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Abscesos amebianos

Antecedentes
Entamoeba histolytica
Entamoeba histolytica es un protozoo
que produce afectacin intestinal y
extraintestinal en el ser humano. El
hombre es el principal reservorio de E.
histolytica y su principal mecanismo de
transmisin es fecal-oral. La afectacin
extraintestinal ms frecuente es el
absceso heptico, tras la diseminacin
de los trofozoitos a travs del sistema
portal.
La relacin entre la disentera y el compromiso
heptico posterior fue establecida por
Hipcrates, Celso y Galeno antes de Cristo,
igualmente por los mdicos de las colonias de
los pases tropicales en los siglos XVII al XIX. En
el siglo XVI algunos naturalistas o mdicos que
visitaron Amrica advirtieron los resultados en
el control de la disentera con una planta
nativa denominada "raz de ipecacuana".
Parkes en 1846 basado en hallazgos clnicos y
de autopsias de pacientes con disentera
estableci claramente la relacin con la
enfermedad heptica, adems coment sobre
el uso de la ipecacuana en el tratamiento de
estos pacientes.
En 1875 Lsch descubri que la disentera era
producida por los trofozoitos amebianos.
Koch y Kartulis a partir de 1883 describieron
las ulceraciones del colon y la asociacin con
el AHA, al mismo tiempo identificaron
trofozoitos en el tejido limitante del absceso.
Councilman y Lafleur en 1891 introdujeron los
trminos disentera amebiana y absceso
heptico, adems informaron la presencia de
AHA sin que necesariamente est precedido
de manifestaciones clnicas de colitis o la
demostracin del parsito en el colon
Marchoux en 1897 describi la formacin de
abscesos hepticos en gatos a los cuales se les
produca disentera en forma experimental
introduciendo heces contaminadas por el
recto.
Quincke y Roos en 1893 demostraron que la
infeccin se produce mediante la ingestin de
quistes.
Entamoeba histolytica es un protozoo que
produce afectacin intestinal y extraintestinal en
el ser humano. El hombre es el principal
reservorio de E. histolytica y su principal
mecanismo de transmisin es fecal-oral. La
afectacin extraintestinal ms frecuente es el
absceso heptico, tras la diseminacin de los
trofozoitos a travs del sistema portal.
Absceso heptico amebiano
Un absceso heptico amebiano es una
acumulacin focal de lquido y residuos
proteinceos en el interior del parnquima
heptico, rodeada por un anillo de inflamacin
granulomatosa causado por los trofozoitos de la
E. histolytica invasora.
El AHA es una patologa relacionada
directamente con las malas condiciones
sanitarias, su incidencia disminuye con medidas
que tiendan a mejorar estas condiciones.
Epidemiologia
La infeccin amebiana es la segunda causa de
muerte de origen protozoario, despus del
paludismo. La ingestin de quistes amebianos
con posterior colonizacin del tracto
gastrointestinal puede producirse aos antes
de que se desarrolle un absceso heptico. Las
personas expuestas a mayor riesgo son las que
habitan en zonas endmicas o han viajado a
ellas.
La infeccin colnica y los abscesos hepticos
son mucho ms frecuentes en varones que en
mujeres. El consumo abusivo de alcohol es
tambin un importante factor de riesgo. Otros
grupos de riesgo son los hombres que
practican sexo con otros hombres, las
personas sometidas a inmunosupresin y las
personas con retraso mental, ingresadas en
centros psiquitricos.
Patogenia
El hgado es la localizacin amebiana ms
frecuente despus del colon. La puerta de
entrada es el intestino grueso que ha sufrido
la invasin por E. histolytica; por va porta
los parsitos son trasportados al hgado.
La invasin amebiana produce trombos en
los pequeos vasos porta, los cuales estn
cargados con trofozotos, lo que da origen a
puntos de necrosis y a microabscesos, cuya
ruptura causa inflamacin inicial mltiple.
La etapa inicial consiste en la formacin de
pequeos focos que contienen trofozotos y
clulas mononucleares, los neutrfilos son
lisados por los trofozotos.Luego se presenta
licuefaccin de la zona central por necrosis y
hemorragia que da origen a un material
gelatinoso.
La primera etapa al llegar los trofozotos al
hgado, est caracterizada por infiltracin de
neutrfilos que rodean al parsito. La lisis de
estos neutrfilos y de histiocitos que se han
situado en la periferia de la lesin, dan origen a
necrosis al destruirse los hepatocitos. Estas
clulas se reemplazan progresivamente por
