HIPOTIROIDISMO

HIPOTIROIDISMO

 Estado clínico y bioquímico resultante de múltiples

anormalidades estructurales y funcionales que
conducen a una deficiente producción de hormonas
tiroideas y por consiguiente a una concentración
sérica y tisular subnormal.
Epidemiología

 Alteración funcional más común 3-5 %

 RN/ Mayores de 60 años
 1/ 4000 RN
 8-10 % mujeres
 10-15% posmenopáusicas
 1-2% hombres
Clasificación

 Primario (insuficiencia tiroidea)

 Secundario(deficiencia de TSH)
 Terciario (carencia de TRH)
 Resistencia periférica a la acción de hormonas
tiroideas
Clasificación

 Primario (95%)

1. Tiroiditis de Hashimoto
a. Con bocio
b. Atrofia Tiroidea
c. Hipotiroidismo neonatal  Transmisión
placentaria de anticuerpos bloqueadores de TSH-
R
Clasificación
2. Tratamiento con yodo radioactivo por enfermedad
de Graves
3. Tiroidectomía subtotal por enfermedad de Graves
o bocio nodular
4. Consumo excesivo de yodo
5. Tiroiditis subaguda
6. Deficiencia de yodo, Bociógenos , antitiroideos.
Errores congénitos de síntesis de HT
Clasificación
 Secundario: (5%)
Hipopituitarismo debido a adenoma hipofisario,
resección quirúrgica de la hipófisis o destrucción
hipofisaria.

 Terciario:
 Disfunción Hipotalámica (rara)
Etiología

Causas de Hipotiroidismo
Fisiopatología

TRH Núcleo
paraventricular

TSH 
adenohipofisis 
Células Tirotróficas

Tiroides 
TiroglobulinaT3
, T4
Síntesis de Hormonas tiroideas

1 2

6 5
Transporte Hormonas Tiroideas

Unión de hormonas tiroideas a proteínas.

Regulación Hormonas Tiroideas

TSH
X TSH

X
Fisiopatología

Etapa final
enfermedad de Graves
Acelera con tratamientos Yodo radiactivo
Tiroidectomía Enfermedad
subtotal autoinmunitaria Fármacos
Fisiopatología

Déficit de yodo

Trastornos infiltrativos: Sobreexpresión de Requerimientos

amiloidosis, sarcoidosis, 40-120 (µg)
la desyodinasa tipo
hemocromatosis, 150(µg)
esclerodermia, cistinosis, 3 en el hemangioma 175 (µg)
tiroiditis de Riedel infantil 200(µg)
Fisiopatología
 Fisiopatología
Tras la administración
Transitorio
Tiroiditis
de
Tras131I o silenciosa,
de la
la administración
Transitorio
Tiroiditis
incluida
de 131I ola
< de 6 meses
para
silenciosa,
detiroiditis
tiroidectomía subtotal
la
la enfermedad
incluida
puerperal la tiroiditis
tiroidectomía de
subtotal
< de 6 meses
Graves
para la enfermedad de
puerperal
Graves

Inte
Inte
rru
rru
pci
pci
ón
ón
del
del
trat
trat
ami
ami
ent
ent
o
o
con
con
tiro
tiro
xin
xin
a
a
en
en
pac
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es
es
con
con
glá
glá
ndu
ndu
la
la
tiroi
tiroi
des
des
inta
inta
cta.
cta.
Fisiopatología

Disminución de
Resistencia
respuesta de
Periférica a HT
tejidos blancos

Mutaciones
Genética receptor B de
HT
Fisiopatología
Disminución
Falta De General
HT metabolismo

Disminución
generación calor

Disminución
Descenso
mayor
síntesis proteica
catabolismo
 Fisiopatología

Acumulación
Ácido Hialurónico
Glucosaminoglucoglu-
Tejidos Intersticiales
canos

Aumento de
permeabilidad capilar
para la albúmina

Piel, músculos cardíaco y

Edema intersticial
estriado
Manifestaciones Clínicas
En recién nacidos (cretinismo)
 Ausencia congénita de la
glándula tiroides

