Trastornos

HEMODINAMICOS
EDEMA
 Edema
Definicin: Es la acumulacin de lquido en el espacio intersticial o
intercelular y tambin en las cavidades del organismo.

Se observa como Hinchazn o aumento de volumen de una regin

anatmica y se comprueba por la fovea o huella que deja al apretar
con el dedo la zona afectada.
Cuando hay inflamacin deja adems una coloracin blanca

El 60 % del peso corporal es agua .

Un hombre de 70 k. de peso contiene 42 litros de agua.
28 L intracelular y 14 L extracelular (10 L en el intersticio y 4 L
intravascular).
 Tipos de Edema
SEGN EXTENSIN :
Edema localizado ( Ej. trombosis venosa, edema cerebral o
pulmonar.)
Edema generalizado o anasarca (Ej. insuficiencia cardiaca,
hipoproteinemia.)

SEGN LOCALIZACIN :
- Ascitis: Lquido en cavidad peritoneal.
- Hidrotrax: Lquido en cavidades pleurales.
- Hidropericardio: Lquido en cavidad pericrdica.
- Hidrocefalia: Lquido en los ventrculos cerebrales.
- Edema Cerebral, Edema Pulmonar, Etc.
- Linfedema.
 EDEMA
LOCALIZADO
EDEMA GENERALIZADO
ANASARCA
 EDEMA PAPILAR

EDEMA
PALPEBRAL
 EDEMA
CEREBRAL

EDEMA
CEREBELOSO
EDEMA PULMONAR
MACRO Y
MICROSCOPIA
ASCITIS
 Patogenia del Edema

PRESIN HIDROSTTICA.
PRESIN ONCTICA.
CONTENIDO DE SODIO EN EL ORGANISMO
INTEGRIDAD DEL DRENAJE LINFTICO
 Fisiopatologa del Edema

1.- Incremento de la presin hidrosttica:

a- Dificultad del retorno venoso ( Presin venosa )
- Insuficiencia cardiaca congestiva.
- Pericarditis constrictiva.
- Cirrosis Heptica ( Ascitis ).
- Obstruccin venosa ( Compresin, trombosis.)
b.- Dilatacin arterial:
- Calor, alteraciones neuro-hormonales.
2.- Reduccin de la Presin onctica:
a.- Sndrome nefrsico.
b.- Cirrosis Heptica.
c.- Malnutricin. Gastroenteropata perdedora de protenas.
3.- Retencin de Sodio :
a.- Excesiva ingesta de sal con funcin renal reducida.
b.- Incremento de la reabsorcin renal de Sodio ( Perfusin disminuida
incremento de la secrecin Renina Angiotensina).
4.- Obstruccin Linftica :
a.- Inflamacin. b.- Neoplasias. c.-Post-quirrgica. d.-Post-irradiacin.
HIPEREMIA Y CONGESTIN
 Hiperemia y Congestin

Concepto: Es el aumento de volumen o cantidad de

sangre de un rgano o territorio orgnico.

Tipos: A.- Hiperemia activa o congestin arterial.

Aumento de sangre por aporte activo.

1. Hiperemia activa nerviosa ( Parlisis de

los nervios vasocostrictores-vasodilatacin)
2. Hiperemia activa hormonal ( Kininas en la
inflamacin.

B.- Hiperemia pasiva.

Alteracin de los mecanismos del retorno
venoso
 Congestin pasiva

Consecuencias tisulares

AUMENTO DE
LA PRESION HIDROSTATICA
HIPOXIA

TRASUDADO

DEGENERACION EDEMA
PARENQUIMATOSA

ATROFIA FIBROSIS
CONGESTION PASIVA
CRONICA HEPATICA
CIRROSIS CARDIACA
 Hiperemia pasiva

Obstculo del retorno venoso.

A.- GENERAL O SISTEMICA :

Insuficiencia cardiaca izquierda: insuficiencia cardiaca
congestiva
Insuficiencia cardiaca derecha: congestin heptica. congestin
pulmonar

B.- REGIONAL :
- Extrnsecas: Compresin, vlvulo, estrangulacin.
- Intrnsecas: Vrices venosa, trombosis.
 Congestin pasiva.
CONSECUENCIAS DE LA OCLUSIN LOCAL . Depende de tres
factores:
Del territorio afectado
Rapidez de la oclusin venosa
De la existencia de ramas colaterales.

Ejemplos:
Oclusin o compresin venosa en rganos de una sola vena ( Bazo,
Rin, Cerebro, Intestino etc.)
Brusca: Infarto hemorrgico
Lenta: Compensan las colaterales.
Oclusin de la vena Porta
Vrices esofgicas ( Sistema Porto Cava Sup.)
Hemorroides ( Sistema Porto Cava inf.)
Caput Medusae ( Sistema Porto Cava Cava.)
 Vrices esofgicas
Cirrosis heptica

Hemorroides
Caput Medusae
Infarto hemorrgico de
intestino delgado
 Hiperemia o congestin

HIPEREMIA ACTIVA. HIPEREMIA PASIVA.

1.- Enrojecimiento. 1.- Cianosis ( + 5.6 gr.Hb.

reducida.)

2.- Aumento de temperatura 2.- Disminucin de la

temperatura

3.- Edema. 3.- Edema

HEMORRAGIA
 Hemorragia
Hemorragia es todo escape o salida de la sangre del espacio intra-
vascular al espacio extravascular.