macrfagos y clulas epitelioides para
desarrollarse un granuloma. Los granulomas
fusionados aumentan la necrosis.
Al aumentar la destruccin heptica y reunirse varios
abscesos, se forma progresivamente una cavidad . En
la periferia del absceso se encuentra tejido heptico
en destruccin, fibrosis , linfocitos, plasmocitos y
trofozotos. El contenido, que no es purulento,
consiste en un lquido espeso de color chocolate o
amarillo rojizo, con grumos y restos de
material coagulado y necrtico, pero no siempre con
trofozotos, pues stos no sobreviven en este
ambiente y despus de desprenderse de la pared son
destruidos.
Signos y Sintomas
Los abscesos hepticos amebianos pueden dar
lugar a un cuadro clnico o agudo o a una
patologa de evolucin ms indolente. Los
pacientes con sntomas de menos de 10 a 14
das de duracin suelen padecer fiebre alta,
escalofros, sensibilidad abdominal, leucocitosis,
niveles relativamente bajos de fosfatasa alcalina
y ms altos de aspartato aminotransferasa, y
tendencia a la enfermedad heptica multifocal.
Los pacientes con sntomas indolentes, que se
manifiestan en un plazo de entre 2 semanas y 6
meses, presentan mayor probabilidad de tener un
solo absceso, niveles de fosfatasa alcalina ms
elevados y anemia. La fiebre y el dolor abdominal
son menos usuales y la leucocitosis no suele estar
presente. Los abscesos amebianos no tratados
pueden romperse de forma espontnea vertiendo
su contenido a la cavidad peritoneal o erosionando
los espacios pleural y pericrdico.
Anatoma Patolgica
Al aumentar la destruccin heptica y reunirse varios
abscesos, se forma progresivamente una cavidad En la
periferia del absceso se encuentra tejido heptico en
destruccin, fibrosis, linfocitos, plasmocitos y
trofozotos. El contenido, que no es purulento, consiste
en un lquido espeso de color chocolate o amarillo
rojizo, con grumos y restos de material coagulado y
necrtico, pero no siempre con trofozotos, pues stos
no sobreviven en este ambiente y despus de
desprenderse de la pared son destruidos. En los
abscesos crnicos puede constituirse una cpsula de
tejido fibroso que los asla del tejido sano.
Diagnostico
Un diagnstico con alta probabilidad de ser correcto se logra cuando
existe la sintomatologa y las caractersticas imagenolgicas y las
pruebas serolgicas positivas. Los mtodos ele diagnstico utilizados
son los siguientes:
La Fluoroscopia: revela inmovilidad diafragmtica y elevacin del
hemidiafragma derecho.
Inmunolgicos: El hallazgo ele anticuerpos circulantes es constante
en abscesos hepticos amebianos, aparecen en suero entre los
siete a diez das de iniciado el absceso.
Parasitolgicos: Consisten en la bsqueda de los trofozotos de E.
histolytica en el material del absceso.
Prueba de la PCR: Este mtodo es til para detectar E. histolytica
con alta sensibilidad y especificidad, en material obtenido del
absceso heptico. La tcnica de la PCR en tiempo real tiene mayor
sensibilidad que la PCR convencional.
Diagnostico diferencial
El diagnstico diferencial debe hacerse con
enfermedades que produzcan hepatomegalia
dolorosa y tumoraciones del hgado, como hepatitis y
tumores; con aquellas que produzcan dolor en zona
periheptica, como colecistitis, apendicitis, absceso
subfrnico o peri-rrenal; y con enfermedades febriles
como malaria e infecciones bacterianas, que pueden
estar acompaadas por escalofro. Es importante
hacer el diagnstico diferencial entre absceso
heptico amebiano y el ele origenbacteriano.
Absceso amebiano cerebral

Siempre es una localizacin amebiana secundaria,


por diseminacin hematgena, y usualmente hace
parte de una amebiasis fatal. Los pocos casos
conocidos son en su mayora hallazgos de autopsia,
en pacientes que murieron de amebiasis sistmica y
complicada, como perforacin por necrosis del
colon, abscesos hepticos, etc. En estudios post-
mortem, en zonas endmicas de amebiasis, la
localizacin cerebral es escasa, alrededor de 1% en
casos de amebiasis fatal.
La sintomatologa es raramente reconocida, pues
est enmascarada dentro de una enfermedad
avanzada, usualmente fatal, que compromete
muchos otros rganos. Los sntomas neurolgicos
son los correspondientes a una lesin cerebral
destructiva, con manifestaciones de acuerdo a la
localizacin. Debe anotarse que existe lesin
cerebral amebiana por amebas de vida libre,
considerada bajo el ttulo de Meningoencefalitis
amebiasica primaria.