UNIVERSIDAD ANDINA NESTOR CACERES

VELAZQUES

FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA ACADEMICA PROFESIONAL
MEDICINA HUMANA
INDICACIONES DE
ESPLENECTOMIA
 ESPLENECTOMA

Enfermedades Enfermedades no
Trauma
hematolgicas hematolgicas

Benignas Otros tumores

malignas Quistes

abscesos
TRAUMATIMO
El 50,7% de los
pacientes con
traumatismo
El bazo es el rgano abdominal abdominal cerrado
lesionado con mas frecuencia muestran lesin
esplnica
segn la NTDB (The National
Trauma Data Bank) La mortalidad
significativa de 10.8%
La complicacin mas importante esta asociado a
del traumatismo de bazo es la traumatismo esplnico
hemorragia cerrado.

Mecanismo lesin :
compresin directa del rgano en el
hipocondrio derecho
mecanismo de desaceleracin
 En pacientes inestables En pacientes estables , LA
tratados urgentemente la TC ABDOMINAL CON
identificacin de lesin de CONTRASTE intravenosa es
bazo se realiza con la prueba principal para
LAPAROTOMA diagnosticar

EL TRATAMIENTO DE ELECCIN ES LA
ESPLENECTOMA (pacientes con hemorragia)
 ENFERMEDADES
HEMATOLOGICAS
TRASTORNOS BENIGNOS

TRASTORNOS ERITROCITARIOS
Congnitos
Esferocitosis hereditaria
Deficiencia de la enzima de los eritroicitos
o Deficiencia de pirvato cinasa
o Deficiencia de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa
Adquiridas
Anemia hemolitica auto inmunitaria por anticuerpos calientes
Hemoglobinopata
talasemia

TRASTORNOS DE PLAQUETAS
Purpura trombocitopenica idioptica
Purpura trombocitopenica trombotica
 ESFEROSITOSIS HEREDITARIA

CARACTERISTICAS DE UN ERITROCITO NORMAL

MORFOLOGICAS :
Tiene forma de disco bicncavo (producido por protenas
cito esquelticas y de membrana una de las mas
importantes es la espectrina la cual le concede flexibilidad
para su paso por pequeos capilares y aumenta la superficie
de intercambio gaseoso)
Tiene un dimetro de 7.5 um y un espesor en los bodes de
2.5 um y en el centro de 0.8um
Su membrana plasmtica esta formada por 50% de protena
, 40 % de lpidos y 10 % de carbohidratos
No presentan ncleo ni mitocondrias ni ribosomas (no
sintetizan proteinas) y contienen gran cantidad de
hemoglobina

METABOLISMO:
90% de glucosa se degrada por va anaerbica (glucolisis)
hasta el estado de lactato y el 10% por va de las pentosas
 Trastorno autosmico domnate
Producida pos la Deficiencia o disfuncin de
protenas de membrana de los eritrocitos y
citoesqueleto del eritrocito (ESPECTRINA,
anquirina, protena de banda 3 o protena 4.2) que
causa una inestabilidad de la membrana
produciendo eritrocitos rgidos que son pequeos y
tienen forma de esfera.
En la esferocitosis los eritrocitos tienen
FRAGILIDAD OSMOTICA y son MENOS
DEFORMABLES donde quedan secuestrados y
destruidos en el bazo causando ANEMIA
HEMOLTICA caracterstica de la patologa.
 DATOS DE DESTRUCCION
Manifestaciones clinicas: RAPIDA DE ERITROCITOS
Examen fisico : anemia ,ictericia leve y esplenomegalia
RECUENTO ELEVADO
Diagnostico : DE RETICULOCITOS
El diagnostico se realiza con frotis de sangre evidencia AUMENTO DE LACTATO
esferocitosis, aumento de fragilidad osmtica , prueba de DESHIDROGENASA
coomb negativa (debido a que el90% de
Un excelente factor pronostico para la deteccin de esferocitosis es glucosa se degrada por
: hemoglobina corpuscular media elevada combinada con un va anaerbica (glucolisis)
aumento de la amplitud por distribucin eritrocitaria. hasta el estado de lactato
Valores de hemoglobina de 4 a 6 g/dl indican gravedad en el en los eritrocitos)
paciente INCREMENTO DE
BILIRRUBINA NO
Tratamiento: CONJUGADA
Esplenectoma nica modalidad teraputica (corrige la anemia
hemoltica pero no la deformidad eritrocitaria)
En nios se recomienda esperar hasta los 4-6 aos, para PATOLOGIAS ALTERAN
evitar sepsis posquirrgicas LA MENBRANA
En muy frecuente encontrar clculos biliares pigmentados en ERITROCITARIA
anemia hemoltica por lo cual en el examen medico se debe
incluir una ecografa ; si hay presencia de clculos se realiza Eliptocitosis hereditaria
colecistectoma junto a la esplenectoma Hidrocitosis hereditaria
Piro piquilocitosis
hereditaria
Se considera inocuas excepto si afecta mas del 50% de Xerocitocis hereditaria
los eritrocitos
(INDICACION ESPLENECTOMIA)
DEFICIENCIA DE LA ENZIMA DE LOS
ERITROICITOS

