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Cardiopata Isqumica

Angina de Pecho Estable - Diagnstico y Manejo

Dr. Bolvar Domnguez Rivera, MSPC, FACC


Cardilogo Intervencionista

E-mail: drbolivar@hotmail.com
Cardiopata Isqumica
Angina de pecho estable

La angina de pecho fue descrita en 1,768 por William


Heberden en una presentacin en el Royal College of
Physicians de Londres, publicada en 1,772.
Cardiopata Isqumica
Angina de pecho estable

Definicin:
Angor : Dolor torcico opresivo secundario a una isquemia
miocrdica por desequilibrio entre el aporte de O2 por dbito
coronario y las demandas del miocardio .
( FC x PAS = Consumo O2).

Determinantes del consumo miocrdico de


oxgeno:
FC
Contractilidad
Estrs de la pared en sstole
Cardiopata Isqumica
Clasificacin de la Angina de Pecho:
1. Angina Estable
2. Angina Inestable
Cardiopata Isqumica
Angina de pecho estable

Definicin
Dolor, opresin o malestar, generalmente torcico,
atribuible a isquemia miocrdica transitoria(1).
Sndrome clnico caracterizado por molestia en el pecho,
mandbula, hombros, espalda o brazos(2).
Desencadenada por el ejercicio o el estrs emocional,
comida copiosa, el fro
Duracin < 15 min.
Se alivia con el reposo o con NTG.

1. Sociedad Espaola de Cardiologa


2. Sociedad Europea de Cardiologia
Cardiopata Isqumica
Angina de pecho estable

Clasificacin Clnica
Angina Tpica (definitiva)
Malestar retroesternal con caractersticas y duracin, que es
Provocada por el ejercicio y el estrs emocional
Se alivia con el reposo o NTG
Angina Atpica (probable)
Cumple con 2 criterios de los anteriores
Dolor Precordial No Cardiaco
Cumple con una o ninguna de las caractersticas

JACC 1983; 1: 444-55


Cardiopata Isqumica
Angina de pecho estable

Definicin cont.
Trmino reservado para los casos en que el sndrome
puede ser atribuido a isquemia miocrdica.
La angina estable es, por definicin, aquella angina de
esfuerzo en la que no ha habido cambios en su patrn
de presentacin en los ltimos 60 das.
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Presentacin Clnica
Asintomtica: isquemia silente
Sintomtica:
Angina
Arritmias (palpitaciones, sncopes)
Insuficiencia cardaca
Muerte sbita
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Fase Asintomtica
Puede haber aterosclerosis coronaria extensa
en pacientes asintomticos
El primer sntoma puede ser:
Infarto del miocardio
Insuficiencia cardaca
Muerte sbita
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Presentacin:
Atpica :
Sndrome X (arterias coronarias normales con
alteracin de la reserva coronaria vasodilatadora)

Isquemia miocrdica silenciosa (infradesnivel del


segmento ST, horizontal, > 1mm, transitorio, en el ECG,
Holter o ergometra, sin angor).
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Fisio-anatomo-patologa
Enfermedad ateromatosa coronaria obstructiva
(>95% de los casos):
Complejo proceso inflamatorio infiltrativo - proliferacin celular -
remodelamiento disfuncin endotelial > placa evolutiva.
>75 % lesiones excntricas.
Causas raras (<5% de los casos) sin ateromatosis
coronaria:
Enfermedad vaso espstica - disfuncin endotelial - arteritis
coronarias - enf. de Kawasaki - enf. del colgeno vascular -
miocardiopatas - cocana - HTA severa
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Causas de Cardiopata Isqumica

Aterosclerosis: > 95%


1.
Otras causas:
Espasmo coronario
Embolismo coronario
Anomalas congnitas coronarias
Enfermedad microvascular
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Mortalidad anual: 2-3%


Infartos no fatales: 2-3%
Prevalencia:
En USA 6.4 millones de personas tienen angina
Aumento de la prevalencia de angina debido a:
Disminucin de la tasa de mortalidad por infarto agudo del
miocardio
Envejecimiento de la poblacin
Incidencia:
En USA cada ao se diagnostican 400,000 nuevos casos.
Se espera que aumente en un 50% en las prximas 3 dcadas.
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Envejecimiento de la Poblacin en USA

(>65)

(>85)
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Angina de pecho estable

Objetivos del diagnstico y evaluacin (1)


Confirmar la presencia de isquemia en pacientes con
sospecha de angina estable.
Identificacin o exclusin de condiciones asociadas o factores
precipitantes.
Estratificar el riesgo
Planear opciones teraputicas
Evaluar la eficacia del tratamiento.