-La hemorragia puede ser :

a.- Lenta o rpida.
b.- Aguda o crnica.
c.- Oculta o visible.

- Las hemorragias se clasifican en :

a.- Hemorragias externa.
b.- Hemorragias internas.
c.- Hemorragias por los orificios naturales
 Leve

Moderada

Grave

Masiva
 Hemorragia por orificios naturales.

OTORRAGIA: Sangrado por el odo.

EPISTAXIS: Sangrado por la nariz.

HEMOPTISIS: Sangrado por la boca procedente

del aparato respiratorio.

HEMATEMESIS: Sangrado por la boca procedente

del aparato digestivo.

HEMATURIA: Sangrado por la orina.

ENTERORRAGIA: Sangrado por el recto de sangre reciente.

MELENA: Sangrado por el recto de sangre digerida.

GINECORRAGIA: Sangrado del aparato genital femenino

1 2

1 Subaracnoidea 3

2 Hemorragia intracerebral

3 Hemorragia subaracnoidea
cerebelosa
 Equimosis

Hemorragia Hematoma
Petequial del
Pericardio Sub.ungueal
 Hemorragia
Pleural o toraxica

Hemorragia
Pancretica
TROMBOSIS Y EMBOLIA
Ca= Calcio; KAPM= Kiningeno de alto peso molecular; PK= Prekalicrena; FL=
Fosfolpidos; FIPT-1= Factor inhibidor de activador de plasmingeno tisular; tPA=
Activador de plasmingeno tisular; -2PI= alfa 2 antiplasmina.
ANTITROMBOTICO TROMBOTICO

Ligacin e inhibicin de la trombina Factores de coagulacin

Activacin de la Factor tisular

trombomodulina de la
protena C/S Factor V
Aceleracin de la Antitrombina Factor ligado a IXa, Xa
III por las molculas tipo
heparina Agregacin y Adhesin
2 macroglobulina plaquetarias
Factor de Von Willebrand
Inhibicin de la
agregacin plaquetaria Factor Activador de
plaquetas
PGI2
ADPasa Inhibicin de la Fibrinolisis
Fibrinolisis Inhibidor del tPA
Activador del plasmingeno
tisular (tPA)
 TROMBOSIS

DEFINICIN : Se denomina trombosis a la formacin de

un cogulo intravascular que reduce u obtura la luz del
vaso, pudiendo causar isquemia o infarto de rganos

La formacin de trombos se considera como la

consecuencia de injuria vascular, activacin del proceso
coagulativo y de disturbios en el torrente sanguneo

En la trombosis arterial la activacin plaquetaria y la

alteracin de la pared arterial son los principales
causales, produciendo un trombo rico en plaquetas y
pobre en hemates.

En la trombosis venosa el principal factor es la estsis

sangunea. El trombo es rico en fibrina y hemates.
 Trombognesis
INJURIA ENDOTELIAL.
1. Infarto cardiaco.
2. Ateroesclerosis (Diabetes, Hipertensin.)
3. Endocarditis, Miocarditis, ciruga cardiaca.
4. Enfermedades inmunolgicas.
5. Otros: Radiacin ,tabaco ,bacterias ,qumicos

ALTERACIONES DEL FLUJO NORMAL DE LA SANGRE.

1. Turbulencia cardiaca o arterial.
2. Estasis sanguneo ( trombo venoso) Aumento de la viscocidad
de la sangre

HIPERCOAGULABILIDAD.
1. Dficit de antitrombina III (Proteina C) :Sndrome nefrtico,
trauma con fractura, quemaduras, cncer diseminado, ges-
tacin.
2. Aumento del factor VIIa, VIIIa, Xa, Fibrinogeno, protrombina.
3. Disminucin de la fibrinolisis (Deficiencia del factor III,
antitrombina.
(Tabaquismo, obesidad, edad, contraceptivos.)
TROMBOSIS EN PLACA ATEROMATOSA
DE LA RAMA DESCENDENTE ANTERIOR
ANEURISMA ATEROESCLEROTICO
DE LA AORTA DESCENDENTE
TROMBOSADO
TROMBOSIS DE RAMA DE LA
ARTERIA RENAL CON INFARTO
ANEMICO O ISQUEMICO

TROMBOSIS DE RAMAS DE LA
ARTERIA ESPLENICA CON
INFARTO ISQUEMICO
TROMBOSIS DE LA ARTERIA
CAROTIDA INTERNA

INFARTO ANEMICO O
ISQUEMICO CEREBRAL
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
DEL MIEMBRO INFERIOR
 EMBOLIA.
DEFINICION : La Embolia es la impactacin de una masa slida,
liquida, gaseosa en un rgano o territorio del cuerpo humano
transportada por el sistema vascular de un lugar a otro.

ORIGEN DE LA EMBOLIA : A.- Embolia pulmonar.

B.- Embolia sistmica.
C.- Embolia paradojal.

TIPOS DE EMBOLIA :
1.- Tromboembolia.
2.- Embolia gaseosa.
3.- Embolia grasosa.
4.- Embolia de liquido amnitico
5.- Embolia tumoral.
6.- Embolia sptica.
7.- Embolia por cuerpo extrao.
 Tromboembolia pulmonar
EMBOLIA PULMONAR: Es la oclusin de una o varias
arterias pulmonares por un trombo-mbolo
desprendido del endotelio venoso de los miembros
inferiores, plvicos o abdominales. (Muy raramente es
un Embolo Paradojal).