 Retraso mental
 Corta estatura
 Apariencia típica
manos y cara
abotagadas
 Sordo-mudez
Recién nacidos
 Disnea
 Cianosis
 Ictericia
 Mala alimentación
 Llanto ronco
 Hernia Umbilical
 Retraso marcado en la
maduración ósea
Niños

 Retraso de
crecimiento
 Retraso mental
 Pubertad Precoz*
 Estatura corta
Adultos
 Efecto Fisiológico.- Aumenta la producción de
calor

Temperatura Basal
Disminuida

Piel Fría

Sensación de Frío
Manifestaciones Clínicas

 Efecto Fisiológico.- Aumenta la absorción y

consumo de Glucosa, aumenta la Gluconeogénesis.
 Aumenta síntesis proteica
 Aumenta Lipolisis
 Disminuye concentración sérica de colesterol, TAG
y fosfolípidos, aumenta el de AGNE
Manifestaciones Clínicas
 Obesidad
 Hiperlipidemia
 Hipercolesterolemia
 Poco consumo de Proteínas
 Poca síntesis Proteica
 Almacena Glucosa como lípidos

 Infiltración de Tejidos
 Piel color amarillento
Manifestaciones Clínicas
 Efecto Fisiológico.- Favorece la Mielinización, Favorece
la Encefalización en el Feto
Activador del SNC.
Retardo Mental
Macroglosia
Bradipsiquia
Poco Comunicativo
Lento
Fatiga Crónica
Debilidad muscular
Letargo
Calambres Musculares
intensos
Parestesias
Manifestaciones Clínicas
 Efecto Fisiológico.- Aumenta la Frecuencia
Cardiaca, Aumenta Gasto cardiaco, Aumenta la
Presión Arterial.

Deterioro en la contracción
muscular
Bradicardia
Disminución Gasto cardiaco
ECG  Bajo voltaje QRS ,
ondas P y T
 Manifestaciones Clínicas
 Efecto Fisiológico.- Favorece el Intercambio
Gaseoso ,Aumenta Intensidad y profundidad de la
Respiración.

Bradipnea

Respiraciones superficiales

Deterioro respuesta a hipercapnia o

hipoxia
Manifestaciones Clínicas
 Efecto Fisiológico.- Aumenta la Absorción de
nutrientes, Aumenta el apetito.

Peristaltismo lento
Estreñimiento crónico
Impactación fecal
Disminuye apetito
Aumento Ponderal
Manifestaciones Clínicas
 Efecto Fisiológico.- Regula Filtración Glomerular.

Disminución en velocidad
de filtración glomerular

Deterioro de la capacidad
para filtrar agua

Intoxicación Hídrica
Manifestaciones Clínicas
 Efecto Fisiológico.- Regula la libido, Ayuda en el
control de la Menstruación, Conversión de los
estrógenos.

Ciclos anovulatorios
Esterilidad
Disminución de la libido
Menorragia grave

Anemia
Dx. Bioquímico.
Hipotiroidismo primario definido/clínico.

 TSH elevada.
 T4 total/ estimado de T4 libre bajas.
Hipotiroidismos centrales.
 T4 total/ estimado T4 libre bajas.
 TSH sensible baja/ inapropiadamente normal para
T4.
 Sx de resistencia a hormona tiroidea.
Hipersecreción de TSH.
Resistencia hipofisiaria aislada.

 TSH normal alta/alta.

 T3 y T4 totales normal alto/alto.
 Signos hipotiroidismo.
Prueba con TRH.
 Indicaciones:

 Diferenciar hipotiroidismos centrales 2os y 3os.

 Respuesta abolida.
 Respuesta normal.
  Px. Sx de resistencia a hormona tiroidea.
 T3 y T4 totales/libres elevados.
 Anticuerpos antiT3 y T4 (-).
 TSH normal/ligeramente elevada.

 Respuesta a TRH normal/ligeramente elevada.

*Prueba supresión de captación de yodo con

triyodotironina (-).
Ecografía de tiroides.
 Tamaño.
 Ecogenicidad.
 Contornos.
 Homogeneidad.

*Glándula tiroides.
Gamagrafía de tiroides.
 Prueba captación y distribución topográfica de
yodo.
 *Parte de la prueba de supresión de triyodotironina.
Citología de tiroides por BAAF.
 Etiología hipotiroidismo con bocio.
 Neoplasias malignas.
 Amiloidosis.
 Hemocromatosis.
Tx.
Tx de por vida.