1. Sociedad Europea de Cardiologia


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Angina de pecho estable

Historia y Examen Fsico


Obtener una descripcin detallada de los sntomas para
caracterizar el dolor precordial o malestar.
5 caractersticas deben ser consideradas:
1. Localizacin
2. Caracterstica del dolor o malestar
3. Duracin del malestar
4. Factores precipitantes
5. Factores que alivian el dolor
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Diagnstico de la Angina
El principal mtodo para diagnosticar la

angina es un buen interrogatorio.


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Diagnstico de la Angina
Laboratorios:
Hemoglobina
Glicemia
HbA1c
Perfil lipdico: CT, triglicridos, LDL y HDL
PCR us
Rayos X de Trax.
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Diagnstico de la Angina
Electrocardiograma
El ECG en reposo puede ser normal y sin signos de
isquemia en aproximadamente un 50% de los
pacientes con sospecha de angina.
Puede haber ondas Q de necrosis antiguas que traducen
la existencia de una cardiopata coronaria de base.
Son frecuentes otras alteraciones ms inespecficas,
como un HVI o la presencia de BR, que reflejan la
existencia de otras enfermedades.
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Diagnstico de la Angina
Electrocardiograma
Alteraciones en la repolarizacin: ST o ST,
seudonormalizacin de las ondas T) durante una crisis
de dolor es altamente sugestiva de isquemia miocrdica.
Las alteraciones basales de la repolarizacin sin dolor
torcico acompaante no son diagnsticas de angina.
El ECG fuera de las crisis de dolor precordial tiene un
valor predictivo limitado para el diagnstico de angina.
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Diagnstico de la Angina
Ergometria: 1 lnea si hay sospecha o EC confirmada:
Sensibilidad 66%
Especificidad 77%
Infra ST >1mm descendente con angor (muy
sospechoso).
Valor pronstico segn el nivel de esfuerzo (7 Mets)
PA FC.
Menos especfico: inversin onda T - supra ST - QRS
No interpretable en caso de BCRI
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Diagnstico de la Angina

Ecocardiograma TT:
Evaluar la FE
Movilidad segmentaria y global: cardiomiopatas
y anomalas valvulares asociadas
Evaluacin y determinacin del dao isqumico
en el SCA.
No es de 1 lnea para el diagnostico del dolor
torcico (AHA/ACC).
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Diagnstico de la Angina
Ecoestres (Ejercicio - Dobutamina)
Primera lnea si sospecha o EC confirmada
Sensibilidad > 80% Especificidad 90% ( mono o pluritroncular:
DA-Cx-CD)
En pacientes con riesgo intermedio en quienes la ergometra no
es posible o dudosa.
Estratificacin de riesgo en pacientes revascularizados
Valor pronstico (dilatacin VI - FE - n segmentos)
No utilizar en pacientes con BCRI.
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Diagnstico de la Angina
SPECT :
Segunda lnea
Sensibilidad y Especificidad >90%
Complementaria de la Coronariografa
Perfusion y funcin miocrdica - territorio isqumico - FE -
Estrs Farmacolgico.
En pacientes en quienes la ergometra no es posible o dudosa
Indicado en pacientes con BCRI, Infartos previos, control y
estratificacin de riesgo en pacientes revascularizados
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Diagnstico de la Angina

Angio CAT multicorte 64


Si sospecha o EC confirmada
En pacientes con riesgo bajo en quienes la Ergometra no es
posible o dudosa o con EC confirmada.
Estratificacin - control en pacientes revascularizados con bypass
Valor pronstico (estructura y severidad vulnerabilidad de la
placa - control de puentes coronarios)
FE infarto transmural o subendocrdico.
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Diagnstico de la Angina

IRM cardiaca: en estudio.


En pacientes con CAD confirmada
Indicado en pacientes en pacientes revascularizados
(bypass/stent ), despus de 6 meses)
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Diagnstico de la Angina
Coronariografa
Gold standar para diagnstico + de enfermedad coronaria
Anatoma coronaria
Nmero de vasos afectos y localizacin de las lesiones
(pronstico)
Severidad de las lesiones (lesiones Tipo A - B - C )
Colaterales
Flujo TIMI
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Angina de pecho estable
Diagnstico de la Angina
Coronariografa
Estratificacin del riesgo y tctica de revascularizacin
Esta indicada como 1 lnea diagnostica en:
Muerte sbita o paro cardiorrespiratorio recuperado

EC sospechada pero ninguno de los otros estudios es


diagnstico

Arritmias ventriculares severas (TV-FV)

Pacientes con ocupaciones de alto riesgo.


