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Hipersensibilidad y

trastornos inmunitarios
Mecanismos de las reacciones de
hipersensibilidad:
Los individuos que han estado expuestos previamente a un antgeno estn
sensibilizados.
La exposicin repetida al mismo antgeno desencadena una reaccin
patolgica, estas reacciones se defienden como hipersensibilidad.
La hipersensibilidad implica una respuesta excesiva a un antgeno por el cual se
tienen varias caractersticas generales importantes:
Antgenos tanto exgenos como endgenos pueden desencadenar reacciones de
hipersensibilidad.

La aparicin de enfermedades por hipersensibilidad, trastornos tanto alrgicos


como autoinmunitarios, estos se asocian con frecuencia de determinados genes
de susceptibilidad.

La hipersensibilidad refleja un desequilibrio entre los mecanismos efectores de


las respuestas inmunitarias y los mecanismos de control que normalmente limitan
dichas respuestas.
Principales tipos de reacciones de
hipersensibilidad:
Hipersensibilidad inmediata
tipo 1:

Es una reaccin inmunitaria rpida que se produce pocos minutos despus


de la combinacin de un antgeno con un anticuerpo unido a los mastocitos
en pacientes sensibilizados previamente al antgeno.
Hipersensibilidad inmediata
tipo 1:
Trastorno prototipo:
Anafilaxia
Alergias
Asma bronquial (formas atpicas)

Mecanismos inmunitarios:
Produccin de anticuerpos IgE, liberacin inmediata de aminas vasoactivas, y de otros
mediadores desde los mastocitos, posterior atraccin de las clulas inflamatorias.

Lesiones anatomopatolgicas:
Dilatacin vascular
Edema
Contraccin del msculo liso
Produccin de moco
Lesin tisular e inflamacin.
Mediadores de los mastocitos en la
hipersensibilidad inmediata de tipo 1:
Accin:
Vasodilatacin, aumento de la permeabilidad vascular.
Mediadores:
Histamina
PAF
Leucotrienos C, D Y E.
Proteasas neutras que activan el complemento y las cininas.
Prostaglandinas D.
Accin:
Espasmo del msculo liso.
Mediadores:
Leucotrienos C, D y E
Histamina
Prostaglandinas
PAF

Accin:
Infiltracin celular.
Mediadores:
Citosinas (quimiocinas y TNF)
Leucotrenio B
Factores quimiotcticos de esosinofilos y neutrfilos.
Hipersensibilidad mediada por anticuerpos
tipo 2:

Este tipo de hipersensibilidad esta producida por anticuerpos que


reaccionan con antgenos presentes en las superficies celulares o en la
matriz extracelular.
Hipersensibilidad mediada por anticuerpos
tipo 2:
Trastorno prototipo:
Anemia hemoltica autoinmunitaria
Sndrome de Goodpasture
Mecanismos inmunitarios:
Produccin de IgG e IgM, se une al antgeno de la clula o tejido diana,
fagocitosis o lisis de la clula diana del complemento activado o los
receptores de Fc, atraccin de leucocitos.
Lesiones anatomopatolgicas:
Fagocitosis, y lisis de las clulas, inflamacin en algunas enfermedades,
trastornos funcionales sin lesin celular o tisular.
Los mecanismos dependientes de
anticuerpos producen lesin tisular y
enfermedad:
Opsonizacin y fagocitosis:
la fagocitosis es una gran medida responsable de la deplecin de las clulas
recubiertas de anticuerpos.
Las clulas opsonizadas por los anticuerpos IgG, son reconocidas por los
receptores Fc de los fagocitos, que son especficos.
Inflamacin:
Cuando los anticuerpos se depositan en los tejidos finos, como las
membranas basales y la matriz extracelular, la lesin resultante se debe a
la inflamacin.
Los anticuerpos depositados activan al complemento generando productos
intermediarios como agentes quimiotcticos, que dirigen la migracin de
leucocitos polimorfonucleares, monocitos y anafilotoxinas, que aumentan
la permeabilidad vascular.
Disfuncin celular:

Los anticuerpos dirigidos contra receptores de la superficie celular


reducen o alteran la regulacin de la funcin sin producir lesin celular ni
inflamacin.
Hipersensibilidad mediada por
inmunocomplejos
tipo 3:

Los complejos antgeno-anticuerpo (inmunocomplejos), producen lesin


tisular principalmente generando inflamacin en los lugares de deposito.
La reaccin patolgica se inicia cuando el antgeno se combina con
anticuerpos dentro de la circulacin, y los inmunocomplejos se depositan
en las paredes vasculares.
Hipersensibilidad mediada por
inmunocomplejos
tipo 3:
Trastorno prototpico:
Lupus eritematoso sistemtico, algunas formas de glomerulonefritis,
enfermedad del suero, reaccin de Arthus.
Mecanismos inmunitarios:
Depsitos de complejo antgeno-anticuerpo, activacin del complemento,
atraccin de leucocitos por los productos del complemento y los
receptores de Fc, liberacin de enzimas y otras molculas txicas.
Lesiones anatomopatolgicas:
Inflamacin.
Vasculitis necrosante.
Enfermedad sistmica por inmunocomplejos:

La patogenia de la enfermedad sistmica por inmunocomplenos esta


dividida en tres fases:
Fase 1 o formacin de inmunocomplejos:
La introduccin de un antgeno proteico desencadena una respuesta
inmunitaria que da lugar a la formacin de anticuerpos tpicamente una
semana despus de la inyeccin de la protena.
Fase 2 o depsitos de inmunocomplejos:
Los complejos antgeno-anticuerpo circulantes se depositan en diversos
tejidos.
No se conocen por completo los factores que determinan si la formacin d
inmunocomplejos llevar su depsito en los tejidos y la produccin de la
enfermedad.
Fase 3 o lesin tisular por inmunocomplejos:
Un vez que los inmunocomplejos se han depositado en lo tejidos, inician
una reaccin inflamatoria aguda.
Hipersensibilidad mediada por linfocitos T
tipo 4:
El tipo celular de la hipersensibilidad se inicia por linfocitos T activados
por el antgeno (sensibilizados), como linfocitos T CD4 y CD8.
Inducida por antgenos ambientales y por antgenos propios puede ser una
causa de enfermedad inflamatoria crnica.
Hipersensibilidad mediada por linfocitos T
tipo 4:

Trastorno prototpico:
Dermatitis de contacto, esclerosis mltiple, diabetes tipo 1, artritis
reumatoide, enfermedad inflamatoria intestinal, tuberculosis.
Mecanismos inmunitarios:
Linfocitos T activados, liberacin de citosinas, inflamacin y activacin de
macrfagos: citotoxicidad mediada por linfocitos T.
Lesiones anatomopatolgicas:
Infiltrados celulares perivasculares, edema, formacin de granulomas,
destruccin celular.

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