SHOCK CARDIOGÉNICO

ACTUAR ENÉRGICAMENTE PARA EVITAR LA PROGRESIÓN DE LA DISFUNCIÓN CARDÍACA
Prof. Agreg. CTI Dra Gloria Rieppi Facultad de Medicina Univ. de la República.
Curso de postgrado 2006

Am J Physiol 203:248, 1962

‡ Estudian el efecto a nivel cardíaco de la hipotensión severa, provocada por sangrado en perros sanos. ‡ A partir de los 76 min., la retransfusión logra llevar GC y PA a valor control pero con aumento de la PAI (DISFUNCIÓN MIOCÁRDICA) ‡ Si la hipotensión se mantiene por más tiempo no se recupera el gasto cardíaco a pesar de retransfundir el sangrado inicial y aportar mayor volumen. (Secuestro periférico y FALLA CARDÍACA PROGRESIVA).

CAUSAS DE SHOCK CARDIOGÉNICO 
         

Sindromes coronarios agudos (IAM con o sin elevación del ST y angina inestable) Contusión miocárdica Miocardiopatía dilatada en fase terminal Miocarditis Depresión de la contractilidad ventricular por fármacos Depresión miocárdica en el shock séptico Ruptura cardíaca (valvular) traumática Insuficiencia valvular: mitral ó aórtica aguda Aumento de la impedancia al llenado ventricular: estenosis aórtica, estenosis subaórtica hipertrófica Aumento de la impedancia al llenado ventricular: estenosis mitral, trombo o mixoma atrial Arritmias: bradiarritmias, taquiarritmias.

SHOCK CARDIOGÉNICO DISM. MASA CONTRÁCTIL DISFUNCIÓN SISTÓLICA q VOLUMEN SISTÓLICO DISM. COMPLIANCE DISFUNCIÓN DIASTÓLICA o PDF VI HIPOTENSIÓN ARTERIAL TAQUICARDIA DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN DE PERFUSIÓN CORONARIA Aumento de trabajo respiratorio EDEMA PULMONAR ‡ HIPOPERFUSION SISTÉMICA ‡ ¿Acidosis metab.? ‡ ¿Nivel de Hb? ‡ P50 MAYOR ISQUEMIA DISFUNCIÓN MIOCÁRDICA PROGRESIVA ( o VO2 ) HIPOXEMIA Multifactorial MUERTE .

problemas éticos. randomizados: tiempos para N adecuado largos. sesgo natural de selección de los pacientes?  Dificultades para estudios randomizados: diferencias diagnósticas.5% de los pacientes hospitalizados por IAM. diferencias en disponibilidad tecnológica en los diversos centros. etc.SHOCK CARDIOGÉNICO EN LOS SINDROMES CORONARIOS Altísima mortalidad (70 a 90%) a pesar de los avances terapéuticos:  Optimismo inicial con técnicas de revascularización precoz no confirmados: confirmados: ¿diferencias de los criterios diagnósticos. 20: 987) 1999. (Eur Heart J 1999. etc. aún en la era de la fibrinolisis: fibrinolisis: ¿mayor número de pacientes con IAM llegan a la hospitalización? Debido a que sigue siendo la principal causa de muerte por IAM. 20: 987) Incidencia:  5 a 7. es importante: importante:  Identificar los pacientes de riesgo de desarrollar SC  Evaluar que medidas terapéuticas previenen su desarrollo  Mejorar la evolución una vez que ocurre .

2 L/min/m2 (ó < 1. Posibles errores de interpretación del SG: defecto del septum interventricular.   Siempre acompañado de elementos de hipoperfusión periférica Dificultades en el diagnóstico: Presión > 90 mmHg en presencia de otros signos de shock Con frecuencia están recibiendo drogas para elevar la PA Medidas de PA no invasiva pueden no ser confiables CATÉTER PULMONAR: IC < a 2.DEFINICIÓN Y DIAGNÓSTICO    Disminución del gasto cardíaco en un paciente normovolémico Puede cursar con severa disfunción VI. la PCP puede estar elevada en el IAM de VD (desviación del septum. uso de drogas vasoactivas. etc. pero también ocurre con una adecuada función del VI Grado de hipotensión arterial que define al shock: variable según diferentes autores: < 90 mmHg ó < 80 mmHg Puede haber hipotensión arterial por uso de vasodilatadores.8 L/min/m2) Puede ser útil para optimizar la precarga. concomitante). efecto de fibrinolíticos. o disfunción ventricular izq. ECOCARDIOGRAFÍA: ECOCARDIOGRAFÍA: ha disminuído la utilización de la cateterización derecha . efecto sobre las presiones de la ARM.

