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MENINGITIS AGUDA

DR.ENRIQUE SOTOMAYOR PERALES


JEFE DPTO DE EMERGENCIA Y UCI
HCMM. JEFE CURSO INFECTOLOGIA
UANCV-JULIACA PUNO
MENINGITIS
Dr. Enrique
Sotomayor
Perales
Meninges
Leptomeninges:
-Aracnoides
-Piamadre

Paquimeninge:
-Duramadre
MENINGITIS

Conocemos por meningitis la


inflamacin de las leptomeninges
(piamadre y aracnoides). Puede ser
producida por agentes infecciosos,
sustancias qumicas, infiltracin
neoplsica o trastornos inflamatorios
de origen desconocido.
Meningitis Bacteriana

Meningitis Viral

Meningitis Mictica
Meningitis Bacteriana

Bacterias
Escherichia Coli
Streptococcus (grupo B, agalactiae)
Haemophilus influenzae
Neisseria meningitidis
Streptococcus pneumoniae
Listeria monocytogenes
Staphylococcus aureus
Meningitis Viral
Virus
Echovirus
Coxsackie A y B
Enterovirus
Virus de la Parotiditis
Virus Herpes tipo I y II
Virus de Epstein Barr
Virus del HIV
Virus Herpes Zoster
Citomegalovirus
Poliovirus
Meningitis Mictica
Hongos
Criptococo neoformans
Candida sp
Coccidioides immitis
Hystoplasma capsulatum
Aspergillus fumigatus
Colonizan el Transportados Plexos coroideos
al espacio Evaden la
epitelio fagocitosis intraventriculares
intravascular
Produccin de Destruyen la Reaccin
citocinas inflamatoria Acceden al
pared del LCR
agente Exudado
Permeabilidad de Edema Salida de
la barrera vasognico protenas al
hematoenceflica E.S.

Presin intracraneal, Obstruccin del


oclusin arterias flujo de LCR

Isquemia Dao y muerte


infarto celular
Manifestaciones Clnicas
Fiebre
Cefalea
Rigidez de nuca
Alteracin del estado mental
Nauseas
Vmito
Fotofobia
Petequias
Mtodos Diagnsticos

Clnicos
Anamnesis

Examen fsico
Signo de Brudzinski:
La flexin pasiva del cuello origina flexin
espontnea de las caderas y las rodillas.
Signo de Kernig: Resistencia a la extensin
pasiva de la pierna a nivel de la rodilla, nos orienta en
caso de haber irritacin menngea.
Paraclnicos:
- Hemocultivo

- Anlisis del L.C.R.


a) Presin de apertura
b) Apariencia.
c) Glucorraquia
d) Proteinorraquia.
e) Recuento de leucocitos.
d) Tcnica de Gram.
e) Cultivo.
f) Serologa.
g) Protena C reactiva
h) PCR.
Meningitis Meningitis Meningitis
bacteriana viral mictica
LCR Turbio Claro Claro
Tipos Polimorfonucleares Linfocitos PMN, linfocitos
celulares

Recuento 1.000-5000 c/ml 50-1000 c/ml 20-500 c/ml


leucocitario
Protenas 100-500 mg/dl 50-200 mg/dl 50-200 mg/dl
o normal

Glucosa 40 mg/dl 60 mg o 50 mg/dl o


normal normal

Cloruro 750 mg normal normal


Presion de Elevada Elevada mnima
apertura
Complicaciones
Se pueden tener las siguientes complicaciones:

Convulsiones
Parlisis nervios craneales
Sordera
Dficit neurolgicos focales
Hidrocefalia
Afectacin cerebrovascular
Hemorragia SNC
Herniacin cerebral
Retraso mental
Epilepsia
Letargo
Estado de Coma
Infeccion en el lugar de la puncin
MENINGITIS AGUDA

ES UNA EMERGENCIA MEDICA QUE


SE PRODUCE CUANDO UN AGENTE
INFECCIOSO, INVADE LAS
LEPTOMENINGES, CON GRADO
VARIABLE DE COMPROMISO DEL
ENCEFALO.
MENINGITIS AGUDA

