Está en la página 1de 58

CIRCULACION ARTERIAL PERIFRICA

Dr. OSCAR PIMENTEL CAM


1.-INTRODUCCIN

Las arterias de la circulacin sistmica poseen una


pared elstica de considerable espesor, lo que les
permite retener una parte substancial del volumen
sistlico durante el perodo expulsivo del ventrculo
izquierdo. Las arterias de la circulacin menor son
de menor espesor y menos elsticas, pero de mayor
distensibilidad, lo que les permite albergar grandes
volmenes de sangre.Los vasos que salen del
corazn, independientemente de la calidad de
sangre que llevan, son denominados arterias.
1.-INTRODUCCIN
Las arterias se dividen dicotmica y progresivamente en ramas cada vez de menor dimetro.
La pared de estas ramas posee menor proporcin de fibras elsticas, pero mayor nmero de
fibras musculares lisas.Las grandes arterias (aorta y pulmonar) se continan con arterias de
mediano y pequeo calibre, y stas con arteriolas. El nmero de arterias aumenta as
progresivamente del corazn hacia la periferia y se multiplica varias veces la superficie de su
seccin total.
2.-DEFINICIN DE ENFERMEDAD ARTERIAL
PERIFRICA
3.-FISIOPATOLOGA
La isquemia de los miembros
inferiores puede clasificarse

FUNCIONAL CRTICA

Ocurre cuando el flujo Se produce cuando la


sanguneo es normal en reduccin del flujo sanguneo
reposo pero insuficiente ocasiona un dficit de
durante el ejercicio perfusin en reposo

Manifestndose clnicamente Se define por la presencia de


como claudicacin dolor en reposo o lesiones
intermitente. trficas en la extremidad.
3.-FISIOPATOLOGA
En estas circunstancias, el diagnstico preciso es fundamental, ya que hay un
claro riesgo de prdida de extremidad si no se restablece un flujo sanguneo
adecuado, mediante ciruga o tratamiento endovascular. Diferenciar ambos
conceptos es importante para establecer la indicacin teraputica y el pronstico
de los pacientes con EAP.

El grado de afectacin clnica depender de dos factores: la evolucin cronolgica


del proceso (agudo o crnico) y la localizacin y la extensin de la enfermedad
(afectacin de uno o varios sectores).
3.-FISIOPATOLOGA
Evolucin cronolgica

El mecanismo fisopatolgico por el que se desarrolla la insuficiencia arterial se basa en la presencia de estenosis arteriales
que progresan en su historia natural hasta provocar una oclusin arterial completa.

Ello se traduce en un mayor o menor grado de desarrollo de las vas colaterales de suplencia.

Cuando el desajuste entre las necesidades de los tejidos perifricos y el aporte de sangre se produce de manera ms o
menos abrupta (placa de alto riesgo), estaremos ante un cuadro de isquemia aguda de origen trombtico.

Dicha estenosis, asociada con un estado de hipercoagulabilidad, contribuye de manera decisiva al desarrollo de eventos
agudos. En esta situacin, la vulnerabilidad de la placa en los puntos ms frgiles (mayor nmero de clulas espumosas y
capa fibrosa ms delgada) es la causa de los eventos agudos.
3.-FISIOPATOLOGA

Cuando se produce la rotura de la placa, tiene


lugar una trombosis que oblitera la luz vascular,
desencadenando los cuadros agudos. Debido a
que, con frecuencia, antes de la rotura de la placa
se ha neoformado circulacin colateral, la clnica
de la isquemia aguda es mejor tolerada que la
que acontece cuando el cuadro de base de la
isquemia aguda es de origen emblico.
3.-FISIOPATOLOGA

Extensin de la enfermedad
La manifestacin clnica de la EAP depender de
manera decisiva del nmero de territorios afectados.
Es frecuente que los sujetos con una vida sedentaria y
afectacin arterial en una nica zona estn
asintomticos u oligosintomticos. El lado contrario del
espectro estara formado por los individuos que
presentan una enfermedad en varias localizaciones, en
los que es frecuente la isquemia crtica.
4.-CLNICA

Es el sntoma clsico de la EAP.Es


una molestia muscular en la
parte inferior de la pierna, que
es reproducible con el ejercicio y
cede con el reposo en un plazo
aproximado de 10 minutos
Consecuencia de un desacoplamiento
entre el aporte de oxigeno y la demanda
metablica del msculo en el ejercicio.El
dolor se localiza en la pantorilla, en el
muslo o en las nalgas.Se produce en una
tercera parte de lospacientes con EAP.
asintomtica
20-25%

claudicacin
intermitente
EAP
10-35%
presentacin inicial

sintomtica

isquemia crtica
de la extremidad
1-2%
Sin queja sintomtica obvia pero con evidente deterioro funcional.

