución leve de FG progresión de la enf
3 Disminución moderada 30 a 59 Evaluación y Tto de las
de FG complicaciones de la enf
4 Disminución severa de 15 a 29 Preparación para la
FG terapia de reemplazo
renal (diálisis, trasplante)

5 Fallo renal < 15 Terapia de remplazo renal


si la uremia esta presente
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y
ANALITICAS DE LA INSUFICIENCIA
RENAL CRONICA Y LA UREMIA
TRANSTORNOS DE LOS LIQUIDOS
ELECTRÓLITICOS Y ACIDOBÁSICOS

HOMEOSTASIS DEL SODIO Y DEL AGUA


Lesión progresiva de nefronas

Preservada la regulación de la liberación de


vasopresina y de la sed, se evita
hipernatremina

La ERC da una progresiva hiponatremia


• HOMEOTASIS DEL SODIO Y DEL AGUA
 Expansión de VLEC por Tto con diurético de
asa y restricción de sal.
 Perdida de peso corporal magro.
 Fg < 5 a 10 ml/min indica diálisis y restricción
de sal
 La disminución del VLEC por causas extra-
renal (vomito, diarrea, sudor, fiebre)
HOMEOSTASIS DEL POTASIO:
Filtración diaria 700mmol .
ERC: Eliminación digestiva de potasio aumenta
Hiperpotasemia
1.Aumento del aporte dietético
2.Catabolismo proteico
3.Hemolisis
4.Hemorragia
5.Transfusión de hematíes almacenados
6.Acidosis metabólica
FARMACOS COMO:

Betabloqueadores
IECA
Diurético ahorrador de potasio Inhiben la
penetración
(amilorida, triamtereno, espirinolactona). de potasio
Antiinflamatorios no esteroideos
 TRANTORNOS DE MECANISMOS DE SECRECIÓN DE POTASIO EN LA
NEFRONA DISTAL EN RELACIÓN CON FG

1.Hipoaldosteronismo hiporreninémico
Nefropatía diabética
Acidosis tubular renal distal.

Hiperpotasemia clínicamente importante


hasta que la FG desciende por debajo
de 10ml/min
HIPOPOTASEMIA INFRECUENTE
1.Aporte dietético de potasio disminuido
2.Excesivas perdidas digestivas
3. Acidosis tubular renal
ACIDOSIS METABÓLICA
ERC, los pacientes tienen menos capacidad de
producir amoniaco por menor utilización de ATP, por
menor reabsorción de sodio en el túbulo proximal
Menor empleo de glutamina como fuente de
energía lo que limita la producción de amoniaco por
el túbulo proximal

Acidosis tubular renal de tipo IV o


hipoaldosteronismo hiporreninémico
• Excreción de acido limitada a 30 a 40 mmol.
• Acidosis metabólica es leve
• PH rara vez menor de 7.35
• Acidosis metabólica se corrige: con 20 a 30 mmol de
bicarbonato sódico o citrato sódico diario
ALTERACIONES ÓSEAS, DEL FOSFATO Y DEL
CALCIO

Menos del 10% de pacientes


Alteraciones histológicas y radiológicas en el 35 y
90%
Osteodistrofia de recambio
IRT rápido osteítis fibrosa
quística.

Recambio lento,
Aumento en numero y
tamaño de
osteoclastos
OSTEITIS Aumento de lagunas
FIBROSA de reabsorción
QUISTICA osteoclastica
Deposito de colágeno
menos ordenado
Velocidad de recambio
óseo aumentada
Velocidad de
mineralización mas
lenta que la síntesis
de colágeno
OSTEOMALACIA
Acumulo de
sustancia osteoide,
no mineralizada
Ensanchamiento de
libetes osteoides
OSTEODISTROFIA Disminución de la
UREMICA velocidad de
ADINAMICA mineralización y
síntesis de colágeno
OSTEODISROFIA URÉMICA DE
RECAMBIO RÁPIDO
Fosfato (po4) hiperfosfatemia
Se eleva en pacientes con FG <20 ml/min
El fosfato retenido es causa importante del desarrollo
de hiperparatiroidismo secundario a ERC
PO4 ejerce efecto PTH producción renal de
calcitriol haciendo Cal iónico plasmático
PO4 estimulación directa en la glándula paratiroides
Se recomienda restricción dietética de PO4
CALCITRIOL
Acción sobre la paratiroides DIRECTA
la transcripción de ARNm
INDIRECTA: estimulación de la reabsorción
intestinal de Cal y moviliza Cal al esqueleto