valvulopatías) hacen más susceptible a la isquemia IAM previo que limita la reserva miocárdica (en el 40% de los 40% pacientes con SC) IAM de VD (20% de los casos de shock por IAM con ST elev. son estados sensibles a volumen Area de necrosis comprometida determinada por autopsias: autopsias: 51% 51% VI (35-68%) de los IAM con shock 35-68% 23% 23% VI de los IAM sin shock Defectos septales 3.SHOCK CARDIOGÉNICO EN LOS SINDROMES CORONARIOS        Patología preexistente (cardiomiopatías.1% de los SC Insuficiencia mitral aguda 10. 20% elev.7% de los SC 10.8% de los SC . en el GUSTO I) es importante por que a diferencia de los IAM de VI. Rotura miocárdica en 2.

ingreso.  Ocurre en 4% en los IAM con elevación del ST: inicio a las 10 a 11 ST: horas. interín). llevando a más rápida necrosis miocárdica.EPIDEMIOLOGÍA PUEDE OCURRIR EN CUALQUIER SÍNDROME CORONARIANO AGUDO:  ANGOR INESTABLE  IAM CON Ó SIN ELEVACIÓN DEL ST SHOCK CARDIOGÉNICO: Hasdai D et al Lancet 2000. era frecuente: frecuente: la diabetes. lesión de 3 vasos. El SC puede ocurrir en no ST como complicación de PTCA o RM.  Ocurre en 2. ST: hrs. IAM previo. Mecanismo: Mecanismo: en el no ST el flujo estaba más difusamente alterado y en el IAM ST flujo más alterado en la arteria culpable. HTA. 76hrs mitad que desarrollaban SC tenían evidencias firmes de IAM en el interín).  SC en 4. a las 76hrs (solo la inestable: prom. miocárdica.  En pacientes con IAM s/ST que desarrollaban shock. hiperlipidemia.9% de angor inestable: inicio prom. horas. Bypass previo.2 7. angor previo. La mayoría de grupos anteriores: inicio promedio a las 48 horas.1% de IAM sin sobreelevación del ST: inicio a las 94 hrs. 356:749-756 356:749 Ocurre en 2. anteriores: horas. vasos. .2% de pacientes tratados con fibrinolíticos al ingreso. RM.

        FACTORES PREDICTIVOS DE APARICIÓN INTRAHOSPITALARIA DE SHOCK: Edad Diabetes IAM previo Infarto extenso FE al ingreso < de 35% Ausencia de hiperquinesia en la pared ventricular opuesta a la región del infarto agudo. .PREDICTORES DE SHOCK CARDIOGÉNICO IMPORTANCIA: Aproximadamente la mitad de los pacientes desarrolló shock luego de las 24 horas de su ingreso con diagnóstico de IAM.

PREDICTORES DE SHOCK CARDIOGENICO Estudio GUSTO I PREDICTORES SIMILARES PARA IAM CON Y SIN ELEVACIÓN DEL ST Edad (aumenta con la edad)  FC < 30 ó > 140 cpm  PAS (altas o bajas)  Clase de Killip III>II>I  Encontraron que los señalados son mejores predictores que la localización del infarto e IAM previo Paciente con IAM más susceptibles que con angina inestable. sin embargo serviría por su valor predictivo negativo. Magnitud de la elevación del ST (número de derivaciones y magnitud) Presencia de depresión recíproca del ST  Algoritmo solo tenía un valor predictivo positivo en IAM c/elev ST del 50%. .

DURANTE Y DESPUÉS DE LOS PROCEDIMIENTOS DE REVASCULARIZACIÓN. ASEGURAR PRESIÓN DE PERFUSIÓN CORONARIA SUFICIENTE DISMINUYENDO SIMULTÁNEAMENTE EL CONSUMO DE OXÍGENO ANTES.EL SHOCK CARDIOGÉNICO ES UNA EMERGENCIA OBJETIVOS TERAPÉUTICOS:  RECUPERAR MASA MIOCÁRDICA DISFUNCIONANTE PERO AÚN VIABLE PROCURAR REVASCULARIZACIÓN INSTRUMENTAL O QUIRÚRGICA LO ANTES POSIBLE.  .