CRITERIOS DE CLASIFICACION.
A) TIEMPO EVOLUTIVO: AGUDA,
SUBAGUDAS
B) ASPECTO MACROSCOPICO DEL
LCR. CLARO,PROBABLE VIRAL;
TURBIO U OPALECENTE,
MENINGITIS SUPURADAS
C) MECANISMO PATOGENICO.
MENINGITIS AGUDA
CAUSAS:
OTITIS MEDIA, MASTOIDITIS,
SINUSITIS, NEUMONIA,
ENDOCARDITIS, ALCOHOLISMO,
SHUNTS CEREBROESPINALES,
TRAUMA PENETRANTES, ABUSO DE
DROGAS, INMUNOSUPRESION ,
SIDA, TRASPLANTE.
PATOGENIA
COLONIZACION DEL ORGANISMO A
NIVEL DE LA MUCOSA
NASOFARINGEA.
DISEMINACION HEMATOGENA.
PRODUCCION DE ANTICUERPOS
CONTRA LA CAPSULA POLISACARIDA
DE LA BACTERIA.
PATOGENIA
FORMACION DEL COMPLEJO AG-AC
QUE ACTIVA LA VIA DEL
COMPLEMENTO.
QUIMIOTAXIS LEUCOCITARIA,
FAGOCITOSIS BACTERIANA.
INGRESO Y MULTIPLICACION
BACTERIANA EN EL TORRENTE
SANGUINEO.
FISIOPATOLOGIA
ATRAVIESA LA BHE E INGRESA AL
LCR.( ESPACIO SUBARACNOIDEO).
LIBERACION DE CITOQUINAS( IL-1,
IL-6, TNF), INCREMENTA PROCESO
INFLAMATORIO.
ATRACCION DE NEUTROFILOS
(PLEOCITOSIS).
CONSUMO DE GLUCOSA.
FISIOPATOLOGIA
AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD
DE LOS CAPILARES CON
INCREMENTO DE LAS PROTEINAS
EN LCR. (PROTEINIRAQUIA).
DAO A LA MICROCIRCULACION
CEREBRAL. ED.CEREBRAL-HEC.
LOS INTERMEDIARIOS DE O2 Y N2,
PRODUCE UNA PERDIDA DE LA
AUTOREGULACION CEREBRAL
CUADRO CLINICO
PRESENCIA DE DOS PATRONES:
UNO CON DESARROLLO CLINICO
EN UNO O VARIOS DIAS.
OTRO CON PATRON AGUDO Y
FULMINANTE CON MAF. SEPTICAS,
EN POCAS HORAS. (EDEMA
CEREBRAL, HERNIACION Y
COMPRESION DEL TRONCO CEREB.
CUADRO CLINICO
CEFALEA,FIEBRE,ARTROMIALGIAS
MALESTAR GENERAL,FOTOFOBIA,
VOMITOS, Y ALTERACION DE LA
CONCIENCIA.
AL EXAMEN:MANIFESTACION
CUTANEA,SIGNOS MENINGEOS
PAPILEDEMA,CONVULSIONES,
COMPROMISO DE P. CRANEALES.
CUADRO CLINICO
HIPONATREMIA,SHOCK (SEPTICO,
HIPOVOLEMICO.)
EN NIOS:IRRITABILIDAD, FIEBRE,
LETARGIA, CONVUL. FOTOFOBIA.
EN ANCIANOS: CONFUSION,
TRANSTORNO DE LA CONCIENCIA,
SIN FIEBRE Y SIGNOS VARIABLES
DE COMPROMISO MENINGEO
CUADRO CLINICO
EN NEUTROPENICOS LAS
MANIFESTACIONES PUEDEN SER
ATIPICAS.
EN PACIENTES CON TEC O CON
NEUROCIRUGIA, LOS SINTOMAS
SON INSIDIOSOS.
DIAGNOSTICO

EL EXAMEN DE LCR ES EL
ESTUDIO MAS IMPORTANTE PARA
EL DIAGNOSTICO, SOLO SI EL
PACIENTE TIENE COMA, EDEMA DE
PAPILA, CONVULSIONES O
ELEMENTOS FOCALES, SE HARA
PRIMERO UNA TAC.
DIAGNOSTICO

CARACTERISTICAS DEL LCR :