el Cal inhibiendo la secreción de PTH


Metabolito anormal de Vit D
del numero de receptores de calcitrol
del numero de receptores en el tejido
paratiroides
Vit D efecto antiproliferativo sobre las células
de la paratiroides
CALCIO
Hipocalcemia por menor absorción
intestinal de cal por déficit de la Vit D
de los niveles séricos de PO4
Hipocalcemia estimulo de secreción de PTH
y provoca hiperplasia de la glándula
paratiroides
Cal receptor detector de Cal sistema
mensajero por
CALCIO
Estas vías facilitan o suprimen la liberación de
PTH durante la hipocalcemia y hipercalcemia

Hiperparatiroidismo 1 y 2: la expresión de
ARNm

Crecimiento de la glándula
Hiperplasia difusa
paratiroidea
Crecimiento nodular

Hiperplasia monoclonal
CALCIO
Fase inicial de la ERC hay niveles PTH puede
normalizar los niveles de Cal, PO4 y VitD
PTH y de la actividad osteoclastica y
osteoblastica
OSTEODISTROFIA URÉMICA DE
RECAMBIO LENTO
Osteomalacia
Osteodistrofia renal aplasica

Lesión esquelética IRT Se representa por medio de:


1.Túnel del carpo
deposito amiloide por 2.Tenosinovitis de manos
3.Artropatía del hombro
4.Quistes óseos
acumulación de 5.Espondiloartropatia cervical
6.Pseudotumores cervicales
B2-microglobulina
OSTEODISTROFIA URÉMICA DE
RECAMBIO LENTO

A fracturas por carencia de Vit D


En IRT los Osteomalacia
Inducida por aluminio
Pct son propensos
Osteítis fibrosa quística Costillas
Cuello femoral Osteomalacia
por aluminio
Frecuentes dolores óseos
Alteraciones de la marcha
OSTEODISTROFIA URÉMICA DE
RECAMBIO LENTO
Cuando el Cal-fosfato >70 mg/dl hay tendencia a la
calcificación extraosea o metastasica
Lugares frecuentes de calcificación:
1.Vasos sanguíneos de calibre mediano
2.Tejido subcutáneo
3.Articulaciones
4.Periarticulares
5.Miocardio
6.Ojos
7.Pulmones
EFECTOS DE LA ACIDOSIS URÉMICA SOBRE LA
OSTEOPATIA
• ERC: HCO3 y PH permanecen estables, aunque
disminuyen durante periodos largos

