Está en la página 1de 12

Hipersensibilidad tipo II y III

Generalidades:
Se define hipersensibilidad, al dao tisular causado por una
respuesta inmune
Ambas pertenecen al grupo de las hipersensibilidades inmediatas
(mediadas por anticuerpos IgM / IgG , previa sensibilizacin )
La naturaleza del antgeno puede ser tanto exgena ( infecciosa,
ambiental, etc. ) como endgena ( autoinmunidad )

Vallejos, Adrin Esteban

Posible futuro Auxiliar Docente de 2 Categora Ctedra 1

Departamento de Microbiologa, Parasitologa e Inmunologa

Facultad de Medicina Universidad de Buenos Aires - 2013


Hipersensibilidad tipo II
Se diferencia de hipersensibilidades de tipo III por
actuar contra antgenos particulados (no solubles),
presentes en :

1) Superficie celular ( plasmticas o no )


2) Matriz extracelular ( membrana basal, colgeno, etc. )

En el caso de ser de naturaleza exgena, se


encuentran adsorbidos sobre la superficie celular
/ matricial
Mecanismos de patogenia HS II
El dao ocasionado por los anticuerpos se pueden dividir en 3
categoras

A) Opsonizacin de antgenos celulares


B) Depsito sobre matriz extracelular
C) Disfuncin celular ( interaccin con receptores celulares )

A) Se genera tanto fagocitosis como citotoxicidad dependiente de anticuerpos


Mecanismos de patogenia HS II
A) Opsonizacin de antgenos celulares por IgG / IgM
Apoptosis por CCDA
( CD16 )

Por IgG
Fagocitosis por
sistema retculo
endotelial ( va RFc )
Deplecin celular
( citopenias )
Fagocitosis mediada
por C3b
Por IgG/IgM ( va RC )
Activa
complemento
Necrosis por CAM
Mecanismos de patogenia HS II
B) Depsito sobre matriz extracelular
Inflamacin por RFc o Complemento ( va clsica )
Quimiotaxis y activacin de neutrfilos, producen dao
tisular

Este mecanismo es similar al que opera en hipersensibilidad de tipo III


Mecanismos de patogenia HS II
C) Disfuncin celular
Interaccionan con receptores y alteran su funcin
Pueden estimular, inhibir o modificar la funcin normal
No produce inflamacin o lesin ( en el corto plazo )

Ejemplos :

Enfermedad de Graves Miastenia Gravis


Hipersensibilidad tipo III

Se diferencian de las tipo II, por reaccionar contra


antgenos solubles.

El dao es producido por el depsito de


inmunocomplejos, debido a que generan inflamacin, al
fallar su depuracin.

La generacin de inmunocomplejos circulantes es un


proceso fisiolgico, pero en este caso los mecanismos de
depuracin y/o generacin de inmunocomplejos est
desbalanceado ( con tendencia a la acumulacin )
Hipersensibilidad tipo III
El depsito depende de las propiedades del inmunocomplejo, as
como tambin del tejido, siendo las ms importantes:

1) Peso molecular del inmunocomplejo ( cunto ms pequeo, ms se favorece su


depsito )
2) Dimetro vascular ( cunto menor dimetro, mayor facilidad de depsito )
3) Asociado a ultrafiltracin del plasma ( el juego de presiones sumado a la
permisibilidad por fenestraciones, determina el depsito )

Por eso, los lugares ms comunes de depsito son:

A) Capilares glomerulares ( Rin producen nefritis ) en ste caso es importante la carga del complejo inmune
B) Capilares sinoviales ( Articulaciones producen sinovitis )
C) Capilares sistmicos ( Generalizado producen vasculitis )
Mecanismo de patogenia HS III
El depsito y posterior dao se lo puede separar en 3 fases consecutivas:

1) Formacin de
inmunocomplejos
solubles

2) Depsito tisular
Mecanismos de patogenia HS III

3) Inflamacin y
lesin tisular

Esta ltima fase puede darse por 2 vas, con el mismo destino final :

A) Activacin
Generacin
complemento
C5a/C3a
por va clsica Quimiotaxis y Dao tisular por
activacin de radicales libres y
neutrfilos enzimas lticas
B) Va RFc de Activacin de
mastocitos mastocitos
Necrosis
Por lo tanto: fibrinoide
Pacientes neutropnicos severos no generan hipersensibilidad tipo 3
Pacientes con deficiencia en C3 pueden generar hipersensibilidad tipo 3
No todas son de carcter autoinmune.

La diferencia entre ambas se da por las propiedades del


antgeno y los mecanismos que pone en juego.

Las lesiones en HS II suelen ser localizadas. (afectaciones


primarias antgeno in situ)

Mientras que las de HS III suelen ser sistmicas.


( afectaciones secundarias complejos circulantes )

Una patologa puede abarcar ms de un tipo de


hipersensibilidad. ( Lupus Eritematoso Sistmico tiene
mecanismos de hipersensibilidad II y III por ejemplo )
L.Fainboim y J.Geffner
Introduccin a la Inmunologa Humana 6
edicin 2011
Murphy, Travers y Walport
Janeways Immunobiology 8 edicin 2012
Robbins y Cotran
Patologa humana 8 edicin 2010