IAM

Imgenes corazn normal

Infarto de miocardio
Tambien llamado Ataque cardiaco, consiste en la destruccin del
musculo cardiaco debido a una isquemia grave y prolongada.
Forma mas importante de Cardiopatia isqumica
Incidencia y factores de riesgo: Edad, sexo,
 Patogenia:
1. Oclusin de las arterias coronarias

Adherencia
Cambio brusco Activacin Oclusin
plaquetaria y
placa Vasoespasmo va de completa luz
formacin de
ateromatosa coagulacin del vaso
microtrombos

IM transparietal sin dolencia vascular coronaria tpica:

10% de los casos
Mecanismos responsables: Vasoespasmo
mbolos aurcula izquierda
Isquemia sin aterosclerosis coronaria ni trombosis detectable
 Patogenia:
2. Respuesta del miocardio

Suspensin Isquemia grave, Isquemia Dao

Obstruccin del cese de intensa (20-
Cambios permanente
arterias metabolismo contractibilidad 30 min), del corazn
reversibles
coronarias aerobio (60seg)
origina dao (2 a 4 hrs)
irreversible

1)Suspensin del metabolismo aerobio : - Produccin de fosfatos de alta energa (ATP, fosfato de creatina
- Acumulacin metabolitos nocivos (Acido lctico)
2)Isquemia grave: Cese de contractibilidad en 60 seg. Puede desencadenar insuficiencia cardiaca aguda
3)Primeros cambios son reversibles
4)Isquemia intensa (20-30 min):- Genera necrosis.
- Fases iniciales: Destruccin del sarcoma y filtracin de macromolculas
intracelulares hacia el intersticio cardiaco.
- Fases finales: Filtracin hacia sistema microvascular y linftico
5)Dao permanente del corazn: Perfusin en tiempo prolongado (2 a 4 horas)
*Intervencin coronaria inmediata para conseguir reperfusin y salvar la mayor proporcin posible de miocardio en
peligro.
 Patogenia:
2. Respuesta del miocardio
 Patogenia:
2. Respuesta del miocardio

Lugar, dimensiones y rasgos del IM dependen

de:
a. Localizacin, gravedad y velocidad de
formacin de la obstruccin coronaria La necrosis puede ser completa en un plazo de 6
b. Tamao del lecho vascular irrigado por los hrs, sin embargo en los casos de sistema colateral
vasos alterados de arterias coronarias, la necrosis puede seguir
c. Duracin de la oclusin un curso mas dilatado, provocando que la
d. Necesidades metablicas/oxigeno que necrosis completa pueda durar 12 hrs o mas.
presenta el miocardio expuesto
e. Amplitud de espasmo en arterias
coronarias, localizacin e intensidad
f. Otros factores como frecuencia cardiaca,
ritmo cardiaco y oxigenacin de la sangre
 Patogenia:
3. Infarto transparietal frente a subendocardico
Infarto transparietal:
a. Mayor parte de los IM
b. Necrosis isqumica afecta a la pared
ventricular en todo su espesor o casi.
c. Sigue rea correspondiente a una sola
arteria coronaria
Infarto subendocardico (no transparietal)
a. rea de necrosis isqumica limitada al tercio
o la mitad interna de la pared ventricular
b. Regin menos perfundida del miocardio
c. Mas vulnerable ante el descenso del flujo
coronario
Causas:
a. Aterosclerosis coronaria crnica
b. Cambio brusca de la placa
c. Trombosis superpuesta
ECG: Elevacin segmento ST
Causas:
a. Rotura de placa, seguido de un trombo
coronario que experimenta su lisas
antes que la necrosis miocrdica se
extienda por todo el grosor de la pared
b. Intensa de presin sangunea, como
en shock coincidente con estenosis
coronaria duradera
ECG: Sin elevacin segmento ST
Imgenes histologicas
 Patogenia
4. Modificacin del infarto por reperfusin
La nica forma de rescatar al miocardio isqumico es reanudar la
circulacin, proceso denominado reperfusin
Las intervenciones coronarias tienen como objetivo la reperfusion a
la zona en peligro de infarto y recobrar el musculo cardiaco
isqumico ( pero no el necrtico)
Reperfusion rpida puede salvar el miocardio y restringir las
dimensiones del infarto
*Los resultados despus de reestablecer el
flujo sanguneo puede variar de una zona a
otra.
Un infarto suele ser hemorrgico porque los
vasos sanguneos quedan daados durante el
periodo de isquemia y rezuman cuando el flujo
se reanuda.
La reperfusion modifica la estructura de las
clulas con una lesin letal (bandas de
contraccin de los miocitos)
Lesin por reperfusion esta mediada por
fenmenos como agresin oxidativa, sobrecarga
de calcio e inflamacin durante la reperfusion
Anomalas bioqumicas pueden persistir por un
plazo de das hasta varias semanas en los
miocitos rescatados, fenmeno designado
aturdimiento miocrdico