AGOTADOS LOS MECANISMOS DE COMPENSACIÓN EL FLUJO CORONARIO DISTAL A LAS LESIONES SUBOCLUSIVAS ES DIRECTAMENTE DEPENDIENTE DE LA PRESIÓN DE PERFUSIÓN CORONARIA. CORONARIO. LA ISQUEMIA GENERADA EN LOS TERRITORIOS TRIBUTARIOS DE LESIONES SUBOCLUSIVAS SE EXPLICA PORQUE YA SE HAN PUESTO EN JUEGO EL MECANISMOS DE VASODILATACIÓN POSTESTENÓTICA Y NO PUEDEN MANTENER UN FLUJO CORONARIO SUFICIENTE ANTE LA DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN DE PERFUSIÓN CORONARIA . CORONARIA.FLUJO CORONARIO EN EL SHOCK CARDIOGÉNICO   EL PACIENTE CON SHOCK CARDIOGÉNICO POR INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO TIENE LESIONES DIFUSAS EN EL ÁRBOL CORONARIO. SISTÓLICA. EL ESTADO DE SHOCK DETERMINA ISQUEMIA DE ZONAS DIFERENTES AL ÁREA INFARTADA.  . LO QUE CONTRIBUYE A LA DISFUNCIÓN SISTÓLICA.

MIOCARDIO ´HIBERNADOµ Mecanismo ´adaptativoµ: reducción de la función contráctil en zonas de miocardio hipoperfundido . de la apoptosis en fase experimental. LESIÓN MIOCARDICA REVERSIBLE MIOCARDIO ´STUNNEDµ ó ´ATONTADOµ Disfunción que persiste al reestablecer el flujo. su intensidad determinada por la intensidad del insulto isquémico.LESIONES DEL MIOCARDIO POR ISQUEMIA SEVERA LESIÓN MIOCÁRDICA IRREVERSIBLE MIONECROSIS APOPTOSIS (muerte celular programada) La isquemia induce una apoptosis precoz Inh.

Ann Intern Med 1999 .CONSECUENCIAS Y MANEJO DE LA ISQUEMIA MIOCÁRDICA ISQUEMIA SEVERA DEL MIOCARDIO Mionecrosis Apoptosis Reperfusión Estenosis significativa Muerte celular Células miocárdicas con ³atontamiento´ Células miocárdicas con ³atontamiento´ e ³hibernación´ Células miocárdicas con ³hibernación´ Apoyo con inotrópicos Miocardio no recuperable Revascularización coronaria Recuperación de miocardio funcionante Modificado de: Hollenberg et al.

BIAC. diastólica . Fármacos con efecto inotrópico positivo: dobutamina. . la postcarga: difícil uso de vasodilatadores. dopamina (solas o asociadas) y noradrenalina Mantener en lo posible ritmo sinusal a frecuencia cardiaca menor de 100 cpm: Mantener sístole auricular Tratar taquiarritmias y bradiarritmias Tratar disionías (en particular hipopotasemia e hipomagnesemia) PRESIÓN DE PERFUSIÓN CORONARIA Presión art.PDF VI Dism.MANTENER EN CIFRAS MAYORES a 50 mmHg MEJORAR EL GASTO CARDÍACO Optimizar la precarga: titular aporte de volumen a valor de PDFVI con la que se obtenga un mayor volumen sistólico.