FRECUENCIA: La embolia pulmonar es un episodio

que sucede muy frecuentemente pero solo se
visualiza en el 50 % de las necropsias, del 20 al
70 % pueden ser bien documentadas, el 95 % de los
mbolos provienen de las venas profundas de
los miembros inferiores.
 Tromboembolia Pulmonar
CLINICA:
60 a 70 % de los casos son silentes.
5 % es causal de muerte (cuando hay la obstruccin de un gran
vaso o es una embolia masiva comprometiendo pequeos vasos -
Cor-pulmonar agudo)
10 a 15 % de los casos: La obstruccin de pequeos vasos
generalmente lleva al infarto pulmonar.
10 a 15 %: La obstruccin de vasos medianos lleva al infarto
pulmonar hemorrgico en reas centrales del pulmn.
Mltiples mbolos pueden llevar a un cuadro de hipertensin
pulmonar (Fibrosis ) y a un Cor-pulmonar crnico.
 EMBOLO GRANDE
PULMONAR

OBSTRUCCION DE LA SEROTONINA
ARTERIA PULMONAR TxA2 PLAQUETARIO
PRINCIPAL

VASOCONSTRICCION BRONCOCONSTRICCION

CORAZON PULMONAR
AGUDO
HIPOXIA

VOLUMEN DE EXPULCION
DISMINUIDO

SHOCK CARDIOGENICO
EMBOLIA PULMONAR
 EMBOLIA DE LIQUIDO AMNIOTICO

EL EMBOLISMO DEL LIQUIDO AMNIOTICO PUEDE REPRESENTAR UN CUADRO

DE C.I.D. QUE SE INICIA POR LA ENTRADA DE LIQUIDO AMNIOTICO A LA
CIRCULACIN Y ES UNA DE LAS PRINCIPALES CAUSAS DE MUERTE MATERNA.
INCIDENCIA: 1/80,000 ALUMBRAMIENTOS, MORTALIDAD ( 80%).
SE PRESENTA DURANTE EL TRABAJO DE PARTO, ALUMBRAMIENTO Y POST-
PARTO INMEDIATO (EN MULTPARAS DE EDAD AVANZADA).

FACTORES PREDISPONENTES:

A. PARTO DISTOSICO PROLONGADO.

B. USO DE ESTIMULANTES UTERINOS.
C. PARTO TRAUMTICO.
D. NIOS GRANDES.

CLNICA:

A. INICIO BRUSCO Y CATASTRFICO.

B. SHOCK CARDIOVASCULAR GRAVE
C. DIFICULTAD RESPIRATORIA, CIANOSIS
D. ATONA UTERINA.
E. CONVULSIONES, COMA, MUERTE.
 EMBOLIA DEL LIQUIDO AMNIOTICO
PATOGENIA

LIQUIDO AMNIOTICO PASA A LA CIRCULACIN

A.- OBSTRUCCIN
1. RUPTURA DE CIRCULACIN PULMONAR
MEMBRANAS B.- SHOCK ANAFILATICO
2. RUPTURA DE VENAS
UTERINAS O
C.- C.I.D. (FACTORES
CERVICALES TROMBOPLASTICOS
D.- PROSTAGLANDINAS
PLACENTARIAS.
E.- TROMBOXANO

PULMONES
EMBOLIA DE

LIQUIDO

AMNIOTICO
 EMBOLIA GRASA O GRASOSA

TRAUMATISMO O POLITRAUMATISMO

FRACTURAS OSEAS IMPORTANTES

24 72 HORAS DESPUS

TEJIDO ADIPOSO O MDULA OSEA GRASOSA

PASA A LA CIRCULACIN

INSUFICIENCIA DETERIORO INSUFICIENCIA

RESPIRATORIA MENTAL RENAL

90% PACIENTES FALLECIDOS POR TRAUMATISMOS MBOLOS

GRASOS
0.5 a 2% FRACTURA NICA EMBOLIA
5 a 10% FRACTURAS MLTIPLES EN HUESOS LARGOS Y PELVIS.
10 a 15% MORTALIDAD.
EMBOLIA GRASA O GRASOSA

PATOGENIA

A. TEORA MECNICA
B. TEORA DE LA INESTABILIDAD DE LAS EMULSIONES POR STRESS
STRESS CAMBIO FSICO QUMICO DE LA SANGRE
+ QUILOMICRONES GOTAS DE GRASA
+ LIBERACIN DE CATECOLAMINAS LIBERAN LIPIDOS
+ AGREGACIN PLAQUETARIA

C. C.I.D (COAGULACIN INTRAVASCULAR DISEMINADA)

D. TEORA DE LA LESIN QUMICA.
TEORA QUMICA
CIDOS GRASOS LIBRES
LESIN TOXICA DE LA MICROCIRCULACION
BLOQUEO DE CAPILARES (C.I.D.)
 EMBOLIA GASEOSA

PARTO, ABORTO
NEUMOTORAX TRAUMATICO

EMBOLIA GASEOSA
GAS

CIRCULACION

BURBUJAS PEQUEAS

BURBUJAS GRANDES

CEREBRO
PULMONES
TRANSTORNOS NEUROLOGICOS
DIFICULTAD RESPIRATORIA CONVULSIONES ,COMA
 EMBOLIA GASEOSA
B.- ENFERMEDAD DE CAJONES O POR DESCOMPRESIN:

BUZOS O PERSONAS CON TRABAJO SUBMARINO

ATMOSFERA MAYOR QUE LA NORMAL

RESPIRAN AIRE A MAYOR PRESIN

MAYOR NUMERO DE GASES ATMOSFRICOS SE DISUELVEN

EN LA SANGRE, LIQUIDOS TISULARES, GRASA

SI PASA DE MAYOR PRESIN A MENOR PRESIN

O2,CO2, NITRGENO FORMAN BURBUJAS

(02,CO2 SE DISUELVEN RPIDAMENTE)

NITRGENO (N) POCO SOLUBLE BURBUJAS

A. BURBUJAS EN EL TEJIDO INTERSTICIAL

TEJIDOS MUSCULARES
TENDONES ARTICULACIONES B. PLAQUETAS + BURBUJAS (SEROT-ADREN)
C. FACTOR III COAGULACIN CAPILAR

FENMENO ENCORVAMIENTO FACTORES ISQUEMIA

CEREBRO PULMONES HUESO

CONV.COMA
EDEMA
INFARTOS
HEMORRAGIA
EMBOLIA GASEOSA
 EMBOLIA NEOPLASICA

METASTASIS

A.- TRANSCELOMICA O DE IMPLANTACION

B.- TRANSPLANTE.

C.- EMBOLIA LINFATICA.

D.- EMBOLIA HEMATICA.

COAGULACIN INTRAVASCULAR
DISEMINADA
 Coagulacin intravascular diseminada (CID).

DEFINICION. Alteracin fisiopatolgica sistmica trombohemorrgica de curso agudo,

sub-agudo o crnico, como complicacin de varias situaciones clnicas o enfermedades
que se acompaan de alteraciones en las pruebas de laboratorio, las que indican una
activacin de los factores pro-coagulantes, activacin fibrinoltica, consumo de los
inhibidores de la coagulacin y evidencias bioqumicas de dao o falla orgnica.

ACTIVACION DE LOS MICROCIRCULACION FACTORES

FACTORES MICROTROMBOSIS FIBRINOLITICOS
DE COAGULACION

CONSUMO DE INHIBIDORES A.-CONSUMO DE PLAQUETAS SINDROME

DE LA COAGULACION B.-CONSUMO DE FIBRINA DEFIBRILANTE
C.-CONSUMO DE FACT. COAG,

HEMORRAGIA
COAGULOPATIA DE CONSUMO MULTISISTEMICA
 ENFERMEDADES ASOCIADAS CON CID.

COMPLICACIONES OBSTETRICAS NEOPLASIAS

1- Desprendimiento placentario. 1- Carcinoma de pncreas.

2- Feto muerto y retenido. 2- Carcinoma de la prstata.
3- Embolia de liquido amnitico. 3- Carcinoma pulmonar.
4- Toxemia 4- Carcinoma gstrico.
5- Aborto sptico. 5- Leucemias agudas.
6- Mola hidatidiforme.
INJURIA TISULAR MASIVA
INFECCIONES ( SEPTICEMIAS)
1- Traumatismos.
1- Gram negativos. (Septicemia ) 2- Quemaduras.
2- Meningococcemias. 3- Cirugas extremas.
3- Enf. de las Montaas Rocosas.
4- Histoplasmosis, Aspergilosis. MISCELANEAS
5- Malaria.
6- Virus ( HIV, Hepatitis, CMV ). - Hemlisis, Hemangiomas gigantes,
Vasculitis, Shock, Aneurismas. Enf.
Hepticas.
 PATOGENIA DE LA COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA

INJURIA O LESION
DESTRUCCION MASIVA
ENDOTELIAL
TISULAR

LIBERACION DEL FACTOR ACTIVACION DE FACTORES

TISULAR TROMBOPLASTINA DE CONTACTO

COAGULACION INTRAVASCULAR AGREGACION

DISEMINADA PLAQUETARIA

ACTIVACION DE
LA PLASMINA CONSUMO DE PLAQUETAS Y
MICROTROMBOSIS
FACTORES DE LA COAGULACION

DESTRUCCION MICROAGIOPATIA
DE LA FIBRINA HEMOLITICA OCLUSION VASCULAR

PRODUCTOS LISIS DEL FACTOR

DEGRADACION V Y VIII. ISQUEMIA TISULAR
DE LA FIBRINA

INHIBICIONDE LA TROMBINA
HEMORRAGIA
INHIBICION DE LA AGREGACION PLAQUETARIA
POLOMERIZACION DE LA FIBRINA
INFARTO
 INFARTO
DEFINICION : Infarto es la necrosis del parnquima y estroma en un
territorio vascular producida por la isquemia.
(La necrosis del estroma se acompaa de destruccin del material
intercelular). El infarto es por lo tanto una lesin que se da slo a
nivel de rganos o de estructuras organoides compuestas (ejm.
Mucosas).

