Fisiopatologa de EPOC

EPOC II, INER y SMNCT, 2003

Enfermedad caracterizada por limitacin al flujo areo, la cual no es totalmente

reversible y es usualmente progresiva.
Se asocia con una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones y la va area,
factores de riesgo mas importantes son la exposicin a partculas nocivas y gases,
principalmente el consumo de tabaco y humo de lea
Clasificacion

Bronquitis crnica (clnico): Presencia de tos productiva al menos

durante tres meses y durante dos o mas aos consecutivos.
Enfisema pulmonar (morfolgico): Aumento de los espacios areos
distales al bronquiolo terminal y destruccin de las paredes
alveolares
Patogenia
Humo del cigarrillo: Se distribuyen en una fase particulada y
otra gaseosa. Partculas: hidrocarburos aromticos, nicotina,
agua y alquitrn. Gases: nitrosaminas y xidos de nitrgeno.
 Bronquitis crnica y bronquiolitis
Por respuesta inflamatoria excesiva o inadecuada al humo del tabaco.
Inflamacin crnica mediada por linfocitos T CD8+ y algunos
neutrfilos

Enfisema Pulmonar
Desequilibrio entre proteasas y antiproteasas y al
papel del estrs oxidativo y la apoptosis endotelial.
Los macrfagos y neutrfilos liberan proteasas.
En condiciones normales las proteasas son
inactivadas por las antiproteasas (AAT), pero en
fumadores se pierde este equilibrio a favor de las
proteasas ayudado por los radicales libres que
inactivan a la AAT.
 EPOC - Fisiopatologa
Inflamacin crnica de las vas respiratorias
hipersecrecin mucosa, hiperplasia e hipertrofia de
glndulas mucosas bronquiales
estrechamiento de la luz bronquial y bronquiolar.
Bronco constriccin: contraccin e hipertrofia de la
musculatura lisa bronquial
hiperreactividad de receptores (HRB).
Desequilibrio entre proteasas y antiproteasas y al
papel del estrs oxidativo y la apoptosis endotelial.
Los macrfagos y neutrfilos liberan proteasas.
En condiciones normales las proteasas son
inactivadas por las antiproteasas (AAT), pero en
fumadores se pierde este equilibrio a favor de las
proteasas ayudado por los radicales libres que
inactivan a la AAT.
 Epitelio cilndrico seudoestratificado ciliado normal se reemplaza por
metaplasia escamosa en parches
Reduce o suprime la funcin de limpieza mucociliar
Disminucin de la elasticidad: destruccin de paredes alveolares y
perdida de fibras elsticas.
Incremento de la distensibilidad esttica.
Disminucin del flujo espiratorio mximo (FEM)

Alteraciones en el intercambio gaseoso

Hipoxemia: desequilibrio V/Q, por estrechamiento de vas
areas,
perdida de elasticidad y vasoconstriccin hipoxica, genera
hipertensin pulmonar.
Hipercapnia: fase avanzada por hipo ventilacin alveolar.
Puede haber cortocircuito que afecta mas la difusin de
gases.
Hipertensin pulmonar : hipertrofia del VD y AD Cor
pulmonale crnico (Insuficiencia cardiaca derecha).
EPOC - Clnica

Manifestaciones clnicas: disnea, tos y

expectoracin
Disnea: sntoma difcil de valorar (escala clnica: 0,
1, 2, 3, 4)
Tos: Suele ser primer sntoma, intermitente y luego
persistentes
Expectoracin: hipersecrecin bronquial
(matutino)
Agudizaciones de EPOC agravan sntomas Dolor
torcico y respiracin
ENFISEMA PULMONAR

Es una enfermedad del parnquima pulmonar circundante

1. destruccin de unidades respiratorias terminales
2.perdida del lecho capilar alveolar
3.Perdida de la estructura de sostn de los pulmones
 PATOGENIA
Proceso destructivo continuo produce un
desequilibrio de la lesin por oxidante local y actividad
proteolitica causada por una deficiencia de
inhibidores de proteasas
Los oxidantes endgenos (anin superoxido) o
exgeno (humo de cigarrillo)inhiben la funcin
protectora normal de los inhibidores de proteasa Lo
que permiten la destruccin progresiva del tejido
pulmonar
CLINICA

Disnea progresiva
Obstruccin progresiva e irreversible de las vas respiratorias
Anormalidades del intercambio de gases