Dolor al ejercicio que calma con reposo. Limita el ejercicio a distancias


reproducibles
3.-

Sntoma de las extremidades confinado a los msculos con un inicio consistente


(reproducible) con el ejercicio y alivio con el reposo.
4

Dolor de reposo de tipo isqumico, ulceracin que no cicatriza o


gangrena
Las 6 P definidas como signos y sntomas que reflejan el
peligro de perder la extremidad

PAIN DOLOR

PULSELESS PERDIDA DE PULSO

PALLOR PALIDEZ

PARESTHESYAS PARESTESIAS

PARALYSIS PARALISIS

POIKILOTHERMIA FRIALDAD
6.-

Segn el Consenso Europeo se define por uno de los siguientes criterios:

Dolor de reposo persistente y recurrente que requiera analgesia regular por ms de 2


semanas, con una PST <50mmHg, o en los dedos <30mmHg

Ulceracin o gangrena del pie o de los dedos con una PST <50mmHg o sistlica en
dedos <30mmHg

Esta definicin es anloga a la clasificacin clsica de Fontaine (La Fontaine) estadio III
y IV
Clasificacin de la EAP

Existe lesin 2A: Claudicacin a El paciente presenta Existen lesiones


arterial, pero el ms de 150 metros. dolor en reposo. tisulares
paciente 2B: Claudicacin a (gangrena).
permanece menos de 150
asintomtico metros.

Grado 1 Grado 2 Grado 3 Grado 4


Una de cada 5 personas con edad 65 aos que visita
al mdico de Atencin Primaria padece EAP (definida
como ndice tobillo-brazo < 0,9).

Slo 1 de cada 10 de estos pacientes presentarn


sntomas clsicos de claudicacin intermitente.

Si se confa nicamente en los sntomas clsicos de la


claudicacin intermitente, muchas EAP pueden pasar
desapercibidas.
La EAP: enfermedad infradiagnosticada e infratratada
Al igual que en un iceberg, en la EAP slo vemos una pequea parte
de los afectados: los pacientes que acuden a nuestra consulta
representan nicamente una tercera parte del total.
Etiologa de la EAP
La EAP est causada por la aterosclerosis en ms del
90% de los casos. La aterosclerosis es una
enfermedad sistmica que afecta a las arterias de
todo el cuerpo. Se inicia como una placa (colesterol
y plaquetas, entre otros productos) que, a medida
que crece, obstruye el flujo arterial. La rotura de
estas placas provoca la llamada aterotrombosis,
causante de los infartos o las isquemias agudas. La
clnica depender del territorio que irrigue la arteria
afectada.
Factores que favorecen la EAP
Prevalencia de EAP
La prevalencia de EAP aumenta con la edad; por tanto, en poblacin
mayor de 80 aos es donde ms se presenta esta patologa.
Importancia y pronstico de la EAP

La importancia de la EAP no viene dada


por el riesgo de prdida de la
extremidad, sino por el peligro que
tiene el paciente de presentar
complicaciones cardiovasculares graves.
Al ser la aterosclerosis una enfermedad
sistmica, es frecuente encontrar
afectacin en los vasos coronarios y
cerebrales, por lo que la comorbilidad
es frecuente
El riesgo de prdida de extremidad en un paciente con claudicacin intermitente es de un 2% a los 5
aos, mientras que el riesgo de sufrir un episodio cardiovascular no mortal en este perodo es del 20%.
La mortalidad ser de un 10-15% y, de este porcentaje, el 75% ser por causas cardiovasculares. El
paciente ha de ser consciente de que es su vida la que est en riesgo y no su extremidad
DIAGNSTICO DE ENFERMEDAD
ARTERIAL PERIFRICA

Se establece una sospecha con la


anamnesis del paciente. Es tpica la
historia de dolor en la zona gemelar,
que aparece al caminar una distancia
ms o menos constante. Este dolor
cede con el reposo y vuelve a aparecer
en la misma zona y a la misma
distancia.