El concepto, adems, lleva implcita una determinada patogenia: la

isquemia.
FORMA HABITUAL DEL INFARTO
( Forma cuneiforme)

DISPOSICIN DE LOS INFARTOS

A.- En rganos con hilio ( ejm. Rin)
B.- En rganos sin hilio (ejm. Corazn)

TERRITORIOS LIMITROFES DEL CEREBRO

1.- Entre la arteria cerebral media y anterior
2.- Entre la arteria cerebral media y posterior
 Tipos de Infarto
A.- Infarto anmico : Se produce en rganos con irrigacin de tipo
arboriforme ( Arterias terminales).

B.- Infarto hemorrgico: El carcter hemorrgico de algunos infartos

es que sigue llegando sangre a la zona isqumica aunque en
cantidad insuficiente para mantener la vitalidad de los tejidos.
(Obstruccin parcial, doble circulacin, anastomtica, mbolo
migrante).

C.- Infarto sptico: Embolia trombtica infectada. (Ej. Endocarditis

microbiana).

D.- Infarto venoso: Es la infiltracin hemorrgica de un rgano o de

un sector de l, producida por el bloqueo brusco del drenaje
venoso Trombosis venosa).
 Estudio comparativo de las
ramificaciones vasculares del
corazn, a nivel del mar y en el
hombre de las alturas.

2, 4 y 6: Hombre a nivel del mar

1, 3 y 5: Hombre de las alturas

CARDIOMIOPATIA ISQUEMICA
INFARTO DEL MIOCARDIO
(SINDROME CORONARIO AGUDO)

INFARTO DEL MIOCARDIO ES EL TERMINO USADO PARA

DESCRIBIR EL DAO CELULAR IRREVERSIBLE
(NECROSIS) COMO CONSECUENCIA DE UNA ISQUEMIA
PROLONGADA
 INFARTO DEL MIOCARDIO
RELACION DE LOS TRONCOS CORONARIOS PRINCIPALES

ARTERIA CORONARIA PARED ANTERIOR DEL VENTRICULO IZQ.

IZQUIERDA, DESCENDENTE 2/3 ANTERIORES DEL SEPTUM
ANTERIOR INTERVENTRICULAR.
40 50 %

ARTERIA CORONARIA PARED POSTERIOR DEL VENTRICULO

DERECHA IZQUIERDO.
30 40 % 1/3 POST DEL SEPTUM
INTERVENTRICULAR.

ARTERIA CORONARIA PARED LATERAL DEL VENTRICULO

IZQUIERDA CIRCUNFLEJA IZQUIERDO
15 20 %
Poliarteritis nodosa comprometiendo arteria coronaria
Ateroma coronario
Infarto experimental en perro
 INFARTO DE MIOCARDIO
Secuencia de los cambios AP
TIEMPO MACROSCOPICO MICROSCOPICO HISTOQUIMICO

0-2 Hs Ondulacin de las fibras de

- los bordes
4-12 Hs Necrosis coagulativa,
- picnosis
16-24 Hs Necrosis, prdida Deshidrogenasa
Palidez estriaciones, ncleos, lctica
polimorfonucleares Fosforilasas
24-72 Hs Oxidasas
Palidez, Hiperemia del borde Necrosis total Glucgeno
K
4 a 7 Das Cambios adiposos, reabs. del
Borde hipermico, centro
sarcoplasma por macrf. Ca++ Na
amarillento reblandecido
Reaccin fibrovasc perif.

10 Das Amarillo blando,

Marcada reacc. Fibrovasc.
revascularizacin perif
Perif. (adiposidad central)
marcada
7 semanas Fibrosis Cicatriz fibrosa
Infarto agudo temprano
(menos de doce horas)
Infarto agudo tardo ( 24 a 48 horas)
5to da del infarto, etapa de licuefaccin
 Infarto tardo: 1 semana

Infarto tardo: 2 semanas

Infarto cicatrizal 30 das
 Infarto agudo

Ateroesclerosis del tronco basilar

 Infarto hemorrgico de
Intestino delgado.

Infarto hemorrgico del

lbulo izquierdo del
Hgado

INFARTO HEMORAGICO DE
QUISTE DE OVARIO
INFARTO HEMORRAGICO PULMONAR
DE VARIOS DIAS DE EVOLUCION
 INFARTO RENAL AGUDO
TOTAL Y PARCIAL O SEGMENTARIO
Consecuencias de la ateroesclerosis

Aneurisma
Infarto de
miocardio

Infarto
cerebral Hipertensin

Gangrena
SHOCK
 DEFINICIN

Es el desequilibrio entre la
entrega y la demanda de oxgeno
debido a insuficiencia del aparato
circulatorio.
 Sindrome de Choque ( Shock.)
DEFINICION: Insuficiencia generalizada de la microcirculacin
perifrica (Normovolmica o hipovolmica) con dao celular y
tisular metablico grave.

- Eder y Geding (1986) hablaban de una insuficiencia circulatoria

aguda, en la que existe una desproporcin entre el dbito
cardiaco y las necesidades sanguneas de los tejidos perifricos.

- Una falla de la perfusin que exceda los mecanismos de defensa

corporales o que no pueda ser corregida de manera rpida y
adecuada con la intervencin teraputica, llevar al choque
irreversible y a la muerte celular.

- La falla de la perfusin tisular o choque es un sndrome

fisiolgico que refleja el intento del cuerpo por preservar sus
funciones vitales, pese a que ha recibido una lesin fsica severa.
 Fisiopatologa

La perfusin global tisular es determinada

por:
La resistencia vascular perifrica y
El gasto cardiaco
 Fisiopatologa

La resistencia vascular perifrica est relacionada con:

La longitud del vaso
La viscosidad de la sangre
Es inversamente proporcional al dimetro del vaso.

