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CLASIFICACION BACTERIANA

GRAM (+) GRAM (-)


COCOS BACILOS COCOS BACILOS
GRAM (+) GRAM (+) GRAM (-)
GRAM (-)
1.Genero
Staphylococcus Corynebacterium Neisseria
diphteriae
Staphylococcus aureus meningitidis
Listeria
Staphylococcus monocytogenes Neisseria
epidermidis
Bacillus antracis gonorrohoeae
Staphylococcus
saprophyticus
C. Tetani
2.Genero Streptococcus -Clostridium
C. Botulinum
Streptococcus pyogenes
C. perfringens
Streptococcus agalactiae
Streptococcus grupo D : Enterococos
Streptoccus viridans
Streptococcus pneumoniae
GENERO CLOSTRIDIUM

NEUROTOXICOS HISTOTOXICOS
Clostridium tetani Clostridium
perfringens
Clostridium botulinum
Clostridium novyi
Clostridium
histoliticum

ENTEROTOXICOS PIOGENOS
Clostridium perfringens
Clostridium perfringens
Clostridium difficile
Clostridium ramosum
Clostridium
HISTOTOXICO perfringens
Clostridium perfringens
Bacteria anaerbica Gram (+),
inmvil y formadora de esporas
que se encuentra en los
intestinos de los seres
humanos y de animales, piel,
zona perineal, boca, ap.
Genital femenino, suelo, agua,
alimentos (carnes que no estn
bien cocinadas).

Las enfermedades causadas


pueden ser fatales.
Clostridium perfringens

A B C D E

GANGRENA ENTERITIS
GASEOSA NECROTIZANTE

TOXI-INFECCION
ALIMENTARIA
Clostridium perfringens

17 FACTORES DE VIRULENCIA

ACTUAN ROMPIENDO
ESTRUCTURAS O
MEMBRANAS O AUMENTANDO
LA PERMEABILIDAD
VASCULAR

12 HISTOTOXINAS ( AlfaGamma)
1 ENTEROTOXINA
3 SUSTANCIAS ENZIMATICAS ( neuraminidasa, sialidasa, hemolisina)
1 FACTOR METABOLICO
Clostridium perfringens
12 HISTOTOXINAS ( alfagamma)
1 ENTEROTOXINA
3 SUSTANCIAS ENZIMATICAS ( neuraminidasa, sialidasa, hemolisina)
1 FACTOR METABOLICO

TOXINA ALFA

PRINCIPAL TOXINA LETAL DEL


Clostridium perfringens TIPO A,
RESPONSABLE DEL DAO LOCAL DE LA
GANGRENA GASEOSA.

DESTRUYE PLAQUETAS, AMPLIO DAO


HEMATIES, LEUCOCITOS, CEL MUSCULAR,
ENDOTELIALES Y MEMBRANA
DE LAS CELULAS NECROSIS, GRAN
MUSCULARES EDEMA
Clostridium perfringens
12 HISTOTOXINAS ( Alfa, Beta,Gamma)
1 ENTEROTOXINA
3 SUSTANCIAS ENZIMATICAS ( neuraminidasa, sialidasa, hemolisina)
1 FACTOR METABOLICO

TOXINA BETA ENTEROTOXINA

ACTUA EN LA MUCOSA
TOXINA LETAL, NECROTICA. INTESTINAL, AUMENTA LA
PERMEABILIDAD,
RESPONSABLE DE LA VASODILATACIN Y
ENTERITIS NECROTIZANTE MOVILIDAD INTESTINAL,
PROVOCA PERDIDA DE
Clostridium perfringens tipo C AGUA, CL Y Na
Clostridium perfringens : Gangrena gaseosa
PATOGENIA

FUENTE DE INFECCION Puerta de Contaminacin de


(endgena o exgena) entrada tejidos
(herida) Baja potencial de
oxido reduccin
(tej necrticos,
diabetes,
artereosclerosis)

LESION EN Multiplicacin y Germinacin


TEJIDOS liberacin de del esporo
VECINOS: TOXINA ALFA
NECROSIS,
EDEMA,
GAS
Clostridium perfringens : Gangrena gaseosa
PATOGENIA
Provoca destruccin en los tejidos
infectados
(por la liberacin de exoenzimas:
fosfolipasas, hemolisinas,
colagenasas, proteasas.., que atacan a
las molculas constituyentes de los
tejidos:

que provocan la putrefaccin del tejido


acompaada de una produccin de gas,
("gaseosa").

