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INFLAMACION

El proceso inflamatorio es un sndrome comn a numerosas situaciones


patolgicas. Consiste en la respuesta local o sistmica del organismo
frente a diversos estmulos. La inflamacin puede ser originada por
factores endgenos (necrosis tisular o fractura sea) o factores exgenos
como lesiones por agentes mecnicos (cortes), fsicos (quemaduras),
qumicos (corrosivos), biolgicos (microorganismos) e inmunolgicos
(reacciones de Nhipersensibilidad). Tiene como propsito la eliminacin
del agente causal as como la reparacin del tejido daado y el
mantenimiento de la homeostasis.
La respuesta inflamatoria esta conformada por la interaccin de diversos
elementos: clulas efectoras, molculas (mediadores inflamatorios,
citocinas, etc), plasma sanguneo, fenmenos vasculares entre otros.
Tipos de Inflamacin.

Segn su duracin se puede clasificar en aguda y crnica.

La Inflamacin aguda es de duracin relativamente corta, se inicia


muy rpidamente. Se caracteriza por la vasodilatacin local y
aumento de la permeabilidad capilar e infiltracin leucocitaria.
Los cambios que se producen tras la lesin tisular se deben a tres
procesos:
Cambios hemodinmicos. Modificacin del calibre de los vasos
sanguneos originando aumento del flujo sanguneo.

Alteracin de la permeabilidad vascular. Alteraciones en la


estructura de la microvasculatura, permitiendo la salida desde la
circulacin de protenas plasmticas y leucocitos.
Modificaciones leucocitarias. Migracin de leucocitos
desde el punto de la salida de la microcirculacin al
foco inflamatorio, bajo la influencia de factores
quimiotcticos, en donde los fagocitos eliminan al agente
lesivo. Tanto durante la quimiotaxis como en la
fagocitosis, se puede originar lesin tisular por
accin de metabolitos activos y proteasas liberadas al
medio extracelular.
Inflamacin crnica. Si la inflamacin persiste por semanas e
incluso meses . Tiene dos caractersticas importantes:
1- El infiltrado celular est compuesto sobre todo por
macrfagos, linfocitos y clulas plasmticas.
2- La reaccin inflamatoria es ms productiva que
exudativa, es decir, que la formacin de tejido fibroso
prevalece sobre el exudado de lquidos.
Elementos que interactan en el
proceso inflamatorio.
1.- Clulas que intervienen en la inflamacin
Polimorfonucleares (neutrfilos, eosinfilos,
basfilos) y los fagocitos mononucleraes
(monocitos y macrfagos). Su principal funcin es
la de fagocitar y actuar como clulas presentadoras
de antgenos, a su vez se encargan de la liberacin
de diversos factores denominados citocinas, estas
se encargan de coordinar la accin entre los
diversos elementos celulares.
2.- Sntesis de mediadores qumicos y funcin en la inflamacin.
La mayora de los mediadores inflamatorios identificados actualmente tiene su origen
en los componentes fosfolipdicos de las membranas celulares, que se liberan como
consecuencia de la destruccin de las mismas.

Complemento (C3a, C3b, C5a).Origen plasma. Accin Degranulacin de los


mastocitos, opzonizacin y quimiotaxis

Bradiquinina. Origen plasma. Accin Vasodilatacin, aumento de la permeabilidad,


estimulacin de las terminaciones nerviosas (dolor)

Prostaglandinas. Origen Fosfolpidos de la Membrana Celular. Conversin por COX-


2. Accin: Vasodilatacin, potencia la accin de la bradiquinina (hiperalgesia) o
histamina (permeabilidad), fiebre, mediador de la accin de la IL-1

Leucotrienos. Origen Fosfolpidos de la Membrana Celular ,Conversin por 5-LOX.


Accin: Activacin de neutrfilos, eosinfilos y monocitos. Aumento de Citoquinas,
dilatacin arteriolar, aumento de permeabilidad venosa post capilar.
Factor activador de plaquetas. Origen Fosfolpidos de la Membrana
Celu0lar. Conversin por las Fosfolipasas A2, plaquetas, mastocitos,
basfilos, PMN, monocitos y macrfagos . Accin: Agregacin
plaquetaria, vasoconstriccin, aumento de la permeabilidad y es
vasodilatador muy potente a bajas concentraciones, aumento de la
adhesin leucocitaria al endotelio, quimiotaxis y promocin del
estallido oxidativo.