La longitud del vaso y la viscosidad de la sangre son

valores relativamente fijos, mientras el dimetro del
vaso (determinada por factores autonmicos y del
endotelio) es el determinante ms dinmico de la
resistencia vascular perifrica
 Fisiopatologa

El gasto cardaco es el producto de la

frecuencia cardiaca y volumen de eyeccin

El volumen de eyeccin est determinado por:

Precarga (llenado ventricular)
Contractilidad Miocrdica (funcin de bomba)
Poscarga (resistencia al flujo de la sangre)
 Fisiopatologa

Resistencia vascular sistmica y gasto cardaco

son conceptos clnicos importantes que ayudan a
distinguir entre diferentes formas de Shock.

Aunque estas variables se pueden medir utilizando

directamente un catter en la arteria pulmonar, un
examen fsico cuidadoso a menudo proporciona los
indicios diagnsticos claves
LESION PERFUSON
Alteracin de la
Utilizacin del oxgeno Hipoxia tisular

Acidosis
Lctica
Falla de la bomba de
Na+,K+,y ATPasa.
Produccin de
ATP

Edema
Ruptura de lisosomas
Falla orgnica
intracelulares
multisistmica

MUERTE
 Fisiopatologa: Hipoxia celular

Todos los tipos de shock llevan a la entrega

inadecuada de oxgeno a las clulas.

La hipoxia celular consecuente lleva a metabolismo

anaerobio, teniendo como resultado aumento de la
produccin de cido lctico (es decir, acidosis
metablica y produccin reducida de ATP

El agotamiento de ATP reduce el sustrato para

procesos metablicos dependientes de energa y tiene
como resultado la disfuncin de la membrana celular.
 Fisiopatologa: Hipoxia celular
La liberacin de enzimas lisosomales puede
contribuir al dao de la membrana y proteolisis.

El dao celular que afecta el rgano especfico o el

endotelio vascular, puede ocurrir tambin con
agentes tales como endotoxinas, mediadores
inflamatorios, o metabolitos radicales libres.

Finalmente, si no es revertido, estos procesos

llevan a la muerte de la clula y disfuncin
consecuente del rgano.
 Fisiopatologa: Respuesta Refleja

Aumento de la actividad simptica ocurre en

respuesta a la hipotensin y es mediada por
barorreceptores carotdeos y articos.

La secrecin de Catecolaminas causa

vasoconstriccin, taquicardia, y aumento del
dbito cardaco.
 Fisiopatologa: Respuesta Refleja

Receptores de estiramiento en la vena cava y aurculas

pueden ser tambin importantes en algunos tipos de shock

La disminucin de la presin intraauricular, durante la

hipovolemia da como resultado una disminucin del
estmulo y disminuye la actividad eferente de estos
receptores.

Esto lleva a secrecin de hormona antidiurtica,

vasoconstriccin renal y finalmente activacin del eje
renina-angiotensina, producindose retencin de sodio y
agua.
 Fisiopatologa: Funcin Cardiaca

La funcin cardiaca alterada es caracterstica del

shock.

En la mayora de las formas de shock, el gasto

cardiaco se deprime

Esto es el resultado de:

Retorno venoso disminuido (precarga)
Disfuncin cardiaca primaria o
Factores mecnicos extrnsecos al corazn.
 Fisiopatologa: Funcin Cardiaca
Adems, varios factores pueden actuar recprocamente
comprometiendo an ms la funcin cardiaca.

Como resultado no es raro que en estados prolongados

de shock se desarrolle disfuncin ventricular izquierda
irreversible.

La secrecin de catecolaminas puede aumentar el gasto

cardiaco precozmente en el curso del shock (si disminuy
la precarga o contractilidad deteriorada).
As, en algn estado de shock (Ej. sepsis) el dbito
cardiaco puede elevarse inicialmente.
 Fisiopatologa: Funcin Pulmonar

Alteraciones en la funcin pulmonar son

comunes en el Shock que van desde cambios
compensatorios en respuesta a la acidosis
metablica hasta una falla respiratoria.

Esto ltimo es frecuentemente debido al

Sndrome del Distress Respiratorio del Adulto
 Fisiopatologa: Funcin Pulmonar

1. Alcalosis Respiratoria
Es comn en las etapas precoces del shock
como resultado de la estimulacin simptica.

Sin embargo la acidosis metablica usualmente

predomina a medida que la hipoperfusin
tisular progresa, resultando en acidemia.
 Fisiopatologa: Funcin Pulmonar

2. Oxigenacin
Insuficiente oxigenacin debido a factores
como:
Aumento de la presin de llenado en el
ventrculo izquierdo
Aumento en la permeabilidad capilar pulmonar
Neumona aspirativa
Tromboembolismo pulmonar, etc
 Fisiopatologa: Funcin Pulmonar