El 80% de las anemias hemolticas producida por

enzimopatias de los eritrocitos esta producido por
:
Deficiencia de piruvato cinasa
Deficiencia de G6PD
 DEFICIENCIA DE PIRVATO CINASA

Trastorno autosmico recesivo

LA FUNCION NORMAL DE TODA

MEMBRANA CELULAR ESTA ARRAIGADA
AL USO DE ATP
 90% de glucosa se
degrada por va el ATP condiciona a aun buen
anaerbica (glucolisis) funcionamiento de la
PARA OBTENER ATP membrana plasmtica del
EN LOS eritrocito

ERITROCITOS
DESTRUCCION DE
ERITTROCITOS POR EL
BAZO = ANEMIA
HEMOLITICA
FOSFOENOL PIRUVATO :
PRODUCE APARTIR DEL
PIRUVATO CINASA
LA ENZIMA DE

ATP Y PIRUVAO

DISMINUCION DE ATP EN EL ERITROCITO

Y COMO CONSECUENCIA SE DA UN MAL
FUNCIONAMIENTO DE SU MEMBRANA
PLSMATICA Y CAMBIO DE FORMA
(EQUINOCITO)

DEFICIENCIA DE
PIRUVATO CINASA
 Manifestacin clnica:
Anemia hemoltica crnica (necesidad de transfusin sangunea)
Esplenomegalia

Diagnostico
Estudio gentico : prueba de deteccin de mutaciones especifica en ADN

Tratamiento
Se indica esplenectoma ( favorece a evita transfusiones sanguneas )
En nios se recomienda esperar hasta los 4-6 aos, para evitar sepsis
posquirrgicas
 DEFICIENCIA DE GLUCOSA 6 FOSFATO
DESHIDROGENASA
Trastorno del cromosoma x
Defecto que se da en la VA DE
OXIDACIN PENTOSA
FOSFATO con la ausencia de
produccion de NADPH
(nicotidamina adenina
dinucletido fosfato reducido)
que es un potente agente
antioxidante en el eritrocito.
En ausencia de NADPH la
hemoglobina se oxida dando
sup recipitacion y produciendo
lo CUERPOS DE HEINZ;
acortando la vida de los
eritrocitos y siendo destruidos
en el bazo.
 PUEDE
DESENCADENAR LA
PATOLOGIA :
CONSUMO DE
HABAS
(FAVISMO)
INFECCIONE Y
MEDICAMENTOS

Manifestaciones clnicas
anemia hemoltica crnica, episodios hemolticos intermitentes agudos o
usencia de la hemolisis.

Tratamiento
ESPLENECTOMA en esta enfermedad es incierta por lo cual no se
conoce si habr un benfico de la esplenectoma o no , en un estudio se
tuvo como resultado una DISMINUCIN DE LA NECESIDAD DE
TRANSFUSIONES SANGUNEA que es muy frecuente en estos
pacientes.
 ANEMIA HEMOLITICA AUTO INMUNITARIA POR
ANTICUERPOS CALIENTES
Anticuerpos vs antgenos de glbulos rojos
Se clasifican en fras o en calientes segn a la temperatura a la que ejercen efecto los
anticuerpos, 37c
Hallazgos clnicos :
ictericia leve y anemia, esplenomegalia, aumento de bilirrubina en sangre, prueba
de coombs POSITIVA
 TALASEMIA

