Facultad de Farmacia y Bioqumica

E.A.P. Farmacia y Bioqumica

PRESENTACION DEL
CASO
Resultados Bioqumicos y
Hematolgicos
VALORES VALORES
NORMALES NORMALES
Sodio 137mol/L 135-150 Potasio 3.7 3.5-5.0
mmol/L
Urea 10.4 mmol/L 2.6-6.6 Creatinina 80-150
120umol/L
Hemoglobina 12-16 MCV 71fL 80-100
10.5g/dL
MCHC 0.30 g/dL 0.32-0.36 T4total 260nmol/L 58-156

Electrocardiograma
Fibrilacin atrial sin cambios isqumicos o signos
de infarto.
 Sra. A fue dada de alta
Frmacos Dosificacin
Digoxina 250 ug/da
Hidroclortiazida 25mg/ da (en las maanas)
Propanolol 40mg/ 8 horas
Carbimazol 10mg/8horas
Sulfato ferroso 100mg/8horas (despus de los
alimentos)

Nueva evaluacin de la Sra. A

Pulso: 180 lpm
Agitacin
Aumento la dosis de digoxina
Dificultad en subir las escaleras 375 ug/da
Present Edema en ambos tobillos
Visita a la Sra. A
Se le encontr desmejorada, cansada y con nauseas

Se le reingreso al Hospital por posible

TOXICIDAD POR DIGOXINA

Se le realiz un examen:
Se le prescribi KCl oral (Slow
Pulso: 72 lpm (regular) K 1200mg [mmol16] 4 veces al
ECG: Normal da) , se discontinuo la digoxina,
mejor mentalmente a las
Potasio plasmtico: 3.1 mmol/L (3.5-5.0)
24h.Le dieron de alta a los 5 das
Digoxinemia: 3.4 ug/L (1.0-2.0) con la siguiente terapia:

Frmacos Dosificacin
Propanolol 40mg/ 8 horas
Carbimazol 15mg/8horas
Furosemida 40mg/ da (maanas)
Slow K 600mg [mmol 8] / 4 veces al da
Sra. A
Euteroide y con ritmo sinusal.
Se quejaba de aumento de la dificultad
respiratoria y de edema adicional del tobillo.
 GLOSARIO DE TRMINOS
Taquicardia.
Electrocardiograma (ECG)
Pulso venoso yugular (PVY)
Hipertensin.
Edema.
Crepitacin pulmonar.
Anemia.
Volumen Corpuscular Medio (VCM)
Concentracin de Hemoglobina Corpuscular media (CHCM).
Fibrilacin Atrial.
Isquemia Cardiaca
Tirotoxicosis
Taquicardia
Es la aceleracin de los
latidos cardacos a ms
de 100 latidos por
minuto. La misma puede
ser fisiolgica o estar
asociada a procesos
patolgicos.

Sra. A presenta 130 lpm.

Taquicardia
Electrocardiograma
El electrocardiograma (ECG) es el registro grfico, en funcin del
tiempo, de las variaciones de potencial elctrico generadas
por el conjunto de clulas cardiacas y recogidas en la
superficie corporal. Las variaciones de potencial elctrico
durante el ciclo cardiaco producen las ondas caractersticas
del ECG.
Sistema de Conduccin elctrica del
corazn
ECG Normal
Onda P : despolarizacin
auricular.
Complejo QRS:
Despolarizacin
ventricular.
Onda Q: Potencial de
accin viajando a travs
del septum
interventricular.
Ondas R y S indican
contraccin del
miocardio.
Onda T : representa la
repolarizacin de los
ventrculos
Pulso Venoso Yugular
(PVY)
Nos permite observar la dinmica del retorno
venoso al corazn, mediante:
Observacin de las ondas del pulso venoso
(cambios del volumen de la aurcula derecha en
cada momento del ciclo cardiaco)
Observacin de la presin venosa, que indica la
presin de la aurcula derecha.
Evaluacin de la
PVY