La solucin, llegado este nivel, es la


amputacin de la zona afectada; de no
ser as la infeccin suele acabar con la
muerte del animal (cerdos, pollos,
caballos, humanos...).
INFECCIONES POR
Clostridium perfringens

Rotura de las barreras cutneo-


mucosas por ciruga o
Asociadas traumatismo,
con
FACTORES Presencia de enfermedades
DEL graves, como diabetes o
HUESPED cncer, insuficiencia vascular y

Tratamiento con
inmunosupresores
Gangrena gaseosa
GANGRENA GASEOSA
De curso rpidamente progresivo, con
necrosis muscular y grave toxicidad
sistmica, taquicardia, fiebre.

El periodo de incubacin, es de 1 a 4 das

De comienzo brusco, fuerte dolor en el lugar


del trauma.

Progresa en minutos u horas, se observa


alrededor de la herida piel edematosa con
palidez marmrea que cambia a color
bronce.

Se produce un exudado marrn,


serosanguinolento, con un olor dulzn

Se observa gas por palpacin, radiografa.


PROCESOS INTESTINALES

A B C D E

ENTERITIS
GANGRENA NECROTIZANTE
GASEOSA

TOXI-INFECCION
ALIMENTARIA
PROCESOS INTESTINALES
INTOXICACION ENTERITIS NECROTIZANTE
ALIMENTARIA

Cuadro leve: Proceso grave:


Enterotoxina de C. perfringens tipo C
C. perfringens tipo A
Ingestin de grandes
Ingestin de carnes cantidades de carne de cerdo
mal cocida

Dolor abdominal, diarrea


Dolor abdominal, diarrea sanguinolenta, vmitos, y
acuosa, nauseas shock, reas de NECROSIS
Cuadro 12-18 hrs y Y GANGRENA en el intestino
desaparece delgado, PERFORACIN
INTESTINAL Y PERITONITIS
DIAGNOSTICO
El diagnstico temprano Desde el punto de vista
se basa en: microbiolgico,
hallazgos clnicos, importante el informe
quirrgicos y urgente de la tincin
microbiolgicos. de Gram de las
muestras, en donde
tpicamente se
observan numerosos
bacilos
grampositivos
DIAGNOSTICO BACTERIOLOGICO
TRATAMIENTO
Medidas quirrgicas con
desbridamiento y extirpacin de
todos los tejidos afectados
INFECCIONES
DE PIEL Y
TEJIDOS ANTIBITICOS :PENICILINA
BLANDOS SEROTERAPIA: ANTITOXINA
OXIGENO: Inhibe al Clostridium
TRATAMIENTO

INFECCIONES TOXI-INFECCION
INTESTINALES ALIMENTARIA: Reponer
lquidos y electrolitos

ENTERITIS
NECROTIZANTE
Antitoxina Beta
GENERO CLOSTRIDIUM

NEUROTOXICOS HISTOTOXICOS
Clostridium tetani Clostridium
perfringens
Clostridium botulinum
Clostridium novyi
Clostridium
histoliticum

ENTEROTOXICOS PIOGENOS
Clostridium perfringens
Clostridium perfringens
Clostridium difficile
Clostridium ramosum
CLOSTRIDIUM NEUROTOXICOS
Clostridium tetani

TETANOS

Clostridium botulinum

BOTULISMO
Clostridium tetani

TETANOS
Clostridium tetani
BACILO Gram (+),
ANAEROBIO,
ESPORULADO (palillo
de tambor)

HABITAT: tierra,
intestino del hombre
y animales
Clostridium tetani

TOXINA

TETANOSPASMINA TOXINA NO
TETANOLISINA
(Neurotoxina) ESPASMOGNICA
Clostridium tetani. PATOGENIA

ESPORO HERIDA CUTANEA GERMINACION


(Puerta de entrada) (Tejidos del husped)

MEDULA VIA NEURAL TOXINA


ESPINAL (intraaxonal TETANOSPASMINA

SNC
VIA HUMORAL
(Sangre y linfa)
Clostridium tetani:
CUADROS CLINICOS
PERIODO DE INCUBACION CALAMBRES
6-15 DIAS
CONTRACCIONES DE
MUSCULOS

AUMENTO DE
REFLEJOS

SIGNOS RIGIDEZ DE
MUSCULOS
MANDIBULARES

DOLOR DE MUSCULOS
FACIALES.
Clostridium tetani:
CUADROS CLINICOS
TETANOS LOCAL TETANOS GENERALIZADO

RARO HABITUAL

LOCALIZACION: Puerta de LOCALIZACION: Descendente


entrada
TRISMUS, DISFAGIA, Y RIGIDEZ
Rigidez de los msculos CUELLO, ESPALDA.
cercanos a la infeccin
RISA SARDONICA,
TETANOS CEFALICO: CONVULSIONES por ESTIMULOS
Parlisis facial y disfagia. (fracturas).

