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ARRITMIAS

CARDIACAS
Dr. Daniel Prez Vassalla
Mecanismos de las
arritmias
ALTERACIONES DEL AUTOMATISMO
Taquicardias- Bradicardias
Marcapaso dominante
Ritmo de escape con FC menor de 40 x

ALTERACIONES DE LA CONDUCCION
Impulso elctrico con voltaje determinado y generacin
rpida
En el nodo AV hay conduccin decremental
Este es sensible a drogas, isquemia, etc.
Haces anmalos Kent- James
REENTRADA

Uno de los mecanismos ms frecuentes en la


genesis de las arritmias cardiacas
Se producen en areas de conduccin
decremental y hay bloqueos unidireccionales
Las arritmias cardiacas pueden generar
inestabilidad hemodinamicas y ser fatales
Pueden ser bien o mal toleradas
La inestabilidad se aprecia con FC mayores de
160 x o menores de 40x
MANIFESTACIONES
CLINICAS
Hallazgo fortuito. FA. Extrasistoles
Palpitaciones. Sincope. IC. Angina
Estado de ansiedad variable
Deben corregirse los factores
desencadenantes
Causas: IM. Miocardiopatias.
valvulopatias
Actitud ante una Arritmia
EKG
Identuficar factores desencadenantes
EKG holter de 24 Hs.

TAQUICARDIA SINUSAL PAROXISTICA

Se presentan como crisis recortadas de 10 a 20


x
Comienzo y finalizacin subita
Taquicardia Sinusal

Originada en nodo sinusal


Aumento del automatismo normal
Sin causa aparente o por ejercicios,
digestin, emociones, ansiedad
Fiebre, anemias, hipovolemia, ICC,
shock,
Se utilizan beta-bloqueantes
Extrasistoles
Supraventriculares
Arritmia muy frecuente
Latidos anticipados de origen ectopico
Se originan en auriculas, Unin a-v. foco
ectopico, re-entrada
Complejos QRS de configuracin normal
Pausa compensadora
Pacientes sanos o con patologas
variadas
Extrasistoles
Ventriculares
Una de las arritmias ms frecuentes
Pacientes sanos o con cardiopatas
Re-entrada o foco ectpico
Complejos QRS anticipados de configuracin anormal
+ 0,11
Simulan bloqueos de rama
El segmento S-T y la onda T se oponen al QRS
Hay pausa compensadora completa con doble
distancia entre las ondas P
3 o ms extrasistoles ventriculares constituyen una
salva de taquicardia ventricular
Pueden ser asintomaticas o con palpitaciones
Taquicardia Paroxistica
Supraventricular
Sucesin de 3 o ms extrasistoles
supraventriculares
Ritmo rpido y regular + 200 x
Inicio y finalizacin brusca. Duracin variable
Re-entrada o automatismo
Sindrome de Wolf-Parkinson-White
Sucesin de ondas P anormales
Complejos regulares. Muy comn
Suele ser benigna y asintomtica
Fluter o Aleteo Auricular
Puede evolucionar espontaneamente a FA
Cardiopatas con dilatacin auricular
Re-entrada con FC entre 250-350 x
Ondas P anchas y regulares. Onda F
La frecuencia ventricular es menor que la auricular
Las maniobras vagales no controlan la arritmia pero
ayudan al diagnostico
Se ve en patologias cardiacas
Pueden ser asintomticas o palpitaciones
Ritmo regular con FC + 150x
Fibrilacin Auricular
Muy frecuente. Ancianos
Paroxistica-cronica o permanente
Se pierde la secuencia normal de activacin con cese
de la actividad mecanica util
Hay aumento del automatismo por extrasistoles
auriculares frecuentes
Ondas f irregulares . FC 400-600 x
Voltaje y configuracin variables
Fibrilofluter
QRS irregukares de morfologa normal
R-R iregulares con ausencia de ondas P
Pulso irregular. Disociacin Pulso/FC
Taquicardia Ventricular

Sucesin de 3 o ms extrasistoles
ventriculares
FC entre 100-250 x
Ritmo idioventricular. TP Tosade de Pointes
Foco ectopico o re-entrada
QRS anchos con segmento S-T y onda T
opuestos
Ritmo Regular sostenido.20% onda P
regulares
Asintomtica o con palpitaciones
Fibrilacin Ventricular

Forma de paro cardiaco


Actividad ventricular desorganizada y
parcelar con multiples re-entradas
No hay actividad mecnica util
Desfibrilacin electrica o RCP
Sindrome de Wolf-
Parkinson-White
Conecciones anatmicas anormales que
evitan total o parcialmente el paso por el nodo
a-v
P-R menor de 0,12
Tendencia a TPSV o asintomtica
Haz de Kent con onda delta.
Periodo refractario prolongado
Estudios electrofisiologicos
Tratamiento Quirurgico
Bradicardia Sinusal

FC menor de 60x
Disminucin del automatismo del nodo sinusal
Complejos normales precedido de onda P
Aumento del tono vagal o reduccin del tono
simpatico
Pacientes sanos,deportistas,jovenes, durante
el sueo,IM,mixedema
Digital,Amiodarona,Beta-bloqueantes
Asintomaticos o con sincope o mareos
Sindrome del Nodo
Enfermo
Sincopes, mareos,IC con bajo gasto
Alteraciones estructurales del nodo
sinusal,paro,bloqueos
Sindrome taquicardia-bradicardia
Afeccin propia de ancianos o fibrosis
difusa,ateroesclerosis
Implantacin de marcapasos
Bloqueos
Auriculoventriculares
Se observan en el EKG con prolongacin
del P-R. Mayor de 0,20
Puede localizarse en auricula, nodo a-v,
Haz de His o sus ramas
1-2-3 grado
Primer gardo: Retraso de conduccin de
los impulsos pero todos alcanzan los
ventriculos
P-R mayor de 20
Bloqueos A-V de 2 Grado
Ondas P intermitentes no seguidas de QRS
Tipo I,Wenckeback o Mobitz I
Alargamiento progresivo del tiempo de conduccin
hasta bloquearse
P-R prolongado en formaprogresiva hasta que una
onda P no seguida de QRS
Tipo II o Mobitz II
P-R constante previo al bloqueo de onda P
De Grado Avanzado
Se bloquea ms de la mitad de las ondas P
Bloqueo de Tercer Grado

Bloqueo de conduccin completo


Cada cavida late en forma independiente
Los sintomas dependen de la frecuencia
ventricular y grado de afeccin miocardica
Asintomatico o signos de bajo gasto
Mareos, sincope, angina, IC
Sindrome de Stokes-Adams.
Perdida de conocimiento,convulsiones,
relajacin de esfinteres