PAPEL DE LAS CLULAS NK EN LA

ENFERMEDAD HEPTICA
Prdida de tejido regenerarse Va el procesa de fibrosis
heptico auto-limitacin

El hgado puede recuperarse completamente estructural y funcionalmente incluso despus

de una prdida del 50% de sus hepatocitos.

Repetido daos hepticos debido a la inflamacin persistente o infeccin puede conducir a fibrosis
crnica, lo que resulta en una prdida de la organizacin del tejido del hgado y la funcin y,
finalmente, la cirrosis.

Activacin de HSCs Matriz Tejido

Fibrosis y macrfagos extracelular cicatricial
 PAPEL DE LA NK EN LA FIBROSIS
La actividad citotxica de las clulas NK puede reducir el desarrollo de la fibrosis
matando miofibroblastos derivados de HSC a travs de acoplamiento de receptor NKG2D con
su ligando, RAE-1 (en el ratn) expresada por temprano activado HSCs.

La capacidad de las clulas NK para matar HSCs parece ser

dependiente de la etapa de activacin de HSCs y la expresin
de molculas especficas; HSCs quiescentes y HSCs activadas
que expresan TIMP-1 son resistentes a las seales de
apoptosis. Las HSC son las ms sensibles a la citotoxicidad de
NK durante los estadios de activacin temprana y de
senescencia.
 La naturaleza dual de la IL-22, y por extensin, las clulas NK, entre la
proteccin y la inflamacin puede depender del tejido y de las
condiciones inflamatorias. Debido a dificultades tcnicas, es difcil
evaluar qu subconjunto especfico de clulas NK (es decir, clulas
NK convencionales o hepticos residente) tiene efectos contrarios
fibrognicos.

En contraste con las propiedades fibrognicos anti de

algunas clulas NK, otros estudios han demostrado que las
clulas NK pueden mejorar la lesin heptica por matar los
hepatocitos estresados va acoplamiento de NKG2D,
NKp30 y / o TRAIL. Adems, pueden lograr esto va IFN-
gamma apoptosis inducida, lo que lleva al desarrollo de
fibrosis.