MUERTE: FALLA RESPIRATORIA


PARO CARDIACO
EMBOLIA PULMONAR
TETANOS GENERALIZADO
Clostridium tetani
TETANOS NEONATAL
TETANOS NEONATAL
VACUNACION DE LAS
EMBARAZADAS

ADMINISTRACION DE
INMUNOGLOBULINA A
RECIEN NACIDOS

ATENCIN OBSTETRICA
CORRECTA

EVITAR LA
CONTAMINACIN DEL
OMBLIGO
TRATAMIENTO

MEDIDAS DE SOSTEN NEUTRALIZACION ELIMINACION DE LA


DE LA TOXINA FUENTE DE TOXINA
-Cuidados Sueros o -Eliminacin de
respiratorios gammaglobulinas tejidos muertos y
-Control de espasmos antitetnicas bacterias: se
reflejos de las restablece la
convulsiones circulacin.
-Control de nutricin -PENICILINA
EPIDEMIOLOGIA

CLOSTRIDIUM TETANI: FLORA NORMAL INTESTINAL DEL HOMBRE Y


ANIMALES

ESPOROS DEL CLOSTRIDIUM TETANI

SUELO (reservorio)

HERIDAS CONTAMINADAS
(Con heces o tierra)

FRECUENTE EN: Agricultores, ganaderos, matarifes, barrenderos.


Zonas de clima clido y hmedo.
PROFILAXIS
CIRUGIA QUIMIOPROFILAXIS INMUNIZACION
Limpieza de herida
ACTIVA
Eliminacin de PENICILINA G VACUNA
tejidos necrosados PENTAVALENTE
( asociado a
Restauracin de la inmunizacin) PASIVA
circulacin Inmunoglobulina
sanguinea humana antitetnica
CLOSTRIDIUM NEUROTOXICOS
Clostridium tetani

TETANOS

Clostridium botulinum

BOTULISMO
Clostridium botulinum

BOTULISMO

CONSUMO DE
DEBILIDAD MUSCULAR O
CONSERVAS
PARALISIS FLACIDA
CASERAS
SIMETRICA DESCEDENTE
Clostridium botulinum

TOXINA BOTULINICA

Sangre o linfa
ALIMENTOS ESTOMAGO TERMINACIONES
CONTAMINADOS INTESTINO DELGADO NERVIOSAS

PARALISIS FLACIDA DEL INHIBE LIBERACION


MUSCULO DE ACETIL COLINA

HERIDA CONDICIONES BACTERIA, CRECE,


CONTAMINADA ANAEROBIAS MULTIPLICA, Y
PRODUCE NEUROTOXINA
Clostridium botulinum

RESERVORIO:
Tierra, agua, CONSERVAS
Intestino animal CASERAS
y de peceS
Clostridium botulinum
CUADROS CLINICOS
INTOXICACION BOTULISMO DE HERIDAS BOTULISMO DEL
ALIMENTARIA LACTANTE

Ingestin del alimento Produccin de toxina in situ

18- 36 hrs
ESPOROS DEL SUELO LACTANTES DE
Manifestaciones neurolgicas 3-20 SEMANAS DE EDAD
PARALISIS FLACIDA
SIMETRICA DESCENDENTE
HERIDAS, CORTADURAS, SINTOMAS
SINTOMAS LESIONES
Disminucin de succin,
Diplopa, visin borrosa, llanto, debilidad muscular,
fotofobia, disfagia paro respiratorio
Mucosas secas y dolorosas PARALISIS FLACIDA
Debilidad de extremidades y DESCENDENTE MUERTE SUBITA
msculos respiratorios

MUERTE
(Fallo respiratorio, neumonas
arritmias cardiacas)
Clostridium botulinum
DIAGNOSTICO

SE DEMUESTRA CONFIRMANDO:
1. Toxina en la sangre del paciente,
2. Toxina o bacteria en heces o
vmitos,
3. Toxina o bacteria en alimento
sospechoso ingerido,
4. Bacteria en exudados de heridas
Clostridium botulinum
TRATAMIENTO
ELIMINACION DE LA
TOXINA DEL TUBO SUERO ANTITOXICO ELIMINACION DEL MEDIDAS DE SOSTEN
DIGESTIVO MICROORGANISMO

MEDIDA INMEDIATA:
PROVOCAR VOMITO Y PACIENTE CON
LAVADO DE ANTITOXINA EQUINA BOTULISMO DE SIGNOS
ESTOMAGO HERIDAS NEUROLOGICOS
Personas con signos
ADMINISTRACION DE de botulismo y Desbridamiento con Ingreso en UTI
PURGANTES Y asintomticas que irrigacin y para vigilar funcin
ENEMAS ingirieron alimento PENICILINA cardiaca y respiratoria
contaminado
GRACIAS
difteria
No podemos saber si Dios nos dar
UN DIA MAS

GRACIAS

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