• Tienen que haber amortiguadores diferentes


para HCO3

• El hueso es un lugar de amortiguamiento


crónico de hidrogeniones
TRATAMIENTO
Hiperparatiroidismo secundario y osteítis
fibrosa: la concentración de PO4 en la dieta
y fijadores como carbonato de calcio y el
acetato cálcico
Combinación de carbonato de calcio y
hidróxido de aluminio
PCT hemodiálisis: pulsos intravenosos de
calcitriol
Se debe mantener la concentración sérica de
PO4 1.4 mmol (4.5 mg/dl), Cal 2.5 (10mg/dl)
TRATAMIENTO
Osteomalacia por aluminio: evitar aluminio y
utilizar desferroxamina junto con la diálisis
Acidosis metabólica mantener los niveles
plasmáticos de HCO3 próximos a la
normalidad + acetato o carbonato cálcico
Amiloidosis relacionada con diálisis:
fisioterapia local, glucocorticoides AINES
Retención de acido úrico por ERC: gota
sintomática: alopuridol 100 a 200mg/dia
ALTERACIONES CARDIOVASCULARES Y
PULMONARES
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA:
Por retención de sal y agua
Congestión vascular periférica con una distribución
en “alas de mariposa” por aumento de la
permeabilidad de las membranas alveolares de los
capilares
HIPERTENSIÓN E HIPERTROFIA VENTRICULAR
IZQUIERDA
Por sobrecarga de volumen
Controlar con: fenoldopan, urapidil, nitroprusiato,
enalaprilato
ALTERACIONES CARDIOVASCULARES Y
PULMONARES
• Si hay enfermedad vasculorrenal bilateral
pueden empeorar la filtración glomerular
• ERC: pueden presentar:1. HVI
2. miocardiopatia dilatada por
hipertensión prolongada y
sobrecarga y VLEC
TRATAMIENTO
Detener la enfermedad renal
Evitar las complicaciones extrarenales de la
hipertensión
Según la clínica de joint national commision on hypertension
detection education and follow-up program :
Anciano niveles de 140mmhg
Pct predialisis con proteinuria >1g/24hr debe
reducir a una presión arterial media de 92mmhg
(125/25mmhg)
Restricción de sal y diuréticos
Hidralazina, minoxidil: tendencia a la hipertrofia
cardiaca
ENFERMEDAD CORONARIA Y
VASCULAR PERIFÉRICA
ATEROESCLERÓTICA
HTA, hiperhomocisteinemia y trastornos lípicos
que favorecen la ateroesclerosis
Hiperhomocisteinemia: tratamiento vitamínico
suplementos de foslato de 1 a 5 mg/dia
Hiperlipidemia: gemfibrozilo y inhibidores de la
HMG-CoA reductasa
Alteración de Cal y PO4: propenso a la
enfermedad vascular oclusiva coronaria, cerebral
y periférica.
PERICARDITIS
Paciente insuficientemente dializado
Pericarditis urémica:
1.Dolor pericárdico
2.Roce pericardico
3.Soplo cardiaco en 3º y 4º
4.ECG : acortamiento del intervalo PR, elevación
del segmento St
5.Acumulación derrame pericardico
TRATAMIENTO: Iniciar diálisis
ANOMALÍAS HEMATOLÓGICAS
ANEMIA DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
 Anemia normocitica y normocrómica, cuando la FG es
<30ml/mint
 Anemia se acompaña de disminución del aporte de
oxigeno a tejidos
 aumenta gasto cardiaco
 cardiomegalia
 hipertrofia ventricular
 angina
 ICC
 deterioro cognitivo
ANEMIA DE LA ENFEMEDAD RENAL
CRONICA
 Alteraciones menstruales
 Alteración inmunitaria
o Esta anemia se da por producción insuficiente de EPO
o Ferropenia
o Hiperparatiroidismo grave
o Trastornos inflamatorios agudos y crónicos
o Toxicidad por aluminio
o Déficit de folato
o Hipotiroidismo
o Hemoglobinopatías de base
ANEMIA DE LA ENFERMEDAD RENAL
CRONICA
• EPO se administra por VI o subcutánea ,
hematocrito 33 a 36%
• Evaluar la situación del hierro
• Tto excesivo de hiero: hemosiderosis,
ateroesclerosis acelerada, aumento a
predisposición a infecciones y aparición de
tumores malignos
• Administrar Vit B12, folato
• Las transfusiones de sangre
CORRECCIÓN DE LA ANEMIA EN ERC

ERITROPROYETINA
SC 80-120 und/kg pr semana por 2-3 sem
IV 120-180 und/kg por em por 3 sem
Velocidad óptima de corrección Aumentar el Hto 4-6 % a lo largo de 4 sem
por 2 a 3 meses
Objetivo de Hto/Hb 311-12 g/dl
CORRECCIÓN DE ANEMIA EN ERC
HIERRO
Vigilar los depósitos de hierro por el % de saturación de la transferrina y la ferritina
sérica
Si el paciente está ferropénico ( administrar 50 a 100 mg de hierro IV 2 veces por
semana durante 5 semanas
Si los Índices de hierro son normales pero el Hto/Hb sigue siendo inadecuado,
administrar hierro IV
Vigilar Hto/Hb, SAT y ferritina
HEMOSTASIA ANORMAL
• Tendencia a hemorragia anormal y equimosis
fáciles
• Hemorragias espontáneas en el tubo
digestivo, el pericardio e intracraneales
• Prolongación del tiempo de hemorragia
• Disminución del factor III
• Trastorno en el consumo de protrombina
AUMENTO DE LA PREDISPOSICIÓN A LAS
INFECCIONES
Alteraciones en la formación y función de los
leucocitos
Linfocitopenia
Presentan menos fiebre frente a infección
Hemodiálisis función leucocitaria trastornada
Riesgo de infección por empleo de
inmunosupresores como glucocorticoides y otros
Especialmente estafilococos
ANOMALÍAS NEUROMUSCULARES
Dificultad para concentrarse
Somnolencia
Insomnio
Perdida de la memoria
Errores de juicio
Irritabilidad neuromuscular
Hipocalambres
Fasciculaciones musculares
Mioclonia
ERC avanzada: neuropatía periférica
ANOMALÍAS NEUROMUSCULARES
Mas afectadas extremidades inferiores
Síndrome piernas inquietas
Si no hay diálisis
TRANSTORNOS NEUROLOGICOS
Demencia de la diálisis Disartria
Mioclonia
Demencia
Convulsiones
Muerte
Desequilibrio de la diálisis Nauseas
Vómito
Somnolencia
Cefalea
Convulsiones
Prescribiendo diálisis inicial que elimine los solutos de
forma mas lenta
ANOMALIAS DIGESTIVA

