ASFIXIA PERINATAL

Mnica Simba
La asfixia perinatal se puede definir como la agresin producida al feto o al
recin nacido (RN) por la falta de oxgeno y/o la falta de una perfusin tisular
adecuada.

La asfixia perinatal es un padecimiento que proviene de la alteracin en el

intercambio de gases sanguneos durante el periodo de intraparto; si persiste,
genera una hipoxemia progresiva e hipercapnia con una acidosis metablica.

Encefalopata neonatal hipxico isqumica es una constelacin de signos

neurolgicos que aparece inmediatamente despus del parto tras un episodio de
asfixia perinatal y que se caracteriza por un deterioro de la alerta y de la
capacidad de despertar, alteraciones en el tono muscular y en las respuestas
motoras, alteraciones en los reflejos, y a veces, convulsiones.
Criterios escenciales requeridos para definir
un evento agudo intraparto
Evidencia de una acidosis metablica en la
sangre arterial del cordn umbilical fetal
obtenido en el momento del parto (pH<7.00
y un dficit de base 12 mmol / L).
Encefalopata neonatal grave o moderada
de aparicin temprana en neonatos que
nacen a 34 SDG.
Exclusin de otras etiologas identificables
como traumatismo, trastornos de la
coagulacin, infecciones o trastornos
genticos.
Criterios que sugieren colectivamente un
evento intraparto
Evento hipxico centinela que ocurre
inmediatamente antes o durante el parto.
Bradicardia fetal repentina o sostenida o la
ausencia de variabilidad de la frecuencia
cardiaca fetal en presencia de
desaceleraciones persistentes, tardias o
variables.
Apgar de menor a 3 despus de los 5 minutos
de vida.
Aparicin de una afeccin multiorgnica
durante los primeros tres das de vida.
Evidencia de alteracin cerebral aguda
mediante tcnicas de neuroimagen
La incidencia de EHI es de 2 a 9 en cada
1000 nacidos vivos a trmino.

El ndice de muerte en neonatos a trmino con

EHI es 11% y 0.3 en 1000 nacidos vivos a
trmino estn gravemente afectados.

La incidencia, muertes e ndices de

discapacidad son significativamente mayores
en neonatos prematuros.
Mecanismos de EN durante el periodo de
anteparto
Enfermedad materna de tiroides
Restriccin del crecimiento intrauterino
Respuestas adaptativas del feto o RN a la
asfixia
El feto o neonato son mucho mas resistentes
a la asfixia que los adultos. Como
respuesta a la asfixia el feto maduro
redistribuye el flujo de sangre al corazn,
cerebro y las glndulas suprarrenales para
asegurar un suministro adecuado de
oxgeno y sustrato a los rganos vitales.
Mecanismos de EN durante el periodo de
intraparto y el periodo de posparto
inmediato
Interrupcin de la circulacin umbilical
Perfusin inadecuada del lado materno de la
placenta
Alteracin de la oxigenacin materna
Alteracin de la oxigenacin o perfusin fetal
Fiebre materna
Incapacidad del neonato para lograr
insuflacin pulmonar
Anteparto: factores de riesgo como trauma materno, hipotensin
materna y hemorragia uterina representan el 20% de los casos
de HIE.

Intraparto: (70%) desprendimiento placentario, prolapso del

cordn umbilical, ruptura uterina y afecciones asociadas con
insuficiencia vascular placentaria (diabetes materna, restriccin
del crecimiento intrauterino, preeclampsia , y gestacin mltiple).

Posnatal, que representan el 10% de los casos de HIE, se deben

a insuficiencia cardiorrespiratoria y cardiopata congnita.
La asfixia perinatal puede resultar en una lesin del SNC sola (16% de los casos) o afectacin
del SNC y otros rganos (46%).

A. Lesin del SNC en casos graves de EHI se manifiesta con signos clnicos variables
que evolucionan con el tiempo:

Nacimiento - 12 horas. Estupor

profundo o coma, insuficiencia
respiratoria o respiracin
peridica, hipotona difusa,
respuestas pupilares y
oculomotoras intactas y ataques
clnicos sutiles o focales.
12-24 horas. El nivel de alerta
puede parecer mejorar en casos
menos crticos de lesin cerebral.
Sin embargo, convulsiones
severas, nerviosismo marcado, y
apnea tambin se presentan.