MANTENER EN CIFRAS MAYORES A 50 mmHg MANTENER CIFRAS ADECUADAS DE PAD VASOPRESORES: Dopamina Noradrenalina: hipot. Tratar taquiarritmias: antiarrítmicos. CV eléctrica. PRESIÓN DE PERFUSIÓN CORONARIA PAD . severa ó taquicardia con dopamina BIAC MANTENER UN TIEMPO DIASTÓLICO ADECUADO Evitar la taquicardia: sedoanalgesia.PDF VI . DISMINUIR LA PDF VI Intervenciones para disminuir la isquemia. refleja de la FC con BIAC al mejorar el gasto cardíaco. Dism.

agregar PEEP en cuanto se pueda. FiO2 para mantener una pueda. FiO2 saturación de oxígeno mayor de 95%. VC 6 ml/Kg. FR 10-12 (evitar alcalosis 10respiratoria) sin PEEP de inicio hasta tener controlada la hipotensión arterial severa. permitir sedación adecuada. 95% EVITAR HIPOXEMIA ARM AUMENTAR EL GASTO CARDÍACO . adecuada.¿COMO ALIVIAR EL TRABAJO RESPIRATORIO Y LA HIPOXEMIA? ARM Objetivo: disminuir el trabajo respiratorio (q VO2). Como: Como: modo controlado. tratamiento Objetivo: fisiopatológico de la insuficiencia respiratoria.

¿COMO REVERTIR LA HIPOPERFUSIÓN TISULAR Y MEJORAR LA ENTREGA DE OXÍGENO A LOS TEJIDOS? PRONTA RECUPERACIÓN DE LA BOMBA CARDÍACA MANTENER UNA ADECUADA PRESIÓN DE PERFUSIÓN FÁRMACOS CON EFECTO VASOPRESOR MITO: DOPAMINA PARA MEJORAR PERFUSIÓN ESPLÁCNICA Y RENAL.EXCESIVO DEL CONSUMO O2 MIOCÁRDICO Titular la infusión de catecolaminas a la menor tasa de infusión posible con la que se logre el objetivo terapéutico . DISMINUIR EL CONSUMO DE OXÍGENO ARM SEDACIÓN Y ANALGESIA ADECUADAS EVITAR AUM.

(TRICC): Crit Care Med 2001. cardiog. con cardiop. 62/ 62/257 con shock cardiog. Nivel mínimo de hemoglobina: 10 gr %. Dism. alm.¿HAY UN NIVEL CRÍTICO DE HEMOGLOBINA EN EL SHOCK POR CARDIOPATÍA ISQUÉMICA? EVIDENCIAS: Hebert y col. de 2-3 DPG y de la deformabilidad en sangre alm.) gr% signif. . 29 (9) CONDUCTA SUGERIDA: 257 pac.isquem pac. En 2 grupos: 7 a 9 y 10 a 12 grupos: gr Hb% Hb% Tendencia a mayor sobrevida en el grupo con Hb entre 1010-12 gr% (no signif. RIESGOS DE TRANSFUSIÓN: Inmunosupresión Dism. cardiop.

ADM.: 1 adm.15 (EB <10 mEq/L). DE SODIO  No se encontraron diferencias con aporte de suero salino. Crit Care Med 1991.  Acidosis durante la reperfusión limita el tamaño del infarto (en perros). adm. . 19:  Puede producir intracelular. Algunos autores a pH <7. 19:1352 1991. volumen. perros). intracelular. DE BICARB.: mEq/Kg lentamente. lentamente. contractilidad. acidosis CONDUCTA:   Evaluar primero efecto de aporte de volumen.  Acidosis severa en músculo ventricular humano: humano: determina una modesta reducción de la contractilidad. en variables hemodinámicas y metab del O2. intracelular.¿LA ACIDOSIS METABÓLICA EN EL SHOCK CONTRIBUYE EN LA PROGRESIÓN DE LA DISFUNCIÓN CARDÍACA? ACIDOSIS LÁCTICA  El pH arterial no refleja el pH intracelular.

JACC 2003.Asociación entre hiperglicemia y el fenómeno de nonoreflow en pacientes con IAM Iwakura K et al. funciónal. 1: 1-7 1La hiperglicemia esta asociada con riesgo de falla cardíaca. CONDUCTA SUGERIDA: Mantener los pacientes en normoglicemia . shock cardiogénico y muerte luego del IAM Los autores observaron mayor fenómeno de no reflujo en pacientes con hiperglicemia (>160 mg/dL): 52% (>160 mg/dL): 52% vs 14%. 14% Independientemente de si eran diabéticos o no. La hiperglicemia podría estar asociada a defecto en la función microvascular: mayor microvascular: tamaño del infarto y peor recuparación funciónal. no.