Anorexia, nauseas y vómitos Restricción


proteica
Fetor urémico: Olor a orina en el aliento, deriva
de la degradación de urea a amoniaco en la
saliva, sabor metálico
Ulcera péptica es frecuente en los urémicos
Poliquistosis renal mas incidencia de
divertículos
Pct en diálisis pancreatitis y angiodisplasia del
colon
Hemodiálisis crónica: hepatitis C
TRANSTORNOS ENDOCRINO-
METABÓLICOS
¥ Alteraciones de la función paratiroidea
¥ Metabolismo de la glucosa alterado: la insulina
está ligera o moderadamente elevada
¥ Metformina esta contraindicada FG 25 a 50%
¥ Mujeres niveles de estrógeno bajos, amenorrea
incapacidad para tener embarazos a termino
¥ FG ha disminuido 30%
¥ Hombres: impotencia, oligospermia y displasia de
células germinales, niveles de testosterona
ALTERACIONES DERMATOLOGICAS
Palidez (anemia)
Equimosis y hematomas (trastornos de hemostasia)
Prurito y excoriaciones (deposito de calcio y
hiperparatiroidismo)
Sequedad en mucosas(Deshidratación)
Hemocromatosis por transfusión(piel grisácea)
Escarcha urémica
Necrosis cutánea como parte de la calcifilaxia
Cal -PO4 mal controlado
DETERMINACIÓN DE LA ETIOLOGÍA
Antecedentes: HTA, diabetes, enfermedades
infecciosas, metabólicas
Exposición a fármacos: AINES, penicilina,
antimicrobiano, litio y IECA
EXPLORACIÓN FÍSICA
 Tensión arterial, abdomen en busca de soplos, edema
ext
 Masas renales, debilidad muscular
PRUEBAS ANALITICAS
 Pruebas inmunológicas LES
 > 40 años se debe realizar electroforesis de proteína
Creatinina sérica, nitrógeno ureico,
hemoglobina, cal, PO4, fosfatasa alcalina
Presencia de cilindros anchos en
sedimento urinario
PRUEBAS DE DIAGNOSTICO POR IMAGEN
Ecografia renal: riñones pequeños
simétricos
Ecografia duplex d las arterias renales con
doppler
Angiografia por resonanacia magnetica
Biopsia renal
o Tamaño renal próximo al normal
o Correlato anatomopatologico de deterioro de
IRT
o Contraindicaciones: riñones pequeños,
poliquistosis renal, hipertensión incontrolada,
IVU, dificultad respiratoria, obesidad.
MEDIDAS PARA MITIGAR LA LESIÓN
1. RESTRICCIÓN DE PROTEÍNAS EN LA ERC
 Alimentos ricos en proteínas
 Consumen demasiadas proteínas en la dieta se
acumulan los productos nitrogenados de
desecho y iones inorgánicos
 La limitación de proteínas lentifica la lesión
nefronal.
 Pct. en diálisis o a punto de realizarse trasplante
 Mal nutrición: albúmina <3.8g/dl, prealbumina
<18 mg/dl, transferrina <180 ug/dl
ERC necesidades de proteínas 0.6g /kg, debe ser mas
rica en aminoácidos esenciales
Necesidades energéticas: 35Kcal/kg a día
2. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA HIPERTENSIÓN
INTRAGLOMERULAR
La PA elevada aumenta la proteinuria
Los antipertensivos disminuyen la proteinuria
IECA, son los superiores en la protección renal, facilitan