El cuestionario de Edimburgo,
publicado por Leng y Fowkes en 1992,
tiene una sensibilidad y una
especificidad del 91 y del 99%,
respectivamente, para el diagnstico
de la EAP. Son unas preguntas que
debe responder el propio paciente para
clasificar la claudicacin intermitente en
tres categoras: ausente, atpica y
definida.
Exploracin fsica de la EAP
INSPECCIN DE LA EXTREMIDAD

Debemos observar y
registrar el color
plido de la piel, la
temperatura, la
presencia de
lesiones, la ausencia
de vello cutneo y el
estado de las uas.
PALPACIN DE PULSOS
PULSO FEMORAL
PULSO POPLTEO
PULSO PEDIO

PULSO TIBIAL POSTERIOR

La ausencia de pulso tibial posterior es el mejor


discriminador aislado de la isquemia crnica
(dado que falta muy raramente en personas normales).
Sensibilidad: 71%.
Especificidad: 91%.
Valor predictivo negativo: 96,5%.
Valor predictivo positivo: 49%.
ndice tobillo-brazo
Es la prueba objetiva ms eficiente y sencilla para
documentar la existencia de EAP. En ella se relaciona la
presin arterial sistlica obtenida en la arteria humeral con la
presin arterial sistlica obtenida en las extremidades.

Porque permite realizar el diagnstico de EAP, ya


que tiene una sensibilidad del 95% y una
especificidad del 98% para detectar esta dolencia.

Porque localiza el nivel de la lesin. La diferencia


de presiones entre segmentos indica el lugar de la
obstruccin.

Porque informa de la evolucin de la enfermedad


y del xito o fracaso tras la ciruga
Cmo se realiza el ITB? 1. Reposo de 10 minutos antes de realizar el
ITB (decbito supino).

2 . Medicin PRESIN BRAQUIAL:


Manguito humeral.
Sonda doppler continuo de 8 MHz en la
flexura del codo sobre el pulso (parte
interna).
Detectar la arteria e insuflar el manguito
hasta la desaparicin de flujo.
Desinsuflado paulatino del manguito
hasta captar la frecuencia sistlica.

3 . Medicin PRESIN TOBILLO:


Manguito de presin por encima del
tobillo.
Sonda doppler continuo de 8 MHz sobre
arteria tibial posterior y pedia (ngulo
entre 45 y 60. (Ver foto).
Detectar la arteria e insuflar el manguito
hasta la desaparicin de flujo.
Desinsuflado paulatino del manguito
hasta captar la frecuencia sistlica.
Interpretacin del ITB
Actuacin segn resultado del ITB
Indicaciones del ITB
< 50 aos diabticos y con otro factor de riesgo aterosclertico (tabaco,
dislipemia, hipertensin arterial o hiperhomocisteinemia).

50-69 aos fumadores o diabticos.

> 70 aos.

Sntomas sugestivos de claudicacin intermitente o dolor isqumico en


reposo.

Pulsos anormales en miembros inferiores.

Aterosclerosis conocida (coronaria, carotdea o renal).


Limitaciones del ITB

No valorable en presencia de arterias calcificadas (ancianos, diabticos,


insuficientes renales).

Pacientes con estenosis graves, pero con redes colaterales abundantes.

Confusin entre arteria y vena cuando existen estenosis graves.

No localiza de forma precisa el lugar de la lesin.


TRATAMIENTO DE LA EAP
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

Disminuir el riesgo de problemas CV agudos

Mejorar sntomas de extremidades

Evitar que el cuadro evolucione y llegue a isquemia crtica

Mejorar la situacin funcional de la Prevenir los eventos secundarios a la


extremidad distribucin polifocal de la enfermedad.
ESQUEMA DE TRATAMIENTO

Tratamiento no farmacolgico

Tratamiento farmacolgico

Tratamiento quirrgico
Tratamiento no farmacolgico

TRATAMIENTO DE LOS
FACTORES DE RIESGO

1. Abandono del tabaco

2. Ejercicio fsico

3. Dislipemia

4. Hipertensin

5. Diabetes
Tratamiento farmacolgico

Prevencin secundaria de eventos cardiovasculares

Tratamiento especfico de la claudicacin intermitente

Tratamiento especfico de la isquemia crpitica


Prevencin secundaria de eventos cardiovasculares

cido acetil saliclico


Reduccin del 23% de afectacin CV.
Mejor dosis con menor riesgo digestivo: 70-100mg/dl.
Frmacos tienopiridnicos (clopidogrel)
Ms potente que la aspirina.
Su combinacin con la aspirina es superior a la
monoterapia en pcts. Con enefermedad coronaria
Estatinas (simvastatina y atorvastatina)
Reduccin del 24% del riesgo. afectacin CV.
Igual beneficio en los que tiene LDL> o < 100mg/dl.
IECAs
Ramipril proporciona una reduccin del 25% en el nmero de
eventos CV.
Puede ser beneficioso inculso en pacientes normotensos.
Tratamiento especfico de la claudicacin intermitente

Pentoxifilina
Aumenta la deformidad de los hemtes.
Reduce la viscosidad sangunea
Inhibe la agregacin plaquetaria.
Reduce los valoren de fibrinnego.
Beneficio en la fase inicial de la claudicacin.