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Pronstico del Angor Estable
Angor estable con buena reserva coronaria
Ergometra positiva. >85% FMT
Mas de 10 Mets
Reversibilidad rpida de la isquemia en la recuperacin:
pequeo territorio, monotroncular o enfermedad de
vasos secundarios.
Buen pronstico: < 2% de mortalidad anual
Pero la aparicin de eventos agudos no fatales es
imprevisible
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Pronstico del Angor Estable
Angor con mala reserva coronaria
Enfermedad pluritroncular y/o TCI
FE <45%
Ergometra positiva: <7Mets
Persistencia del infradesnivel del ST de 2mm en la
recuperacin-
Gran territorio isqumico
Pluritroncular, PA
Mal pronstico, alta mortalidad cardiaca: >10% anual
Clasificacin funcional
Sociedad Canadiense CV NY Heart Association (NYHA)
(CCS) - 1975 Circulation 1964 Commitee of de NYHA
I Angor para esfuerzos fiscos I Ausencia de angor para
violentos o rpidos o una actividad fsica habitual
prolongados o deportivos
II Angor para caminata rpida II Angor para una actividad
o en pendiente o despus de fsica habitual
una comida o al fro/viento
estres emotivo o al despertar
III Angor a la marcha en III Angor para una actividad
terreno plano - 2 cuadras o fsica inferior a la habitual
subida de escalera de1 piso
a paso normal
IV Angor de mnimo esfuerzo o IV Angor para el mnimo esfuerzo
en reposo fsico o en reposo
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Objetivo del Tratamiento

Reducir los sntomas de la


Prevenir los eventos
angina - la frecuencia de
cardiacos mayores (IAM -
eventos isqumicos y
Muerte) y prolongar la vida.
mejorar la vida.

Gibbons et al. 2002


ACC/AHA Practice Guidelines
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Angina de pecho estable

Objetivos del tratamiento


Mejorar el pronstico previniendo el infarto del
miocardio y la muerte
Reduciendo la progresin de la placa
Estabilizando la placa
Previniendo la trombosis si ocurre disfuncin
endotelial o ruptura de la placa.
Minimizar o eliminar los sntomas


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Tratamiento
Modificaciones de estilo de vida

Medicacin para mejorar el pronostico cardiovascular

Medicacin para reducir los sntomas de la enfermedad


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Angina de pecho estable

Tratamiento
Modificaciones en el estilo de vida
Reduccin de peso (IMC<25)
Actividad fsica regular
Dejar de fumar
Dieta especifica ( DM - dislipidmicos)
Limitar la ingesta de alcohol
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Tratamiento
Medicacin para mejorar el pronostico cardiovascular
IECA y ARAII
Estatina,
Antiagregantes plaquetarios
Trimetazidine, Ranolazine e Ivabradina
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Tratamiento
Medicacin para reducir los sntomas de la enfermedad
Betabloqueantes
Calcio angonistas de AP y dihidropiridinicos de 3
generacin
Inhibidores de canales de potasio (ivabradine).

Nitratos
Tratamiento mdico farmacolgico

Aspirina o Tienopiridinicos
Betabloqueadores a dosis suficiente (Atenolol -
Metoprolol - Bisoprolol - Carvedilol).
Calcio Antagonistas (verapamilo - amlodipina -
felodipina)
Estatina (Sinvastatina - Atorvastatina - Rosuvastatina)
I-ECAs (Enalapril - Ramipril - Perindopril)
ARA II (Candesartan - Valsartan - Telmisartan)
Nitratros de liberacin prolongada 12hs/24hs
Trimetazidina, Ivabradina
El Valle de Tonos: Los Santos
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Angina de pecho estable

Metabolismo energtico del miocardio


normal e isqumico.
Produccin de energa en el msculo cardiaco

La energa necesaria para producir trabajo contrctil se genera de


la hidrlisis de ATP:
Metabolismo de los carbohidratos (10-40%)
Oxidacin de la glucosa
Gliclisis anaerbica (5-10%)
Metabolismo de los cidos grasos libres (60-90%)
Es la mayor fuente de produccin de ATP
Requiere ms oxgeno que la oxidacin de la glucosa

La tasa de transformacin del ATP es muy alta. Todas las reservas


cardiacas se renuevan cada 10-15 seg.
Produccin de energa en el msculo cardiaco

Carbohidratos (10- 40%) B-oxidacin (60- 90%)

Piruvato
deshidrogenasa

3-cetoacil CoA
tiolasa

Lopaschuk GD, Stanley WC. Circulation. 1997;95:313-315.