la regresión del remodelado en el aparato
cardiovascular, mejoran la función endotelial en las
arteriolas
Efecto similar antagonistas del receptor de la
angiotensina II
Antagonistas del calcio, diltiazem y verapamilo tienen
efectos antiproteinuricos y de protección renal
EMPLEO DE FARMACOS
Digoxina: reducir la dosis de choque y la de mantenimiento
Evitar: petidina, metformina y otros antidiabéticos con
eliminación renal
PREPARACIÓN PARA EL TRATAMIENTO DE SUSTITUCIÓN RENAL
Indicaciones Tto sustitutivo: 1. Pericarditis
2. neuropatía progresiva
3. Encefalopatía
4. Irritabilidad muscular
5. Anorexia y nauseas
6. Hiperpotasemia rebelde
Examen Físico: Hipo, prurito, nauseas, vómitos matutinos,
calambres musculares
Health care financing administration: creatinina sérica debe ser
>700umol (>8mg/dl) aclaramiento de creatinina < 0.17ml/s
(<10ml/min)
DIÁLISIS
CRITERIOS PARA REALIZAR DIÁLISIS
1.Hiperpotasemia que no responde
2.Expansión del volumen extracelular
3.Acidosis resistente a TTO
4.Diátesis hemorrágica
5.Aclaramiento de creatinina inferior a
10cm/min
EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL
Medir cretinina sérica y nitrógeno ureico
DIÁLISIS
IRA: hemodiálisis y diálisis peritoneal
IRC: hemodiálisis, diálisis peritoneal ambulatoria o
clínica y trasplante
HEMODIÁLISIS
Consiste en una difusión en dos direcciones atraves
de una membrana semipermeable
LIQUIDO DE LA DIALISIS
Concentraciones bajas de Na: producen
hipotensión, calambres, náuseas, vómitos, fatiga y
mareo
El agua empleada en la diálisis es sometida a
filtración, descalcificación y desionización
SISTEMA DE FLUJO DE SANGRE
• Compuesto por sistema de circuito de sangre
en la máquina de diálisis y el acceso vascular
• Riñon artificial consiste en una bomba de
sangre, suminstro de la solución de diálisis y
monitoreos
• El suministro de la solución de la diálisis:
controla la temperatura, la conductividad y el
flujo del liquido de la dialisis
ACCESO VASCULAR
Comprende la fistula, injerto o catéter
( acceso vascular)
Fístula: anastomosis de una arteria con
una vena
Fístula de Cimino-Breschia
Injerto arteriovenoso: interpone una
protesis politetrafluoroetileno
Catéter de doble luz: propenso a infección
y oclusión trombótica, v. yugular
Complicaciones: hiperplasia de la intima
OBJETIVOS DE LA DIALISIS
Objetivo
Sangre heparinizada a trávez de un dializador
flujo de 300 a 500 ml/mit
Liquido de la diálisis 500 a 800ml/min
Aclaramiento de la urea 200 a 350 ml /min
B2-microglobulina 20 a 25 ml/min
COMPLICACIONES DURANTE LA
HEMOSDIALISIS
Hipotensión
Tto administrar de 100 a 250 cm de solución
salina isotónica
Pct hipoalbuminemia: albúmina hiposódica
Calambres musculares
Dolor torácico y de espalda por liberación de
citoquinas
TRATAMIENTO SUSTITUTIVO RENAL
CONTINUO