Tratamiento de revascularización:  Trombolíticos: Ineficaces:  Disminución de la penetración de trombolíticos al trombo  La acidosis inhibe la conversión de plasminógeno a plasmina  BIAC:  Angioplastia: Medida transitoria para optimizar la perfusión coronaria. . Fibrinolíticos con BIAC Disminuye la reoclusión luego de la PTCA De todos los vasos no solo de la arteria culpable Stent: primaria o por PTCA subóptima Administración posterior de antagonistas glicoprot. Paquetaria IIb/IIIa  Revascularización quirúrgica: Siempre que hay una complicación quirúrgica.

Shock cardiogénico en eventos coronarios IAM con o sin ST. angor inestable RECUPERAR MASA MIOCÁRDICA COMPROMETIDA EN SU FUNCIÓN PERO AÚN VIABLE  Procurar lo antes posible la revascularización instrumental ó quirúrgica. . quirúrgica. durante y después de los procedimientos antedichos.  Procurar adecuada presión de perfusión coronaria y disminuir la demanda sistémica de oxígeno antes. antedichos.

SHOCK CARDIOGÉNICO CLASE DE POSTGRADO DE MEDICINA INTENSIVA HISTORIAS CLÍNICAS 2006 .

Sat venosa de O2: 67% 67% ECG s/p y Rx de tórax s/p De hora 19 a 20: se incrementa tasa de infusión de dopamina a 20 20: gammas/Kg/min. RFM y corneano s/p. Gasometría con FiO2 1: pO2 350. y severísima hipoperfusión 70/ periférica (livideces extensas de MMII). Asistida por UEPH: coma con depresión convergencia de la mirada. FiO2 pO2 350. Tratada con anticalcicos. HCO3 mEq/L. se aspiran abundantes secreciones purulentas. HTA. 19: depresión-convergencia de la mirada. se inicia infusión de dopamina. pH 7. trasladándose a CTI con diagnóstico de sepsis pulmonar con shock séptico . con digoxina. axilar. HGT 0. UEPH: 37ºC temp.98. PVC de 15 cm de H2O. CV central: taquicardia regular. pCO2 40. se realiza IOT y se ventila con ambú y O2 al periférica. vértebrotrastornos de la marcha. 98. PAS de 50 mmHg con severa hipoperfusión periférica. sin observarse mejoría. hipofonéticos. 100% 100%. DNID. 16. no hepatomegalia. taquicardia regular de 110 cpm. cardiópata . algunos estertores húmedos gruesos. 37ºC temp. no rigidez de nuca.3 y HCO3 16 mEq/L. cianosis. El día del ingreso es encontrada con pérdida de conocimiento. Se realiza VVC YD. digoxina. hepatomegalia. Ingresa a CTI hora 19: en coma. mejoría. Buena entrada de aire bilateral. PIP 20 y plateau de 16. insuficiencia vértebro-basilar. aparentemente estuvo tratada marcha. gruesos.HISTORIA CLÍNICA 1        80 años. pCO2 40. sudorosa y con cianosis. depresiónnuca. GCS 5 (flexión inapropiada de miembros). sexo femenino. Con infusión de dopamina ingresa con 70/30 mmHg. central: hipofonéticos. IY. ruidos MMII). Se conecta a ARM. .

como guía terapéutica? .Preguntas de historia clínica 1: Es claro que se trata de una paciente en shock:  ¿Cursa con gasto alto o bajo?  ¿ Cuales son los planteos diagnósticos?  ¿Administraría volumen de inicio?  ¿ Que examen/es podrían colaborar en el diagnóstico y manejo terapéutico inicial?  ¿Colocaría un catéter pulmonar de inicio.