3. Acidosis Respiratoria
Puede ocurrir secundaria a depresin del
Sistema Nervioso Central
Sin embargo, frecuentemente refleja
fatiga de la musculatura respiratoria e
implica la necesidad de soporte
ventilatorio mecnico
 Fisiopatologa: Funcin Pulmonar
4. El Sndrome de Distress Respiratorio del Adulto
Es la ms seria complicacin pulmonar del shock, con
una mortalidad mayor del 50%.
Se caracteriza por la acumulacin pulmonar de agua
extravascular debido al incremento de la permeabilidad
alveolocapilar.
El mecanismo responsable es complejo y no
comprendido completamente.
Mltiples factores de riesgo para el desarrollo del
sndrome han sido identificados, incluyendo sepsis,
fracturas mltiples, transfusiones mltiples,
coagulacin intravascular diseminada y aspiracin
 Fisiopatologa: Funcin Renal

Oliguria es la manifestacin ms comn

del compromiso renal en el shock
 Fisiopatologa: Funcin Renal
La Oliguria ocurre precozmente en la mayora de los diferentes
tipos de shock, debido a intensa vasoconstriccin renal y a un
flujo sanguneo renal deprimido

El incremento del tono vascular es mediado por incremento de

la actividad simptica y el sistema renina-angiotensina.

La perfusin renal cortical disminuye mientras la perfusin

medular aumenta, esta alteracin resulta en una disminucin de
la filtracin glomerular.

Con una correccin rpida de la volemia se incrementa la

perfusin renal, pero una prolongada hipoperfusin
comnmente termina en una insuficiencia renal aguda.
 Fisiopatologa: Isquemia Cerebral

La isquemia cerebral es poco frecuente en el

shock, cuando la Presin Arterial Media (PAM)
supera los 60 mm Hg, el rango en que la auto
regulacin es efectiva.

Con una marcada y prolongada hipotensin, sin

embargo ocurre una isquemia global, resultando
en una encefalopata hipxica o muerte cerebral.
 Fisiopatologa: Funcin Heptica
La funcin heptica frecuentemente es afectada por
una prolongada hipotensin.

Puede ocurrir una disfuncin metablica y necrosis

hepatocelular.

La disfuncin heptica no contribuye a

manifestaciones agudas de shock

Con una depuracin heptica disminuida las drogas y

sus metabolitos pueden producir toxicidad (Ej.
Toxicidad por lidocaina)
Isquemia intestinal y Necrosis Hemorrgica

Puede ocurrir isquemia intestinal y

necrosis hemorrgica si la hipotensin es
prolongada.

Dependiendo de la severidad de la
hipotensin pueden ocurrir hemorragias
de la submucosa intestinal, ileo y
raramente, perforaciones intestinales.
 Fisiopatologa: Efectos Metablicos

La elevacin de la glucosa sangunea es comn

en el shock, debido primariamente a la
glicogenolisis por estimulacin simptica.

Liplisis tambin puede ocurrir

La disminucin de la perfusin del tejido adiposo

y posiblemente el metabolismo afectado puede
limitar el uso de cidos grasos libres como una
fuente de energa
 RESPUESTA
COMPENSATORIA HIPOTENSION
DEL SHOCK
Mejora el Volumen
HIPOPERFUSIN sanguneo
TISULAR

ESTIMULACIN DEL SISTEMA

Retencin de
NERVIOSO
RION CENTRAL Y SIMPATICO H2O y Na+

Aparato yuxtaglomerular Mdula suprarrenal ALDOSTERONA

Adrenalina y Noradrenalina
RENINA
Receptores Adrenrgicos
Angitensina I yII

Vasoconstriccin Vasodilatacin
Piel y Org. abdominales Corazn y Cerebro

AUMENTO DEL OXIGENO A NIVEL TISULAR

 MECANISMOS DE LA PRODUCCION
DEL METABOLISMO ANAEROBICO

Alteracin de la
Perfusin tisular
LESIN O CELULA:
ENFERMEDAD METABOLISMO
ANAEROBICO

Impedimento en la
Utilizacin del O2

AUMENTO
DEL
LACTATO SERICO
 Tipos de shock.

A.- No distributivos:
Shock Hipovolmico.
Shock Cardiognico.
Shock por obstruccin extracardiaca.

B.- Distributivos: ( Compromiso del Corazn y flujo

sanguneo)
Shock sptico
Shock anafilctico
Shock neurognico
Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica.
Clasificacin
 Sntomas del Shock o Choque

Hipotensin arterial: 80 mm. Hg.

Pulso rpido y filiforme.
Piel y mucosas: Fras y cianticas (Extremidades).
Sistema nervioso: Confusin, coma.
Diuresis disminuida: Oliguria, anuria.
 Fases de shock o choque

Fase I: Shock compensado o precoz

( Hipotensin compensada sin dao tisular)

Fase II: Shock descompensado

( Lesin tisular reversible, tumefaccin,
esteatosis)

Fase III: Shock irreversible.

( Lesin celular terminal, necrosis
(microinfartos),CIA,
microtrombosis, hemorragias
 Shock Hipovolmico

El Shock Hipovolmico es el tipo ms

comn de Shock encontrado en nios,
dando cuenta de millones de muertos en
el mundo cada ao.

La mayor causa de muertes debido al

Shock Hipovolmico en nios en pases
en desarrollo es la diarrea.
 Shock Hipovolmico

El Shock Hipovolmico resulta de la

disminucin de la precarga.