VENTAJAS: Mayor tolerancia hemodinámica, gran


eficacia en eliminación de líquidos
HDAVC: hemodiafiltración arteriovenosa continua
HDVVC: hemodiafiltración venosa continua,
catéter de doble luz en la v femoral,
anticoagulacion se utiliza citrato o heparina 200 a
1600 U/h
Repone Cal, Mag, HCO3
DIÁLISIS PERITONEAL

Dextrosa en la cavidad peritoneal 2 a 4 hr

FORMAS DE DIALISIS PERITONEAL


DPCA: 3 a 4 veces al día, drenaje liquido es
manual
DPCC: por la noche, cicladora automatica 4 a 5
ciclos,por la mañana se desconecta
DPIN:10 hr de ciclos por la noche
Composición del líquido de diálisis
peritoneal
SOLUTO DIALIZADO DE BICARBONATO
Sodio (meq/L) 132
Potasio (meq/L) 0
Cloruro (meq/L) 96
Calcio (meq/L) 3.5
Magnesio (meq/L) 0.5
Lactato (meq/L) 40
Glucosa (g %)
1.5
2.5
4.25
PH 5.2
ACCESO A LA CAVIDAD PERITONEAL

Catéter peritoneal
Agudos
Crónicos
2L de solución de diálisis, dextrosa 1.5 %
durante 10 mint, se drena durante 20 minutos
Diálisis peritoneal necesaria: KT/V >2
semanales
EVOLUCIÓN CLÍNICA Y TTO DEL
RECEPTOR
48 hr antes de cirugía hacer hemodiálisis
Vigilar potasio
Vigilar diuresis
EPISODIO DE RECHAZO
Aumento de cretinina sérica
Arteriografía
Biopsia renal
1 Episodio metilprednisolona
Anticuerpo monoclonal OKT3
PROBLEMAS DEL TTO
 Infecciones bacterianas
 Lesiones pulmonares
 Pneumocystis carinii
 Infecciones fúngicas
 Cándida
 Citomegalovirus
 Herpes simple
TRANSPLANTE EN EL TRATAMIENTO DE LA
INSUFICIENCIA RENAL
En el primer año de injerto, las tasas de mortalidad son máximas y
están relacionadas con la edad:

2% entre los 6 y 45 años


7% entre los 46 y 60 años
10% en los mayores de 60

Estas tasas son comparativamente positivas a las encontradas en


pacientes dializados crónicamente

El rechazo agudo irreversible y el rechazo crónico suelen ser las


principales problemáticas de este tratamiento, y su patogenia es
motivo de estudio actual
SELECCIÓN DEL RECEPTOR
Solamente debe realizarse un trasplante si existe un
fracaso renal irreversible

Cuando la insuficiencia renal terminal proviene de


diabetes, se debe realizar el trasplante antes de
cualquier proceso de diálisis reduciendo al mínimo las
complicaciones cardiovasculares

En pacientes que deben aguardar por un riñón


procedente de un cadáver, se debe establecer un
programa de diálisis compensando el tiempo de espera
SELECCIÓN DE RECEPTOR
• Los pacientes deben ser analizados en una
relación costo-beneficio, teniendo en cuenta su
edad, patología concomitante y posibles
procesos infecciosos (pacientes con cáncer
terminal) en el contexto de la medicación
inmunosupresora

• Puede estar indicada la revascularización arterial


coronaria antes del trasplante
SELECCIÓN DEL DONANTE
Las fuentes pueden ser cadáveres o donantes vivos voluntarios

Estos últimos suelen ser miembros familiares que tienen


compatibilidad con los antígenos HLA

Si no son familiares, los donantes deben poseer compatibilidad


sanguínea ABO evitando daños en el injerto

Los donantes deben tener una arteriografía renal normal

Los donantes cadáver deben estar libres de neoplasias malignas,


hepatitis y VIH debido a una posible transmisión al receptor
TIPIFICACION TISULAR E
INMUNOGENETICA CLINICA
Se deben realizar pruebas de compatibilidad con los antígenos del
complejo génico principal de histocompatibilidad HLA

La región cromosómica especifica que codifica para los antígenos


de trasplante mayores se denomina HLA

Estos antígenos se determinan por pruebas serológicas y otros


métodos que definen los nucleótidos específicos en el ADN
genómico

Hay antígenos menores como los del grupo sanguíneo ABO y


endoteliales que no son compartidos por linfocitos y son
importantes

El sistema RH no tiene expresión en el tejido trasplantado


TIPIFICACION TISULAR E
INMUNOGENETICA CLINICA

Un 5% de rechazo puede presentarse entre


individuos con HLA idéntico y se debe a una pre-
sensibilización de otros antígenos no-HLA

Estos antígenos son débiles y se pueden


inmunosuprimir con fármacos

La incompatibilidad de ABO es importante ya


que si hay reacción antígeno-anticuerpo pueden
lesionar las paredes vasculares inmediatamente
DONANTES VIVOS
Si los donantes son familiares en primer grado, la
tasa de supervivencia del injerto es algo mayor

El grado real lo determina los HLA idénticos que


tienen una supervivencia hasta de 95% durante el
primer año, que generalmente son HERMANOS

Tienen la ventaja de la disponibilidad inmediata


COMPATIBILIDAD HLA Y DONANTES CADAVER

La utilización de estos órganos debe basarse en las


incompatibilidades posibles de HLA

Es importante reconocer la lesión isquémica del


órgano cadáver, así como su estado de
conservación, aunque estos no interfieren en
ninguna proporción con la compatibilidad HLA

En casos de incompatibilidades, la lesión isquémica


puede desfavorecer la conservación del tejido
PRESENSIBILIZACION
Se realizan pruebas cruzadas entre el suero del receptor con los
linfocitos T del donante