ATB. PAM. PVC 5 cm H2O. HVI moderada. PW 5. 2000cc en 3 horas. PDVD 5. PVC. Objetivo: . cavidades cardíacas inapreciable. no dilatadas.Manejo diagnóstico . La morfología del clínico-Rx: 30. 20: ETT: apertura valvular inapreciable. fracaso por edema pulmonar a pesar de ponerse en balance negativo franco. diurético. con monitoreo clínico. Se suspensión. Se coloca catéter pulmonar. En el correr de la semana mejoría de la situación clínica. 12. . ampicilina-sulbactam. Hora 7 del día siguiente: hipertemia de 39ºC rectal. El único cultivo bacteriológico positivo: bacteriuria de 105 ufc de positivo: Klebsiella spp. spp. PSVD 30. franco. desaparece la actividad infecciosa. sensible a plan ATB. PVC 15 cc H2O y el ritmo diurético de 40 cc/hora. se realiza infusión rápida de 1000 cc SF y se inicia infusión de NA a 0. ATB empírico con ampicilina-sulbactam. Dificultad en la liberación de la ventilación mecánica. mejoría de la perfusión periférica y aumento del ritmo diurético. registro presentaba notorias oscilaciones fásicas con el ciclo respiratorio. dilatadas. Se realizan cargas de volumen (SF) hasta aprox. hipotensión arterial (PAS 70 siguiente: 39ºC mmHg). Las cargas de volumen fueron necesarias por tendencia a la hipotensión arterial.terapéutico y evolución:        Hora 20: se realiza ETT: estenosis aórtica crítica con importante gradiente.1 gamma/Kg/min. respiratorio. Objetivo: PAM entre 70 gasométrico. aprox. observa en los primeros minutos mejoría de la condición circulatoria: la paciente circulatoria: recupera conciencia con desaparición de la signología neurológica.80 mmHg. diuresis y gasométrico. 2000cc suspendiéndose rápidamente la infusión de inotrópicos hasta su suspensión. PAPS 12. infecciosa. con la paciente en ARM sin inotrópicos y sin edema pulmonar clínico-Rx: PAD 8. Encuesta bacteriológica e inicio de plan gamma/Kg/min.. cc/hora. FeVI normal.

pCO2 15. PA: 80/ hepático. cara posterior de ambos hemitórax. 16. CPK MB normal. carinii).8 gr%. RHY. edema intersticial y derrame pleural tórax: bilateral ECG: ECG: complejos de bajo voltaje. periférica. HCO3 6 mmEq/L MFL: 25. 85. Hepatomegalia con hepatalgia y pulso apagados.Historia clínica 2 de Hall JB 39 años. hemitórax. PP: PP: estertores crepitantes hasta tercio medio. Gasometría MFL: pH 7. Estable desde hace 2 años. Hb 8. HCO3 Rx de tórax: Cardiomegalia. hepático. gr% normal. CV: CV: ritmo regular de 150 cpm con cadencia de galope. ruidos apagados. cianótico con polipnea de 40 rpm con ingreso: utilización de músculos respiratorios accesorios. STLactato plasmático de 16.25. sexo masculino.           . carinii). MI: MI: disnea Disnea progresiva de una semana de evolución (tratado al inicio del cuadro clínico con eritromicina). Al ingreso: en apirexia. SIDA (VIH + 2 neumonías a P. lúcido. 15.8 mM/L. eritromicina). mmHg. Pulsos finos y frialdad periférica. IY con RHY. accesorios. pO2 85. secuela de cara anterior y cambios inexpecíficos del ST-T. años. PA: 80/60 mmHg.

Preguntas sobre historia clínica 2 Es claro que el paciente está en shock: ¿Cursa con gasto alto ó bajo? Con los datos aportados: ¿cuál es o son los diagnóstico/s que se plantea? ¿Que medidas diagnósticas y terapéuticas son imprescindibles de inicio? ¿Utilizaría droga inotrópica o vasopresora? ¿Cuál de inicio? .

nitroglicerina 20 gammas/min y dilución de morfina y PEEP 10: SaO2 90% PCP 24 Caída de la presión arterial y IC Se desciende la PEEP a 5 + SF 500 cc: PCP 24 PA e IC a valores pretratamiento Se aumenta la PEEP a 10 y luego a 15: SaO2 95% Sin caída de la PA ni IC .4 L/min/m2 Svmixta O2 35% Furosemide 40 mg.EVOLUCIÓN: MANEJO DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO     IOT y ARM: PaFiO2 64 (SaO2 85%) con FiO2 de 1 sin PEEP Dopamina a 10 gammas/Kg/min: PA 90/65 mmHg Ecocardiograma: dilatación de las 4 cámaras cardíacas con hipoquinesia global del VI y muy pequeño derrame pericárdico. Catéter pulmonar: Infusión de dopamina señalada PAD 26 PAP 50/25 PCP 32 IC 1.