Produccin de energa en el msculo cardiaco
Metabolismo de los cidos grasos

cidos grasos libres


Los cidos grasos al
. entrar a las mitocondrias
sufren un proceso de

Carnitin B-oxidacin que


palmitoil
transferasa genera acetil CoA para
el ciclo de Krebs.

3-cetoacil
CoA tiolasa
Produccin de energa en el msculo cardiaco
Metabolismo de los cidos grasos
La oxidacin de los
cidos grasos libres
cidos grasos libres
requiere cerca de 10%
. ms de oxgeno para
producir igual cantidad
de ATP que con la
oxidacin de la glucosa.
Carnitin
palmitoil Los cidos grasos son
transferasa menos eficientes como
combustible y se
reduce la disponibilidad
de energa.

3-cetoacil CoA
tiolasa
Produccin de energa en el msculo cardiaco
Metabolismo de los carbohidratos
La captacin y la
Glucosa oxidacin de la
glucosa en el corazn
.
Glicolisis sano se inhibe cuando:
Aumenta la
Carnitin
palmitoil concentracin
transferasa plasmtica de
cidos grasos
Piruvato libres
deshidrogenasa 3-cetoacil CoA Aumenta la
tiolasa
oxidacin de los
cidos grasos

ATP
Casa de quincha, Los Santos
Metabolismo cardiaco durante la isquemia

Durante la isquemia, la
oxidacin de los carbohidratos
y de los cidos grasos est
limitada por la falta de una
oferta adecuada de oxgeno.
Ante una isquemia moderada
(reduccin del flujo coronario
del 30-60%) se reduce la tasa
de consumo de O2 y la
formacin de ATP y
Se incrementa la B-oxidacin
de los cidos grasos que
generan el 60-80% del ATP.

Stanley WC, Lopaschuk GD, Hall JL, McCormack JG. Cardiovasc Res. 1997;33:243-257.
Olivier MF, Opie LH. Lancet. 1994;343:155-158.
Metabolismo cardiaco durante la isquemia

Aumenta la contribucin
relativa de la gliclisis
GLUCOLISIS
anaerbica en la
produccin de ATP, que es
solo de 5-15% de la
produccin total de ATP.

Aumenta la produccin de
lactato y se reduce el pH.

Stanley WC, Lopaschuk GD, Hall JL, McCormack JG. Cardiovasc Res. 1997;33:243-257.
Olivier MF, Opie LH. Lancet. 1994;343:155-158.
Metabolismo cardiaco durante la isquemia

A medida que aumenta la


oxidacin de los cidos
GLUCOLISIS grasos libres como fuentes
de energa, la oxidacin de
la glucosa disminuye
proporcionalmente.

La mayor concentracin
de cidos grasos inhiben
la oxidacin de la glucosa.

Stanley WC, Lopaschuk GD, Hall JL, McCormack JG. Cardiovasc Res. 1997;33:243-257.
Olivier MF, Opie LH. Lancet. 1994;343:155-158.
Metabolismo cardiaco durante la isquemia

S los cidos grasos


dominan como fuente
GLUCOLISIS
principal del
metabolismo
oxidativo en el
miocardio isqumico,
se reduce la
eficiencia cardiaca y
se produce menos
energa.

Stanley WC, Lopaschuk GD, Hall JL, McCormack JG. Cardiovasc Res. 1997;33:243-257.
Olivier MF, Opie LH. Lancet. 1994;343:155-158.
Mecanismo de accin de los agentes metablicos
Tratamiento metablico de la isquemia miocrdica
Mediante inhibicin de la B-oxidacin de los cidos grasos.

Trimetazidina
Ranolazina Trimetazidina y
Ranolazina: Inhiben
.
directamente las
enzimas de la
Beta-oxidacin de los
cidos grasos: la
3-cetoacil CoA tiolasa

X
3-cetoacil
CoA tiolasa
Mecanismo de Accin Metablico
Efecto de la inhibicin de la 3-CAT

Se produce desviacin
Glucosa
hacia la oxidacin de la
. glucosa, con aumento
Glicolisis
de un 12% en la
Carnitin produccin de ATP.
palmitoil
transferasa Se reduce la acidosis y
la acumulacin de
Piruvato lactato durante la
deshidrogenasa isquemia y la
X
3-cetoacil CoA
tiolasa
reperfusin.

ATP
Mecanismo de Accin Metablico
Efecto de la inhibicin de la 3-CAT

Mejora la funcin
Glucosa
contrctil durante la
. isquemia.
Glicolisis
Sin efectos
Carnitin
palmitoil
hemodinmicos.
transferasa No modifica la FC, la
PA, ni la contractilidad.
Piruvato
No tiene efecto
deshidrogenasa
X
3-cetoacil CoA
tiolasa vasodilatador.