Cilostazol
Inhibidor de la agregacin plaquetaria .
Aumento de HDL y descenso de triglicridos.
Estatinas
Mejoria en la distancia de claudicacion..
Tratamiento especfico de la isquemia crpitica

PROSTANOIDES (PGE1 y PGI2)


Inhibicin de la agregacin plaquetaria y de la activacin leucocitaria, con un efecto

vasodilatador importante.

OTROS
Anticoagulantes, oxgeno hiperbrico, estimulacin espinal, etc., han sido otras alternativas

empleadas en la isquemia crtica. Sin embargo, el beneficio de estas medidas ha sido

marginal.
Tratamiento quirrgico

Situacin clnica del Territorio vascular que


paciente precisa reconstruccin
REVASCULARIZACIN AORTOILIACA (SUPRAINGUINAL)

CIRUGA DE REVASCULARIZACIN

ANGIOPLASTA/ENDOPRTESIS

REVASCULARIZACIN INFRAGUINAL

CIRUGA DE REVASCULARIZACIN

CIRUGA ENDOVASCULAR
REVASCULARIZACIN AORTOILIACA (SUPRAINGUINAL)

CIRUGA DE REVASCULARIZACIN.

La afectacin difusa, extensa: implante de una prtesis artica unifemoral o

bifemoral.
cifras de mortalidad operatoria inferiores al 5%

Se cuantifica el riesgo quirrgico para seleccionar.

Para pacientes de alto riesgo o con un abdomen hostil (mltiples reintervenciones,

radioterapia previa, infeccin activa, etc.): tcnicas extraanatmicas , permiten la

revascularizacin de las extremidades por trayectos no anatmicos, y con una menor

agresin.
Los ms utilizados son: La ciruga de derivacin axilounifemoral o bifemoral, y la

femorofemoral.

Se tunelizan por va subcutnea, la primera por la regin lateral del trax y el abdomen,

y la segunda por la regin suprapbica.

Pueden realizarse con anestesia locorregional.

ANGIOPLASTIA/ENDOPRTESIS.

Es mejor en:

Lesiones cortas, preferentemente estenosis y no calcificadas en la arteria iliaca comn.


REVASCULARIZACIN INFRAINGUINAL

Dos caractersticas determinantes para su reconstruccin.

Se trata de una enfermedad difusa, con oclusiones habitualmente largas, superiores a los 10-15 cm

de longitud, en general calcificadas y en las que coexisten las zonas ocluidas con segmentos largos de

arteria afectada por la enfermedad.

Las lesiones ms cortas ocasionan habitualmente una escasa afectacin clnica, debido al

importante papel de la femoral profunda como fuente de circulacin colateral.


CIRUGA DE REVASCULARIZACIN.

Tcnica de eleccin en los pacientes con enfermedad extensa femoropopltea y distal.

Cuando la obstruccin de la femoral superficial se recanaliza en la popltea y hay vasos distales


permeables, se realizar una ciruga de derivacin femoropopltea y se efectuar la anastomosis distal en
la zona supragenicular o infragenicular.

Cuando la obstruccin se extiende a la popltea infragenicular y los vasos distales, la revascularizacin se


realiza mediante una ciruga de derivacin cuya anastomosis distal se efecta en el vaso distal en mejor
estado que asegure la perfusin directa al pie. En este caso nos referimos a una ciruga de
revascularizacin femorodistal, politeodistal o tibiotibial, segn la localizacin de la anastomosis proximal.
CIRUGA ENDOVASCULAR.

Mayor dificultad para implantarse en el sector femoropoplteo y distal,


precisamente por la afectacin difusa de la enfermedad.

Las lesiones cortas, inferiores a 10 cm, preferentemente con estenosis, son las ms
adecuadas para el tratamiento endovascular, en especial la angioplastia

Mientras que las endoprtesis han mostrado una tasa elevada de fracturas con
consecuencias clnicas relevantes.
GRACIAS

También podría gustarte