se reduce progresivamente la FiO2 manteniendo su SaO2 por encima de 90% (queda con FiO2 0. Se inicia luego nitroprusiato de sodio titulando con PA e IC. Se agrega captopril. digoxina y furosemide.4).5L/min/m2 (con SvO2 67%) y FC 120 cpm. el lactato cae a 4.4. Se extuba dos días después. Al día siguiente persiste mejoría de la perfusión de extremidades manteniendo un buen ritmo diurético.Sigue:    Durante el aumento de PEEP. Una vez que se estabiliza PA 100/60 e IC en 2. PCP 24 (PEEP 15) se administran 2 vol GR. discontinuándose progresivamente drogas i/v.      . se agrega morfina y furosemide. se infunden 500cc SF: la PCP aumenta a 30 mmHg Se inicia dobutamina en incrementos de 5-10 y luego 15 gammas/Kg/min 5y se desciende la dopamina.

polipnea de 40 rpm. leve. 70mmHg. soplo holosistólico 3/6 en punta con irradiación a axila. disnea. En semanas anteriores. aumentado en foco pulmonar. ingurgitadas. Yugulares ingurgitadas. taquicardia de 130 cpm y PA de 80/ 80/60 mmHg.PAPS estimada en 70-80 mmHg. pulmonares. frialdad de manos y pies. lateral. es vista por médico quién encuentra soplo cardíaco. con cianosis leve. HVI e inversión de onda T en cara lateral. cursando embarazo de 28 semanas consulta por trabajo de parto prematuro y disnea. salida estimado mayor de 160 mmHg. asintomática. Al ingreso a CTI. Ecocardiograma: Ecocardiograma: septum interventricular de 20 mm. pies. mmHg. pero no se prosigue con estudios ya que se encontraba asintomática. Edema hasta muslos. . ECG: ECG: taquicardia sinusal. AP: AP: 2 años antes luego de accidente de tránsito. soplo rudo crecientecrecientedecreciente en el borde esternal al apex. Gradiente de tracto de hipertrófica). mmHg. y 10 mm en la pared posterior del VI. CV: CV: latido diagonal con frémito sistólico. válvula aórtica normal con cierre prematuro. disnea leve y edema de ambos pies. Estertores crepitantes en ambos campos pulmonares.HISTORIA CLÍNICA 3 de: Hall JB         Paciente de 29 años. Primer ruido normal y segundo ruido axila. pulmonar. válvula mitral engrosada con insuficiencia moderada a severa por doppler (en suma cardiomiopatía hipertrófica).

PREGUNTAS DE LA HISTORIA CLÍNICA 3    ¿La paciente está en shock? ¿Cuál es la etiopatogenia? ¿Como manejaría el edema pulmonar?: ¿MFL. VNI ó ARM? ¿Diuréticos? ¿Inotrópicos? ¿Importa aquí el rápido tratamiento de la taquicardia? Necesita para optimizar el tratamiento de la colocación de un catéter pulmonar (¿en que momento?). .

Se colocó catéter pulmonar para controlar hemodinamia durante la cesárea: se mantuvo FC 70 cpm y PA estable.EVOLUCIÓN : MANEJO DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO       O2 MFL (podría haberse planteado ARM y cuál) Diuréticos a bajas dosis (¿Cuáles son los riesgos?) Beta bloqueantes i/v titulando con FC A medida que disminuyó la FC aumento la PA a 100/60 mmHg Disminuyeron los estertores y se administró SF en pequeñas cargas. .

356: 749-56 749-   . Cardiogenic shock complicating acute coronary syndromes (review) Lancet 2000.LECTURAS PREVIAS Y OTRAS LECTURAS RECOMENDADAS  CAPITULOS DEL LIBRO: MEDICINA CRÍTICA CARDIOVASCULAR Monitoreo hemodinamico Shock cardiogénico La cardiología intervencionista en los sindromes isquémicos agudos Drogas inotrópicas y vasopresoras Drogas vasodilatadoras Hollenberg SM. Topol EJ. Cardiogenic shock. (review) Ann Intern Med 1999. 131:47-59 131:47Hasdai D. Kavinsky CJ and Parrillo JE. Califf RM et al.

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