24-72 horas. El nivel de conciencia
empeora, lo que lleva a un estado
de estupor y coma profundos, y
finalmente a una falla respiratoria.
Muerte debido a HIE ms a menudo
se produce en este momento.
Despus de 72 horas. El estupor
leve a moderado puede persistir,
pero el nivel general de alerta
mejora. La hipotona difusa puede
persistir o la hipertona puede llegar
a ser evidente. Las dificultades de
alimentacin se hacen evidentes
debido a la succin anormal, la
deglucin y los movimientos de la
lengua.
B. La disfuncin de mltiples rganos:
Renal. Oliguria o anuria,
necrosis tubular o cortical
aguda (hematuria o
proteinuria) e insuficiencia
renal.
Heptico. Anomalas en las
enzimas hepticas, elevacin
de la bilirrubina srica y
disminucin de los factores
de coagulacin secundarios
a la disfuncin heptica.
Pulmonar. La insuficiencia Cardaco. La disfuncin
respiratoria y la aspiracin miocrdica y la insuficiencia
de meconio se deben a la cardaca congestiva pueden
angustia fetal y a la producir arritmias e
hipertensin pulmonar hipotensin.
persistente.
Gastrointestinal. El leo
Hematolgico. paraltico o la enterocolitis
trombocitopenia debida a la necrotizante (NEC) se deben
supresin de la mdula sea a la disminucin de la
perfusin.
Metablico. Acidosis,
hipoglucemia, hipocalcemia e
hiponatremia / sndrome de
secrecin inadecuada de la
hormona antidiurtica
(SIADH).
 A. Datos maternos
1. Historia. Una historia materna
completa (prdida previa del
embarazo, enfermedad de la
tiroides, Fiebre, consumo de drogas,
infeccin) y antecedentes familiares
(trastornos tromboemblicos,
trastornos convulsivos) pueden
ayudar a identificar las causas de
EN.
2. Patrones de frecuencia cardiaca fetal (FCF).
La FCF reactiva y la consiguiente desaceleracin
prolongada de la FCF sugieren un evento
catastrfico repentino (patrn de asfixia
aguda).
Una FCF reactiva, que durante el trabajo de
parto se vuelve no reactiva, se asocia con el
aumento de la FCF en la lnea de base y
repetidas deceleraciones tardas (patrn de
asfixia intraparto).
Un seguimiento persistente no reactivo de FCF
con una tasa de referencia fija, desde la
admisin hasta el parto, es sugestivo de lesin
neurolgica previa.
3. Gases sanguneos del cordn umbilical.
Un pH arterial arterial <7 y un dficit de base 12 mmol / L son consistentes con la
acidosis metablica fetal.
Un pH <7,0 representa una acidosis clnicamente significativa. La acidemia sola no
establece que se haya producido una lesin hipxica.

4. Patologa placentaria.
Las lesiones patolgicas del cordn
umbilical, como la insercin del cordn
velloso o marginal o el hematoma o las
lgrimas del cordn, pueden indicar una
interrupcin en el suministro vascular fetal.
La corioamnionitis y la funisitis pueden
indicar una etiologa infecciosa de NE.
 B. Datos neonatales

1. Puntuaciones de Apgar.
Un beb con una puntuacin de Apgar de 0-3 a los 5 minutos, mejorando a 4 por 10
minutos, tiene> 99% de probabilidad de no tener PC a los 7 aos de edad; El 75% de
los nios que desarrollan CP tienen puntuaciones normales de Apgar al nacer.

2. Examen fsico.
3. Estudios de laboratorio.
Recuento sanguneo completo, hemocultivo, electrolitos sricos, nitrgeno ureico en sangre,
creatinina, enzimas cardacas, enzimas hepticas, panel de coagulacin y gases en sangre.

4. Imgenes distintas del crneo.

Se puede obtener un ecocardiograma para evaluar la funcin ventricular cardaca. Un
ultrasonido renal y heptico puede proporcionar ms informacin sobre el dao de rgano
final.

5. Electroencefalograma convencional (cEEG).

Un voltaje bajo, la inactividad electrocerebral o un patrn de descarga-supresin sugiere
NE moderada a grave.

7. Resonancia magntica (RM) del cerebro.

a. Patrn predominante de la cuenca. Este patrn resulta de asfixia parcial prolongada y
se asocia con deterioro cognitivo.
b. Patrn predominante de los ganglios basales / tlamo. Este patrn resulta de una
asfixia profunda aguda y se asocia con graves deficiencias cognitivas y motoras.
El manejo estndar de los RN con EHI se basa en:

1. Aportar cuidados de soporte 2. Evitar la hipertermia. La

general: mantener una oxigenacin y
ventilacin adecuadas, mantener la
tensin arterial en rango normal, evitar
la sobrecarga de lquidos, tratar las
alteraciones metablicas y la afectacin
multisistmica, y mantener unas cifras de
glucemia entre 75 y 100 mg/dl.
temperatura debe ser
monitorizada en todos los RN con
encefalopata. La hipertermia
puede producir efectos deletreos
sobre el SN y agravar el dao
cerebral.
3. El tratamiento de las crisis convulsivas. El fenobarbital es el farmaco de
eleccion, se continua hasta que el EEG es normal y no hay convulsiones por ms de 2
meses. El tratamiento profilactico no es benefico. Si las convulsiones persisten, se
puede utilizar diazepam, lorazepam y fenitona.

4. No se ha demostrado la eficacia teraputica de intervenciones antiedema como el

manitol y/o los corticoides.

5. La hipotermia moderada (33,5-35 C), iniciada antes de las 6 horas y mantenida

durante 72 horas, parece ser protectora en los neonatos con EHI moderada o grave.
Aunque la Academia Americana de Pediatra seala que esta terapia prometedora
debe ser considerada en investigacin hasta que se confirme su eficacia y seguridad,
numerosos grupos en el mundo, en base a la evidencia disponible, apoyan esta
intervencin teraputica.
La hipotermia teraputica atena la falla de energa secundaria al disminuir el
metabolismo cerebral, la inflamacin, la excitotoxicidad, el dao oxidativo y la
apoptosis celular.
Los casos leves de HIE neonatal tienen
un resultado favorable, mientras que
los casos graves tienen una alta tasa
de mortalidad y discapacidad del
desarrollo neurolgico.