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Angina Estable
Angina Estable
E-mail: drbolivar@hotmail.com
Cardiopata Isqumica
Angina de pecho estable
Definicin:
Angor : Dolor torcico opresivo secundario a una isquemia
miocrdica por desequilibrio entre el aporte de O2 por dbito
coronario y las demandas del miocardio .
( FC x PAS = Consumo O2).
Definicin
Dolor, opresin o malestar, generalmente torcico,
atribuible a isquemia miocrdica transitoria(1).
Sndrome clnico caracterizado por molestia en el pecho,
mandbula, hombros, espalda o brazos(2).
Desencadenada por el ejercicio o el estrs emocional,
comida copiosa, el fro
Duracin < 15 min.
Se alivia con el reposo o con NTG.
Clasificacin Clnica
Angina Tpica (definitiva)
Malestar retroesternal con caractersticas y duracin, que es
Provocada por el ejercicio y el estrs emocional
Se alivia con el reposo o NTG
Angina Atpica (probable)
Cumple con 2 criterios de los anteriores
Dolor Precordial No Cardiaco
Cumple con una o ninguna de las caractersticas
Definicin cont.
Trmino reservado para los casos en que el sndrome
puede ser atribuido a isquemia miocrdica.
La angina estable es, por definicin, aquella angina de
esfuerzo en la que no ha habido cambios en su patrn
de presentacin en los ltimos 60 das.
Cardiopata Isqumica
Angina de pecho estable
Presentacin Clnica
Asintomtica: isquemia silente
Sintomtica:
Angina
Arritmias (palpitaciones, sncopes)
Insuficiencia cardaca
Muerte sbita
Cardiopata Isqumica
Angina de pecho estable
Fase Asintomtica
Puede haber aterosclerosis coronaria extensa
en pacientes asintomticos
El primer sntoma puede ser:
Infarto del miocardio
Insuficiencia cardaca
Muerte sbita
Cardiopata Isqumica
Angina de pecho estable
Presentacin:
Atpica :
Sndrome X (arterias coronarias normales con
alteracin de la reserva coronaria vasodilatadora)
Fisio-anatomo-patologa
Enfermedad ateromatosa coronaria obstructiva
(>95% de los casos):
Complejo proceso inflamatorio infiltrativo - proliferacin celular -
remodelamiento disfuncin endotelial > placa evolutiva.
>75 % lesiones excntricas.
Causas raras (<5% de los casos) sin ateromatosis
coronaria:
Enfermedad vaso espstica - disfuncin endotelial - arteritis
coronarias - enf. de Kawasaki - enf. del colgeno vascular -
miocardiopatas - cocana - HTA severa
Cardiopata Isqumica
Angina de pecho estable
(>65)
(>85)
Cardiopata Isqumica
Angina de pecho estable
Diagnstico de la Angina
El principal mtodo para diagnosticar la
Diagnstico de la Angina
Laboratorios:
Hemoglobina
Glicemia
HbA1c
Perfil lipdico: CT, triglicridos, LDL y HDL
PCR us
Rayos X de Trax.
Cardiopata Isqumica
Angina de pecho estable
Diagnstico de la Angina
Electrocardiograma
El ECG en reposo puede ser normal y sin signos de
isquemia en aproximadamente un 50% de los
pacientes con sospecha de angina.
Puede haber ondas Q de necrosis antiguas que traducen
la existencia de una cardiopata coronaria de base.
Son frecuentes otras alteraciones ms inespecficas,
como un HVI o la presencia de BR, que reflejan la
existencia de otras enfermedades.
Cardiopata Isqumica
Angina de pecho estable
Diagnstico de la Angina
Electrocardiograma
Alteraciones en la repolarizacin: ST o ST,
seudonormalizacin de las ondas T) durante una crisis
de dolor es altamente sugestiva de isquemia miocrdica.
Las alteraciones basales de la repolarizacin sin dolor
torcico acompaante no son diagnsticas de angina.
El ECG fuera de las crisis de dolor precordial tiene un
valor predictivo limitado para el diagnstico de angina.
Cardiopata Isqumica
Angina de pecho estable
Diagnstico de la Angina
Ergometria: 1 lnea si hay sospecha o EC confirmada:
Sensibilidad 66%
Especificidad 77%
Infra ST >1mm descendente con angor (muy
sospechoso).