Descartar ISR
Descartar
enfermedad
autoinmune.
Levotiroxina sódica.

Estimula el metabolismo de los tejidos acelerando el

índice de oxidación celular.
Dosis.

Recién Nacido. 5-10 µg/kg/día.

> 1 año. 3-4 µg/kg/día.
Adolescentes. 3.4 + 0.3 µg/kg/día.
Adultos. 1.72 + 0.36 µg/kg/día.
Ancianos. 1.6 + 0.1 µg/kg/día.

Disminuye. Aumenta.

•Ancianos. • Embarazo.
• Fumadoras.
• Terapia estrógenos.
• Sulfato ferroso.
• Fenitoina.
• Rifampicina.
• Dieta alta fibra.
 25-50 µg/día.

Ancianos 25
µg/día. Cardiópatas
12.5 µg/día.
“50-75 µg/día”
 Dosis en niños.

Edad. Dosis.
1-3 años. 4-6 µg/kg.
3-10 años. 3-5 µg/kg.
10-16 años. 2-4 µg/kg.
COMA
MIXEDEMATOSO.

Emergencia tiroidea por deficiencia severa de hormonas

tiroideas.
 Prevalencia > Mujeres + 50 años.

 Mortalidad 60-70 %.
 Tx 15-20 %.

 Principal causa muerte.

 Falla respiratoria.
 Colapso cardiovascular.

 Factores mal pronóstico.

 Hipotermia profunda, prolongada.
 Asociación infecciones bacterianas.
 Manifestaciones clínicas.
 Deterioro progresivo de conciencia.
 Letargo.
 Estupor.
 Confusión.
 Manifestaciones psiquiátricas.
 Coma con/sin convulsiones.

 Bradicardia.

 Hipotermia.

 Hipotensión arterial.

 Hipoventilación pulmonar.
Hipotensión. Hipotermia. Deterioro de
conciencia.
• Precede coma 24-34 • Hipotermia.
°C. • Hiponatremia.
• Depleción volumen • Baja tasa • Narcosis por CO2.
plasmático. metabolismo basal. • Hipoglucemia.
• Enfermedades •
• Vasoconstricción Sedantes/tranquilizantes.
cardiacas. periférica. • Edo. Postictal.
• Derrames • Hipoglucemia. • Sepsis.
pericárdicos. • Hipoadrenalismo.
Manejo.
Sistema
cardiopulmonar.
Intubación.
Retención CO2. Soporte ventilatorio
Acidosis respiratoria. mecánico.

Hormonas tiroideas.
Hipovolemia.
Transfusión sanguínea.
Baja reserva adrenal.
Hidrocortisona.

Digitalización.
Falla cardiaca. Diuréticos.
 Hidrocortisona.
 150-300 mg embolo venoso.
 Infusión 100 mg para 6-8 horas.
 Descenso gradual hasta suspender.
 5-10 días. Permeabilidad vascular.
Protección epitelio.
Reactividad vía aérea reducida.
Reducción secreción moco.
 Levotiroxina. Reducción # leucocitos.
 300-500 µg IV. Reducción # mastocitos.

 50- 100 µg/día IV.

 Consciente.
 VO.
 Liotironina.
 25 µg cada 8 hrs IV.
 12.5 µg cada 8 hrs.
 Consciente.
 Levotiroxina.

*Mejor absorción gastrointestinal.

*Deterioro cardiaco con arritmias.

Estimula el metabolismo tejidos, acelerando el índice

de oxidación celular.
 Hipotermia.
 Suplencia hormonal.
 Abrigamiento.

 > 30 °C.
 Transfusión sangre no enfríada.
 Hiponatremia leve.
 Restricción hídrica.
 Suplencia tiroidea.

 Hiponatremia < 100 mEq/L.

 Solución salina hipertónica 3%.
 Hipoglucemia.
 Solución glucosada IV.
 5-10 g/h.

 Convulsiones.
 Hipoglucemia.
 Hipercapnia.
 Hipoxia.

 Anticonvulsivantes.

* Cuidados generales Px coma.