Si son positivas, se indica que tiene anticuerpos anti-HLA, los cuales
inducirán a vasculitis, produciendo un rechazo híper-agudo

Las pruebas cruzadas deben realizarse por lo menos en dos


ocasiones con suero actual

El objetivo de la prueba cruzada es comprobar si el suero del


receptor tiene anticuerpos contra los antígenos HLA clase 1
únicamente presentes en los linfocitos T del donante, y de esta
forma disminuir el grado de reacción hiperaguda
TRANSFUSIONES DE SANGRE
La exposición a los antígenos HLA leucocitarios
durante transfusiones es una causa de
sensibilización y rechazo

Paradójicamente, individuos transfundidos


mostraron mejor tolerancia al trasplante,
fenómeno que no pudo explicarse

En la actualidad la utilización de eritropoyetina es


la herramienta mas importante para evitar este
proceso
INMUNOLOGIA DEL RECHAZO
El rechazo precoz se asocia con la activación de
los linfocitos T con una especificidad directa
contra los antígenos del donante

El rechazo puede ejecutarse por acción de


células citotoxicas (CD8) o aquellas que median
en las reacciones de sensibilidad retardada (CD4)

En el infiltrado precoz aparecen células B, NK y


macrófagos
INMUNOLOGIA DEL RECHAZO
El grado de respuesta celular o humoral y la lesión del
injerto depende de

DIFERENCIAS GENETICAS ESPECIFICAS ENTRE DONANTE


Y RECEPTOR

ESTADOS DE PRESENSIBILIZACION:

A mayor grado de presensibilizacion, mas probables son


las lesiones vasculares mediadas por anticuerpos en el
injerto (inmunocomplejos)
RECHAZO INMUNITARIO DEL
TRANSPLANTE
VIA INDIRECTA

Células Reconocen péptidos y moléculas


presentadoras de alogenicas especificas de l injerto
antígeno CPA
Presentan el antígeno
por

CMH clase
a II
Estimulando la Linfocitos Th
Liberación de (CD4)
citocinas IL-2 e IL-4 Marcación y lesión sobre
FACTORES DE CRECIMIENTO uniones endoteliales
PARA CELULAS B
PLASMATICAS Vasculitis por
ALOANTICUERPOS inmunocomplej
os
Marcación de
células macrófagos
trasplantadas y Lesión de Hipersensibilidad
estimulación de al injerto retardada
NK
RECHAZO INMUNITARIO DEL
TRANSPLANTE
VIA DIRECTA

Célula presentadora de
antígeno
Presentación del péptido o molécula
antigénica
por

CMH clase I
a

LINFOCITOS T CD8

ACTIVACION A CELULA T
CITOTOXICA
Lesión directa
sobre células
trasplantadas

Rechazo inmunológico
TRATAMIENTO INMUNOSUPRESOR
Suprime todas las respuestas inmunitarias incluidas
las dirigidas a:

Bacterias
Hongos
Tumores malingos

Existe el riesgo de promover la aparición de


infecciones y en algunos casos de tumores
FARMACO FARMACOLOGIA MECANISMOS EFECTOS SECUNDARIOS

Glucocorticoides Generalmente se emplean Unión a receptores de cito sol Hipertensión, intolerancia a


prednisolona y Bloquean la transcripción de la glucosa dislipidemia
metilprednisolona IL-1, 2,3,6 así como de FNT osteoporosis
alfa e INF gamma

Ciclosporina (CsA) Polipeptido liposoluble de Bloqueo de la producción de Nefrotoxicidad, hipertension,


absorción variable citocinas, forma complejo displidemia, intolerancia a la
molecular con la ciclofilina y glucosa, hiperplasia gingival
calcineurina

Tacrolimo (FK506) Macrolido de buena Bloqueo en la producción de Similar a CsA, riesgo de


absorción citocinas diabetes es mas probable

Azatioprina Análogo de la Los metabólitos hepáticos Supresión de medula osea


mercaptopurina inhiben la síntesis de purina

Microfenolato mofetilo Se metaboliza a acido Inhibe la síntesis de purina a Diarrea, calambres,


(MMF) micofenolico través de la vía supresión de hígado y
deshidrogenasa de inosina medula osea relacionada con
monofosfato mala dosificación

Sirolimo Macrolido, escasa Forma complejo con KFBP-12 Hiperlipidemia,


biodisponibilidad por vía y después bloquea la cinasa trombocitopenia
oral P70 evitando desarrollo de IL-
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