Valor pronstico segn el nivel de esfuerzo (7 Mets)
PA FC.
Menos especfico: inversin onda T - supra ST - QRS
No interpretable en caso de BCRI
Cardiopata Isqumica
Angina de pecho estable
Diagnstico de la Angina
Ecocardiograma TT:
Evaluar la FE
Movilidad segmentaria y global: cardiomiopatas
y anomalas valvulares asociadas
Evaluacin y determinacin del dao isqumico
en el SCA.
No es de 1 lnea para el diagnostico del dolor
torcico (AHA/ACC).
Cardiopata Isqumica
Angina de pecho estable
Diagnstico de la Angina
Ecoestres (Ejercicio - Dobutamina)
Primera lnea si sospecha o EC confirmada
Sensibilidad > 80% Especificidad 90% ( mono o pluritroncular:
DA-Cx-CD)
En pacientes con riesgo intermedio en quienes la ergometra no
es posible o dudosa.
Estratificacin de riesgo en pacientes revascularizados
Valor pronstico (dilatacin VI - FE - n segmentos)
No utilizar en pacientes con BCRI.
Cardiopata Isqumica
Angina de pecho estable
Diagnstico de la Angina
SPECT :
Segunda lnea
Sensibilidad y Especificidad >90%
Complementaria de la Coronariografa
Perfusion y funcin miocrdica - territorio isqumico - FE -
Estrs Farmacolgico.
En pacientes en quienes la ergometra no es posible o dudosa
Indicado en pacientes con BCRI, Infartos previos, control y
estratificacin de riesgo en pacientes revascularizados
Cardiopata Isqumica
Angina de pecho estable
Diagnstico de la Angina
Cardiopata Isqumica
Angina de pecho estable
Tratamiento
Modificaciones de estilo de vida
Tratamiento
Modificaciones en el estilo de vida
Reduccin de peso (IMC<25)
Actividad fsica regular
Dejar de fumar
Dieta especifica ( DM - dislipidmicos)
Limitar la ingesta de alcohol
Cardiopata Isqumica
Angina de pecho estable
Tratamiento
Medicacin para mejorar el pronostico cardiovascular
IECA y ARAII
Estatina,
Antiagregantes plaquetarios
Trimetazidine, Ranolazine e Ivabradina
Cardiopata Isqumica
Angina de pecho estable
Tratamiento
Medicacin para reducir los sntomas de la enfermedad
Betabloqueantes
Calcio angonistas de AP y dihidropiridinicos de 3
generacin
Inhibidores de canales de potasio (ivabradine).
Nitratos
Tratamiento mdico farmacolgico
Aspirina o Tienopiridinicos
Betabloqueadores a dosis suficiente (Atenolol -
Metoprolol - Bisoprolol - Carvedilol).
Calcio Antagonistas (verapamilo - amlodipina -
felodipina)
Estatina (Sinvastatina - Atorvastatina - Rosuvastatina)
I-ECAs (Enalapril - Ramipril - Perindopril)
ARA II (Candesartan - Valsartan - Telmisartan)
Nitratros de liberacin prolongada 12hs/24hs
Trimetazidina, Ivabradina
El Valle de Tonos: Los Santos
Cardiopata Isqumica
Angina de pecho estable
Piruvato
deshidrogenasa
3-cetoacil CoA
tiolasa
3-cetoacil
CoA tiolasa
Produccin de energa en el msculo cardiaco
Metabolismo de los cidos grasos
La oxidacin de los
cidos grasos libres
cidos grasos libres
requiere cerca de 10%
. ms de oxgeno para
producir igual cantidad
de ATP que con la
oxidacin de la glucosa.
Carnitin
palmitoil Los cidos grasos son
transferasa menos eficientes como
combustible y se
reduce la disponibilidad
de energa.
3-cetoacil CoA
tiolasa
Produccin de energa en el msculo cardiaco
Metabolismo de los carbohidratos
La captacin y la
Glucosa oxidacin de la
glucosa en el corazn
.
Glicolisis sano se inhibe cuando:
Aumenta la
Carnitin
palmitoil concentracin
transferasa plasmtica de
cidos grasos
Piruvato libres
deshidrogenasa 3-cetoacil CoA Aumenta la
tiolasa
oxidacin de los
cidos grasos
ATP
Casa de quincha, Los Santos
Metabolismo cardiaco durante la isquemia
Durante la isquemia, la
oxidacin de los carbohidratos
y de los cidos grasos est
limitada por la falta de una
oferta adecuada de oxgeno.