Neuropptidos (CGRP, sustancia P, PIV, taquicininas). Origen:


Terminaciones nerviosas. Accin: PIV, CGRP dilatacin arteriolar,
aumento de la permeabilidad poscapilar, activacin de eosinfilos y
degranulacin de mastocitos; Sustancia P estimulacin de las
terminaciones nerviosas, dolor
Citocinas (Interleucinas IL-8, TNF, TGF,PDGF). Origen: Macrfagos,
Linfocitos, Fibroblastos, Condrocitos, Sinoviositos . Accin: Accin
proinflamatoria o antiinflamatoria. Activacin de celulas
inflamatorias, comunicacin celular, destruyen los proteoglicanos
del cartlago, fiebre.
Tromboxano A2 . Origen: plaquetas. Accin: Promueve
la agregacin plaquetaria. Tiene accines constrictoras
de la musculatura vascular

Histamina. Origen: Mastocitos. Accin: Dilatacin


arteriolar, aumento de la permeabilidad vascular, dolor
Oxido Ntrico. Origen: Macrfagos, linfocitos,
Fibroblastos. Accin: Vasodilatacin, inhibicin de la
adherencia leucitaria al endotelio, citotxico para
microorganismos.
Radicales libres derivados del O. Origen: Neutrfilos.
Accin: Dao tisular, citotxico para microorganismos
Fisiologa del dolor

Las prostaglandinas trabajan junto con la bradiquinina para


potenciar el dolor y la formacin del edema. Los mediadores
inflamatorios (prostaglandinas, histamina y bradiquinina)
perpetuan la extensin del dolor por estimular las
terminaciones nerviosas libres de los nocioceptores
(Terminaciones nerviosas perifricas que registran los eventos
dainos) para liberar Sustancia P a nivel perifrico. Esta
sustancia es un neuropeptido que es sintetizado por varios
tipos de neuronas incluyendo a los nocioceptores. Estimula la
degranulacin de los mastocitos, aumentando la cantidad de
histamina presente. Esta a su vez estimula a los nocioceptores
amplificando la seal inflamatoria dolorosa y perpeta la
extensin de la inflamacin y dolor por estimular nuevos
nocioceptores para una mayor liberacin de Sustancia P
El dolor y su tratamiento

1- La efectividad de los analgsicos es mayor si se


administra antes de percibir la sensacin dolorosa.
2- El dolor es una sensacin que llega desde
diversas vas nerviosas e incluye varios mediadores
qumicos diferentes y, por lo tanto, es poco
probable que un solo tipo de frmaco sea
completamente efectivo ni siquiera a dosis altas.
Por esta razn, se esta experimentado la terapia
mltiple que consiste en la administracin de varios
tipos de frmacos e incluso por diferentes vas
Agentes Antiinflamatorios No
Esteroideos.
Los antiinflamatorios no esteroideos inhiben la actividad
de la enzima ciclooxigenasa (COX) resultando en la
disminucin de la formacin de prostaglandinas y
tromboxanos a partir de cido araquidnico.

La disminucin en la sntesis de prostaglandinas y su


importancia en la produccin del dolor, inflamacin,
fiebre y su actividad en diferentes tejidos es la
responsable de la mayora de los efectos teraputicos de
los AINES as como de sus efectos adversos.
Acciones de los AINES
Antiinflamatorio

Actan a nivel perifrico, en el tejido inflamado,


inhiben la produccin de prostaglandinas en estos
sitios, adems disminuyen la sntesis o acciones de
otros mediadores locales de la respuesta
inflamatoria.

Los antiinflamatorios reducen, no eliminan, los


procesos inflamatorios, proporcionando un
beneficio sintomtico
Analgsico

Es eficaz en el tratamiento del dolor leve o moderado, y


moderadamente eficaces en el de alta intensidad.

Bloquean la generacin del impulso del dolor, va


perifrica ocasionada por la reduccin de prostaglandinas
y la inhibicin de la sntesis o acciones de otras
sustancia que sensibilizan los receptores del dolor.

Los AINES producen analgesia principalmente frente al


dolor de origen musculoesqueltico, vascular, dental y el
relacionado con el parto.
Antipirtico

Los AINES reducen la temperatura elevada, en tanto


que la temperatura corporal normal solo se ve
ligeramente afectada. La disminucin de la
temperatura se produce como consecuencia de una
mayor prdida de calor, causada por la
vasodilatacin de los vasos sanguneos
superficiales. El bloqueo de la produccin de
prostaglandinas y de la respuesta central a
citocinas (IL-1) es el responsable de la accin
antipirtica de los frmacos AINES.
Reacciones adversas de los AINES

Gastrointestinales: Ulceracin, perforacin y


sangrado (2-4 %). Mayor riesgo de estos en
pacientes con antecedentes de lcera pptida,
intolerancia a otros AINES, enfermedad
cardiovascular, ancianos, esofagitis, pancreatitis,
posible impacto en el trabajo heptico.

Renal: Insuficiencia renal, necrosis papilar,


sndrome nefrtico, nefritis intersticial y fallo renal.
Mayor riesgo en insuficiencia cardaca congestiva,
cirrosis, insuficiencia renal y ancianos.
Cardiovascular: Hipertensin arterial y secundariamente,
infartos de miocardio y accidentes vasculares enceflicos.
Mayor riesgo en pacientes que usan betabloqueantes .

Enceflico: Mayor riesgo en pacientes que usan


betabloqueadores.

Hematolgicas: Hemorragias por interferir con funcin


antiagregante de las plaquetas, neutropenia y otras
citopenias por fallo medular, principalmente con
indometacina y fenilbutazona.