ATP
Trimetazidina para Angina Estable
Revisin Cochrane

La trimetazidina tiene efecto aditivo asociada a:

B-bloqueadores (propanolol, atenolol, metoprolol)


Calcio antagonistas (Nifedipina, diltiazem)
Nitratos de accin prolongada

The Cochrane Library, Junio 2005.


Ventajas de la Trimetazidina
En los pacientes coronarios

Sin efectos hemodinmicos


Sin efectos sobre el perfil de lpidos
No produce alteraciones en el electrocardiograma
Excelente seguridad y perfil de tolerancia
La Ranolazina fue aceptada por la FDA
para el tratamiento de la angina de pecho
el 27 de enero de 2006.
YGYA
Tratamiento de Revascularizacin

Angioplastia Revascularizacin
coronaria Miocrdica
percutanea (PTCA) quirrgica (CABG)

Gibbons et al. 2002


ACC/AHA Practice Guidelines
Tratamiento de Revascularizacin

Clase I (Nivel de Evidencia A):


1. Bypass coronario en pacientes con enfermedad
significativa de la arteria coronaria izquierda.
2. Bypass coronario en pacientes con enfermedad
coronaria de 3 vasos, mejora la sobrevida cuando
se asocia a disfuncin sistlica del VI
3. Bypass coronario en pacientes con estenosis
significativa proximal de 2 vasos: DA-C D, y
funcin sistlica anormal (<50%) o isquemia
extensa demostrada en pruebas funcionales no
invasivas

Gibbons et al. 2002


ACC/AHA Practice Guidelines
Tratamiento de Revascularizacin
Clase I(Nivel de Evidencia B):
1. PTCA en pacientes con enfermedad de 2 o 3 vasos con
lesin significativa de DA-CD, anatoma favorable para la
cateterizacin/angioplastia y FE >50%, pacientes no
diabticos.
2. PTCA o Bypass coronario en pacientes con enfermedad
coronaria de 1 o 2 vasos sin estenosis significativa
proximal pero con reas extensas de isquemia y criterios
de alto riesgo en las pruebas funcionales.
3. PTCA o Bypass coronario para pacientes con angina
persistente bajo tratamiento mdico ptimo y con riesgo
aceptable bajo para la revascularizacin
Gibbons et al. 2002 ACC/AHA Practice Guidelines
Revascularizacin vs Tratamiento mdico

Clinical Outcomes Utilizing Revascularization and


Aggressive Drug Evaluation (COURAGE).

Background
In patients with stable coronary artery disease, it remains
unclear whether an initial management strategy of
percutaneous coronary intervention (PCI) with intensive
pharmacologic therapy and lifestyle intervention (optimal
medical therapy) is superior to optimal medical therapy
alone in reducing the risk of cardiovascular events

N Engl J Med 2007;356:1503-16


Revascularizacin vs Tratamiento mdico

Results
There were 211 primary events in the PCI group and 202 events in the
medical therapy group.
The 4.6-year cumulative primary-event rates were 19.0% in the
PCIgroup and 18.5% in the medical-therapy group (hazard ratio for the
PCI group,1.05; 95% confidence interval [CI], 0.87 to 1.27; P = 0.62).
There were no significant differences between the PCI group and the
medical therapy group in the composite of death, myocardial infarction,
and stroke (20.0% vs. 19.5%; hazard ratio, 1.05; 95% CI, 0.87 to 1.27;
P = 0.62); hospitalization for acute coronary syndrome (12.4%
vs.11.8%; hazard ratio, 1.07; 95% CI, 0.84 to 1.37; P = 0.56); or
myocardial infarction (13.2% vs. 12.3%; hazard ratio, 1.13; 95% CI,
0.89 to 1.43; P = 0.33).

N Engl J Med 2007;356:1503-16


Si quieres cambiar al mundo,
cmbiate a ti mismo.
Gracias por su
Atencin
ACC/AHA 2002 Guidelines Update for the
Management of Patients with Chronic
Stable Angina

Metabolic agents such as Trimetazidine, have been


observed to produce antianginal effects in some
patients.

J Am Coll Cardiol 2003; 41:159-68


Guas de prctica clnica de la Sociedad
Espaola de Cardiologa en la angina
estable.

Rev Esp Cardiol 2000; 53: 967-996


Guidelines on the management of stable
angina pectoris.
The Task Force on the Management of Stable Angina
Pectoris of the European Society of Cardiology

Eur Heart J 2006

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