Ante una isquemia moderada
(reduccin del flujo coronario
del 30-60%) se reduce la tasa
de consumo de O2 y la
formacin de ATP y
Se incrementa la B-oxidacin
de los cidos grasos que
generan el 60-80% del ATP.
Stanley WC, Lopaschuk GD, Hall JL, McCormack JG. Cardiovasc Res. 1997;33:243-257.
Olivier MF, Opie LH. Lancet. 1994;343:155-158.
Metabolismo cardiaco durante la isquemia
Aumenta la contribucin
relativa de la gliclisis
GLUCOLISIS
anaerbica en la
produccin de ATP, que es
solo de 5-15% de la
produccin total de ATP.
Aumenta la produccin de
lactato y se reduce el pH.
Stanley WC, Lopaschuk GD, Hall JL, McCormack JG. Cardiovasc Res. 1997;33:243-257.
Olivier MF, Opie LH. Lancet. 1994;343:155-158.
Metabolismo cardiaco durante la isquemia
La mayor concentracin
de cidos grasos inhiben
la oxidacin de la glucosa.
Stanley WC, Lopaschuk GD, Hall JL, McCormack JG. Cardiovasc Res. 1997;33:243-257.
Olivier MF, Opie LH. Lancet. 1994;343:155-158.
Metabolismo cardiaco durante la isquemia
Stanley WC, Lopaschuk GD, Hall JL, McCormack JG. Cardiovasc Res. 1997;33:243-257.
Olivier MF, Opie LH. Lancet. 1994;343:155-158.
Mecanismo de accin de los agentes metablicos
Tratamiento metablico de la isquemia miocrdica
Mediante inhibicin de la B-oxidacin de los cidos grasos.
Trimetazidina
Ranolazina Trimetazidina y
Ranolazina: Inhiben
.
directamente las
enzimas de la
Beta-oxidacin de los
cidos grasos: la
3-cetoacil CoA tiolasa
X
3-cetoacil
CoA tiolasa
Mecanismo de Accin Metablico
Efecto de la inhibicin de la 3-CAT
Se produce desviacin
Glucosa
hacia la oxidacin de la
. glucosa, con aumento
Glicolisis
de un 12% en la
Carnitin produccin de ATP.
palmitoil
transferasa Se reduce la acidosis y
la acumulacin de
Piruvato lactato durante la
deshidrogenasa isquemia y la
X
3-cetoacil CoA
tiolasa
reperfusin.
ATP
Mecanismo de Accin Metablico
Efecto de la inhibicin de la 3-CAT
Mejora la funcin
Glucosa
contrctil durante la
. isquemia.
Glicolisis
Sin efectos
Carnitin
palmitoil
hemodinmicos.
transferasa No modifica la FC, la
PA, ni la contractilidad.
Piruvato
No tiene efecto
deshidrogenasa
X
3-cetoacil CoA
tiolasa vasodilatador.
ATP
Trimetazidina para Angina Estable
Revisin Cochrane
Angioplastia Revascularizacin
coronaria Miocrdica
percutanea (PTCA) quirrgica (CABG)
Background
In patients with stable coronary artery disease, it remains
unclear whether an initial management strategy of
percutaneous coronary intervention (PCI) with intensive
pharmacologic therapy and lifestyle intervention (optimal
medical therapy) is superior to optimal medical therapy
alone in reducing the risk of cardiovascular events
Results
There were 211 primary events in the PCI group and 202 events in the
medical therapy group.
The 4.6-year cumulative primary-event rates were 19.0% in the
PCIgroup and 18.5% in the medical-therapy group (hazard ratio for the
PCI group,1.05; 95% confidence interval [CI], 0.87 to 1.27; P = 0.62).
There were no significant differences between the PCI group and the
medical therapy group in the composite of death, myocardial infarction,
and stroke (20.0% vs. 19.5%; hazard ratio, 1.05; 95% CI, 0.87 to 1.27;
P = 0.62); hospitalization for acute coronary syndrome (12.4%
vs.11.8%; hazard ratio, 1.07; 95% CI, 0.84 to 1.37; P = 0.56); or
myocardial infarction (13.2% vs. 12.3%; hazard ratio, 1.13; 95% CI,
0.89 to 1.43; P = 0.33).