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COMA

CESAR EDMUNDO VELEZ LOPEZ
MEDICINA INTERNA
HOSPITAL REGIONAL LAMBAYEQUE

DEFINICION

El coma es un estado
similar al sueño en el cual
el paciente no responde
a estímulos externos.

El SARA se localiza entre la formación reticular comprendida entre la porción rostral de la protuberancia y la parte caudal del diencéfalo. y tiene una importancia básica para el mantenimiento del estado de vigilia. La corteza cerebral brinda el entendimiento. FISIOPATOLOGÍA. . PEQUEÑAS LESIONES LOCALIZADAS EN ESTAS ZONAS PUEDEN OCACIONAR ESTADOS DE COMA. El nivel normal de la conciencia depende de la activación de los hemisferios cerebrales por grupos neuronales localizados en el SARA.

El pte.Los trastornos de conciencia son: 1) ENTURBAMIENTO DE LA CONCIENCIA: depresión incompleta del entendimiento y la vigilia. . Está desorientado y somnoliento. Puede ser despertado con estímulos leves. 2) OBNUBILACIÓN: depresión completa de la vigilia de la cual el pte.

.3) ESTUPOR: depresión completa de la vigilia de la cual el pte. Puede ser despertado con estímulos intensos. No puede ser despertado. 4) COMA: depresión completa de la vigilia de la cual el pte.

se utiliza la escala de Glasgow.Para evaluar el grado de afección de la conciencia del paciente. . Esta considera tres parámetros: apertura ocular. respuesta motora y respuesta verbal.

Puede afirmarse que cuando el paciente tiene un resultado de 8 o menor. . está en coma.

. TRASTORNOS SUPRATENTORIALES Y SUPRAMESENCEFÁLICOS. llega a un máximo y luego decrece gradualmente hasta llegar a un período de apnea de algunos segundos. luego del cual se reinicia el ciclo.Examen del paciente en coma A. • Cheyne-Stokes: respiración periódica en la que se producen ciclos ventilatorios. en donde la amplitud de los movimientos crece. RESPIRACIÓN.

LESIONES PROTUBERANCIALES MEDIALES O PONTINAS. LESIONES MESENCEFÁLICAS. duradera y relativamente amplia. .• Hiperventilación neurógena central: respiración rápida. regular. • Respiración apneustica: inspiraciones muy amplias que se mantienen por varios segundos hasta que sobreviene la espiración.

LESIONES PONTINAS BAJAS O BULBARES DORSOMEDIALES. .• Ataxia respiratoria: respiración completamente incoordinada y anárquica que determina. sin ningún orden. tanto respiraciones profundas como superficiales.

• Intermedias y reactivas: lesiones supramesencefálicas. • Midriáticas y no reactivas: lesiones mesencefálicas. . • Midriasis reactiva: (o no reactiva unilateral) herniación uncal homolateral.B. • Mioticas y reactivas: lesiones pontinas. PUPILAS.

.C. MOVIMIENTOS OCULARES. se produce parpadeo bilateral. • Reflejo corneal: en condiciones normales. al estimular la córnea suavemente. Su alteración implica disfunción de tronco a nivel protuberancial.

indicando integridad del tronco encefálico “ojos de muñeca”.• Reflejo oculocefálico: en el paciente inconciente. al mover la cabeza. siendo entonces sugestivo de lesión estructural a nivel pontomesencefálico. el reflejo es normal si los ojos se mueven en las orbitas en dirección opuesta a la rotación de la cabeza. los globos oculares no se mueven o lo hacen de forma desconjugada. La respuesta oculocefálica es anormal cuando. .

sin fase rápida = lesión hemisférica. Fase lenta y rápida normales = coma histérico. .• Reflejos oculovestibulares: son movimientos oculares reflejos en respuesta a la irrigación de la membrana timpánica con agua fría. seguido de un movimiento de corrección rápida hacia el lado contrario. La respuesta normal en el pte consciente es un nistagmo con desviación tónica de los ojos hacia el lado estimulado. En pacientes comatosos: Fase lenta ausente = lesión de tronco Fase lenta normal.

• Movimientos oculares espontáneos: “Roving ocular”: ojos ligeramente divergentes. desplazándose lentamente de un lado a otro. TRONCO CEREBRAL INTACTO. LESIONES PONTINAS. . “Bobbing ocular”: movimientos oculares conjugados rápidos hacia abajo con retorno lento a la posición primaria.

. Lesiones de la protuberancia: desvían los ojos hacia el lado contrario de la lesión. Lesiones talámicas: desvían los ojos hacia abajo y adentro o hacia el lado contrario de la lesión (desviación ocular paradójica). Lesiones irritativas: desvían los ojos al lado opuesto.Desviación conjugada de la mirada: Lesión hemisférica estructural: los ojos se desvían conjugadamente hacia el lado de la lesión.

aducción de hombro y brazos. . LESION ENTRE EL NUCLEO ROJO Y NUCLEOS VESTIBULARES. POSTURAS REFLEJAS: • Postura de descerebración: extensión. LESIONES HEMISFÉRICAS PROFUNDAS O BILATERALES. pronación e hiperflexión de muñecas. Piernas extendidas. • Postura de decorticación: flexión de codo. aducción y rotación interna de brazos y extensión de las piernas.D.

. CAUSAS: SUPRATENTORIALES: Traumatismo de cráneo Hematoma extradural Hematoma subdural Hematoma intracerebral Absceso de cerebro Empiema subdural Infarto cerebral extenso Hemorragia cerebral.

INFRATENTORIALES: Hematoma subdural en fosa posterior Hematoma extradural en fosa posterior Hemorragia pontina primaria Hematoma cerebeloso agudo Angiomas de tronco Aneurisma de la arteria basilar Trombosis de la arteria basilar Mielinolisis pontina Abscesos y granulomas de tronco Esclerosis múltiple .

DIAGNOSTICO Semiologia Laboratorio: glucemia. EAB. uremia. ionograma. hepatograma. determinación de O2 y PCO2. EEG TAC RMN PL si se sospecha meningitis Potenciales evocados angiografía .

etc. TRATAMIENTO Vía permeable Oxigenación adecuada Si hay hipoglucemia. narcóticos. administrar glucosa IV Restaurar el equilibrio AB Corregir acidosis sistémica Controlar posibles convulsiones En los alcohólicos administrar tiamina IV Considerar tto ATB si se sospecha causa infecciosa Considerar tto específico si se sospecha intoxicación (BZD.) .

MUCHAS GRACIAS!! .