Trastornos de la hemoglobina causa

desequilibrio de biosntesis de subunidades a
y b que produce glbulos rojos insolubles que
no liberan oxigeno y se precipitan en
envejecimiento celular

Manifestacin clnica:
Anemia microcitica hipocromica acompaada de
glbulos deformes y eritrocitos nucleados en sangre
perifrica (reticulocitos y leucocitos elevados)

Tratamiento:
ESPLENOMEGALIA
PURPURA TROMBOCITOPENICA IDIOPTICA O
PURPURA TROMBOCITOPENICA INMUNITARIA

Trastorno autoinmunitario
Se caracteriza por cifras baja de plaquetas ,
hemorragias mucocutaneas y petequias
SU MECANISMO DE ACCION : se da por la
eliminacin prematura de plaquetas porque se
encuentran opsonizadas por anticuerpos IGg
antiplaquetarios elaborados en el bazo
Clnica
Puede haber petequias, equimosis ,epistaxis, menorragia,
hematuria , melena , hemorragia interna , hemorragia
intracraneal debida a eliminacin prematura de
plaquetas.
La aparicin clnica esta relacin CON EL RECUENTO
DE PLAQUETAS
Mayores de 50,000/mm3 No hay presencia de clnica
30,000 a 50,000/mm3 Casi siempre equimosis
espontanea
10,000 a 30,000/mm3 Presencia de petequias y
equimosis espontanea
Menores de 10,000 Riesgo de hemorragias
internas
Diagnostico Lupus
eritematoso
Se debe excluir otras causas
sistmico
secundarias (que produzcan recuento Sndrome
bajo de plaquetas y hemorragias antifosfolipidico
Trastornos
mucocutaneas) linfoproliferativos
El diagnostico se realiza: Infeccin por VIH
Hepatitis c
El recuento bajo de plaquetas y
En el frotis de sangre presencia de plaquetas
grandes e inmaduras (megatrombocitos)

Tratamiento:
TRATAMIENTO DE
PRIMERA LNEA :
PREDNISONA : 1.0 a 1.5 mg/kg/
da ( no existe consenso de la
duracin del uso del esteroide)
ADMINITRACION
CONCENTRADO
INMUNOGLOBULINICO IV
FUNCIN DISMINUYE
ELIMINACIN DE PLAQUETAS
REVESTIDAS POR IGG : 1.0 g/kg
de peso por dos a tres das (EN
EL CASO DE HEMORRAGIA
INTERNA Y SI EL NUMERO DE
PLAQUETAS ES MENOR A
5000/ mm3)
TRATAMIENTO DE
SEGUNDA LINEA
RITUXIMAD
Ventajas : recurso no quirrgico
satisfactorio
Desventajas: vigilancia corta ,
efectos txicos intensos
AGONISTAS DEL RECEPTOR DE
TROMBOPOYETINA
Ventajas: recurso no quirrgico, va
DE de administracin oral y tasa de
respuesta es de 80%
Desventajas: tratamiento por largo
- tiempo, posibles efectos txicos
LA
ESPLENECTOMIA ( UTILIZADO
CUANDO FALLA EL
TRATAMIENTO MEDICO)
Ventajas: tratamiento muy eficaz
clsico
Desventajas: tcnica quirrgica
conlleva morbilidad y mortalidad
,riesgo de septicemia, mayor riego
de problema trombotico
 PURPURA TROMBOCITOPENICA TROMBOTICA

Trombocitopenia, anemia hemoltica microangiopatica,

complicaciones neurolgicas, aglomeracin normal de
plaquetas en arteriolas y capilares, episodios tromboticos
microvasculares
Desgarro en eritrocitos causa hemolisis de glbulos rojos
Secuestro y destruccin de eritrocitos en el bazo
Petequias, IRA, sntomas cardiacos, Fiebre, malestar,
fatiga, cefalea,
Dx: frotis de sangre perifrica, esquistocitos, reticulocitos
y grnulos basfilos
Tx: recambio de plasma, transfusin de plaquetas
Esplenectoma en personas con recadas, o que requiere
mltiples recambios de plasma