Porque la precarga es uno de los

determinantes del volumen de eyeccin,
el gasto cardaco falla cuando la precarga
cae.
 Shock Hipovolmico

El Shock Hipovolmico puede ser

adicionalmente dividido en dos grandes
categoras basadas en su etiologa:
Por prdida de lquidos
Por hemorragia
 Shock Hipovolmico
no hemorrgico
Adems, el tercer espacio
Prdida de lquidos: debido a permeabilidad
Causados: capilar aumentada, causa
Diarrea comn de hipovolmia en
Vmitos pacientes con:
Sepsis
Golpe de calor
Pancreatitis
Diuresis osmtica (Ej.
Peritonitis
hiperglicema)
Inflamacin sistmica de
Quemaduras cualquier causa.
Insuficiencia suprarrenal
Shock Hipovolmico
no hemorrgico
 Shock Hipovolmico
hemorrgico

El trauma mayor es la causa ms comn

de Shock hemorrgico.

Otras causas menos comunes incluyen:

Sangrado gastrointestinal
Sangrado post quirrgico
Despus de una crisis de sickle cell anemia
 Shock
Hipovolmico
hemorrgico
 Shock Hipovolmico
Cundo un paciente tiene un shock
hipovolmico?
Prdida estimada de sangre en un hombre de 70 Kg
CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV

Prdida de sangre
< 750 750 - 1500 1500 - 2000 > 2000
(ml)
Prdida de sangre
< 15 % 15 30 % 30 40 % > 40 %
(%)
Pulso < 100 > 100 > 120 > 140
Presin arterial Normal. Normal. Disminuida. Disminuida

Presin pulso Normal Disminuida Disminuida Disminuida

Frecuencia
14 - 20 20 - 30 30 - 40 > 35
respiratoria
Diuresis (ml/h) > 30 20 - 30 5 - 15 Mnima

Conciencia Levemente Moderada Ansioso, Confuso,

ansioso ansioso. confuso. letrgico.
 Shock Hipovolmico
hemorrgico

Existen varias situaciones en los que la

sensibilidad y especificidad de estos parmetros
son bajas.

Hay un grupo importante de pacientes que

estando en shock mantienen sus:
Signos vitales
Flujo urinario urinarios
Conciencia
 Shock Hipovolmico
hemorrgico

Este grupo, clnicamente estable, tiene

riesgo de desarrollar lesiones por
hipoperfusin tardamente en el curso de
su hospitalizacin.
 Shock Hipovolmico
hemorrgico

Este fenmeno es particularmente frecuente en

pacientes jvenes cuya capacitancia vascular y
arteriolas se vasocontraen intensamente.

Estos pacientes permanecen normotensos a

pesar de grandes prdidas de volumen; siendo
frecuentemente el colapso circulatorio la primera
manifestacin objetiva de hipovolemia.
 Shock Hipovolmico
hemorrgico

El alcohol, frecuentemente asociado al

trauma, modula la concentracin de
norepinefrina despus de la lesin;

Bloquea la respuesta vascular y modera el

efecto de la estimulacin adrenrgica.
 Shock Hipovolmico
hemorrgico

Los ancianos frecuentemente no tienen la

reserva cardiovascular para montar los
mecanismos compensadores en respuesta
al trauma.

La mortalidad en este grupo de los

hemodinmicamente estables con hipo
perfusin no corregida, es particularmente
alta.
 Shock Hipovolmico
hemorrgico

El flujo se distribuye de manera diferencial

despus de una prdida aguda de
volumen

El flujo renal normal puede mantenerse

hasta con prdidas del 40% de la volemia.
 SHOCK HIPOVOLEMICO O OLIGOHEMICO

Hemorragia , Tercer espacio

Deshidratacin Flujo
Coronario
HIPOTENSION
ARTERIAL
HIPOVOLEMIA O
OLIGOHEMIA Contractibilidad
VOL .SANGUNEO ineficiente

Disminucin de la Volumen Flujo vascular

Presin de llenado Minuto disminuido
disminuido

Alteracin del
Volumen Alteracin de la VASOCONSTRICCION
Diastlico Presin Capilar
 Isquemia renal

Cambios Hemodinmicos Dao tubular

Glomerulares

Contraccin Vasoconstriccin Congestin Obstruccin

Back-leakage
Mesangial Medular tubular

Disminucin de Oxgeno
en mdula externa

Disminucin de la tasa de filtracin glomerular

Necrosis
Tubular
Aguda
Renal
 Shock Distributivo

El Shock Distributivo resulta de una

disminucin en la resistencia vascular
perifrica, con distribucin anormal del
flujo sanguneo dentro de la
microcirculacin e inadecuada perfusin
de los tejidos.
 Shock Distributivo

Puede llevar a hipovolemia funcional con

precarga disminuida.

El shock distributivo se asocia generalmente

con un gasto cardaco normal o aumentado.
 Shock Distributivo

Las etiologas del shock distributivo

incluyen:
Sepsis (de lejos el mas comn)

Shock Sptico

Shock Anafilctico

Shock Neurognico
 Shock Cardiognico

Resulta de la falla de bomba, se

manifiesta fisiolgicamente como una
disminucin de la funcin sistlica y un
gasto cardaco disminuido.

Es comn encontrarlo luego de un infarto

de miocardio
 Shock Cardiognico

Otras causas incluyen:

Ruptura de la pared septal ventricular
Regurgitacin Mitral Aguda

Miocardiopata dilatada

Arritmias

Taponamiento cardiaco