TURBIO Y A GOTEO RAPIDO.
PLEOCITOSIS.
HIPOGLUCORAQUIA.
PROTEINORAQUIA.
CULTIVO POSITIVO A BACTERIAS.
DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
EL PRINCIPAL ES CON MGT VIRAL,
EL LCR ES CON PLEOCITOSIS
LINFOCITARIA, GLUCORAQUIA
NORMAL, PROTEINAS NORMALES
O LIGERAMENTE ELEVADAS.
ANTE LA DUDA DEL COMPONENTE
CELULAR PREDOMINANTE SE
PUEDE REALIZAR OTRO LCR(8-24H)
LABORATORIO
LCR: Tincin de Gram
organismo gram gram
positivo negativo
S.pneumoniae diplococos
listeria mon. palos
Staf.coag neg. cocos
Staf. aureus cocos
haemophilus cocos pleom.
Neisseria m diplococos
LABORATORIO
LCR: Tincin de Gram
Klebsiella bacilo
Pneumoniae.
pseudomonas bacilo
Aeruginosa
Escherichia bacilo
Coli
NEUROIMAGENES
TAC NO DEBE SER RUTINARIA, SE
INDICA EN LOS SIG. CASOS:
PERSISTENCIA O APARAICION DE
FOCALIZACION, CULTIVOS DE LCR
+ A PESAR DE TTO, ELEVACION
DEL 30-40% DE PMN EN LCR CON +
DE 10 DIAS DE TTO. EVALUAR
FOCOS PARANASAL Y MASTOIDE.
NEUROIMAGENES
TAC CEREBRAL: VER EDEMA
CEREBRAL, DESCARTAR EMPIEMA
SUBDURAL, ABSCESO, TUMOR.
RMN DE CRANEO: CEREBRITIS,
ABSCESO, TROMBOSIS DE SENOS E
HIDROCEFALIAS RECIENTES.
TRATAMIENTO INICIAL
FLUIDOS 2 A 3 L. DE SUERO SALINO.
RESTRICCION A 50ML/H EN CASO
DE HIPONATREMIA.
TERAPIA ANTIEDEMA.
MEDIDA PREVENTIVA: HEPARINA.
TRATAMIENTO
ANTIBIOTICOTERAPIA EMPIRICA
NIOS:H.INFLUENZA B,S. PNEUMON
N.MENINGITIDIS, E. COLI. CEFALO.
DE 3RA.G.(CEFTRIAXONA O
CEFATAXIMA) O AMPICILINA+CLO.
ADULTOS:S.PNEUMONIAE, N.
MENINGITIDIS. CEFALOSPORINA
DE 3RA.G.,PENICILINA GNA,AMPIC.
TRATAMIENTO
ANCIANOS:COBERTURA S.PNEUMO
BACILOS ENTERICOS GRAM(-),
CEFALOSPORINA DE 3RA. G.
(CEFTRIAXONA,CEFOTAXIMA)
COMBINADA CON AMPICILINA.
CON ANTECEDENTE NEUROQX.
AMPLIAR COBERTURA A BACILOS
GRAM(-), PSEUDOMONA. S AUREUS
CON CEFALOS.DE 3RA.G.
(CEFTAZIDIMA) Y VANCOMICINA.
ANTIBIOTICOTERAPIA DE MB EN
NIOS
H.INFLUENZAE B:CEFTIAXONA 80-
100MG/KG/D O CEFOTAXIME
200MG/KG/D, AMPICILINA 150-
200MG/KG/D, CLORANFENICOL
100MG/KG/D. C/6 HORAS E.V.
N.MENINGITIDIS:PENICILINA G NA
250,-400, UI., AMPICILINA 150-
200MG/KG. CADA 4-6 HORAS.
ANTIBIOTICOTERAPIA EN NIOS

S.PNEUMONIAE:PENICILINA G O
AMPICILINA.
S AUREUS:NAFCILINA U
OXACILINA 200-400 MG/KG/D. C/4H.
ST.METILINA RESISTENTE:
VANCOMICINA 40MG/KG/D. C/6H
MAS RIFAMPICINA 20/KG/D.
ANTIBIOTICOTERAPIA DE MB EN
ADULTOS
S.PNEUMONIAE:PENICILINA 20-24
UI . AMPICILINA 12 GR. C/4H.
N.MENINGITIDIS: IGUAL
BACILOS GRAM (-):CEFTRIAXONA
4-6 GR/D O CEFOTAXIMA 8-12GR/D.
PSEUDOMONA:CEFTAZIDIMA
6 GR/D. C/8H.
ANTIBIOTICOTERAPIA EN
ADULTOS
S.AUREUS:NAFCILINA U
OXACILINA 9-12 GR/D. C/4 H.
ST.METICILINA RESISTENTE:
VANCOMICINA 1GR C/12 HORAS.
LISTERIA MONOCITOGENES:
AMPICILINA 12 GRS. C/4H.
ST.AGALATIAE:PENICILINA O AMP.
ENTEROBACTERIAS: CEFAL.3RAG.
DURACION DEL TTO
7-10 DIAS : MENINGOCOCO,
INFLUENZA B, NEUMOCOCO.
14 DIAS L. MONOCITOGENES EN
INMUNOCOMPETENTE Y 21 DIAS
EN INMUNOSUPRIMIDOS.
21 DIAS EN BACILOS GRAM(-)
FACTORES DE MAL
PRONOSTICO
MAYOR DE 60 AOS.
TRANSTORNO DE LA CONCIENCIA.
CONVULSIONES.
MENINGITIS POR NEUMOCOCO
RELACIONADO A MORTALIDAD.
MENINGITIS POR MENINGOCOCO
O INFLUENZA A MORBILIDAD.
GRACIAS