CAUSAS DE PRESION VENOSA ALTA

Estenosis pulmonar
Miocardiopatia derecha
Infarto de ventrculo izquierdo
Estenosis tricspide
Taponamiento cardiaco
Insuficiencia cardiaca derecha de
cualquier etiologa
Asma bronquial
Derrame bronquial
Hipertensin
La hipertensin arterial es un padecimiento crnico
de etiologa variada y que se caracteriza por el
aumento sostenido de la presin arterial, ya sea
sistlica, diastlica o de ambas.
Hipertensin
Edema
Un edema es una
hinchazn causada
por fluido atrapado
en los tejidos del
cuerpo,
especficamente en el
espacio intercelular.
Edema
Crepitacin Pulmonar
Sonido que se produce en la auscultacin
pulmonar por la entrada de aire en las vas
areas distales y alveolos, cuando estos
contienen secreciones serosas.
Este signo clnico se relaciona comnmente con
al insuficiencia cardiaca, pericarditis, etc.
Anemia
Es una enfermedad hemtica (sangunea) que
es debida a una alteracin de la composicin
sangunea, determinada por una disminucin
de la masa eritrocitaria que condiciona una
concentracin baja de hemoglobina
SEXO NMERO DE ERITROCITOS HEMATOCRITO HEMOGLOBINA

HOMBRES 4,2-5,4 x 106/mm3 42-52 % 13-17 g/dl

MUJERES 3,6-5,0 x 106/mm3 36-48 % 1216 g/dl

MCV: 80-100 fl. MCHC: 31-37 g/dl.

MCH: 27-31 pg/clula. RDW: 11,5-14,5

Clasificacin
Anemia
Volumen corpuscular medio
(VCM) y Concentracin de
hemoglobina corpuscular media
(CHCM)

Se obtiene a partir del recuento de G.R y la

determinacin del hematocrito
Clculo de VCM y CHCM

Se utilizan para
describir diferentes
formas anmicas
Fibrilacin atrial
Es un desorden en el ritmo cardiaco que
produce latidos irregulares y rpidos. Las
cmaras superiores (auricular) del corazn se
contraen en forma rpida y desorganizada.

Ritmo sinusal ----- Fibrilacin atrial.

Fibrilacin atrial
Isquemia Cardiaca
Conjunto de trastornos ntimamente
relacionados, en donde hay un desequilibrio
entre el suministro de oxgeno y sustratos con
la demanda cardaca.
CAUSA PRINCIPAL:
ATEROSCLEROSIS
Isquemia Cardiaca
Tirotoxicosis
La tirotoxicosis es una serie de trastornos
clnicos, que estn dados por un aumento de
las concentraciones de tiroxina libre o
triyodotironina circulantes.
FISIOPATOLOGI
A
Insuficiencia
cardiaca
 Definicin
FISIOLOPATOLOGICA
La insuficiencia cardiaca se
define como aquel proceso
donde el corazn ya no es
capaz de mantener un riego
sanguneo suficiente para
satisfacer las necesidades
metablicas del organismo,
siempre que sea normal el
retorno venoso al corazn
CLINICA
Sndrome clnico
caracterizado por disnea y
fatiga, inicialmente con el
ejercicio y posteriormente
tambin en reposo,
acompaado de alteraciones
funcionales y estructurales
del corazn. En la definicin
se incluye la posibilidad de
que tambin exista dificultad
en el llenado del corazn.
 Causas

L a insuficiencia cardiaca representa el punto final de un continuo e iniciado evento

determinado, a travs de un proceso de remodelamiento y cambios adaptativos
que buscan mantener la tensin arterial y la perfusin perifrica y el posterior
deterioro progresivo de la funcin cardaca hasta fases terminales
Mecanismos Compensadores
Mecanismo de Frank -
Starling

Sistema Nervioso Autnomo

Incrementa la actividad del sistema nervioso simptico; aumenta la
contractibilidad, la relajacin miocrdica y la frecuencia cardiaca
(efectos adrenrgicos beta). Adems produce aumentos en la
resistencia vascular perifrica y la Presin arterial media (efectos
adrenrgicos alfa).
 Sistema renina -
Angiotensina

SISTEMAS NEUROHORMONALES COLABORAN PARA CONSERVAR LA PRESIN

ARTERIAL MEDIA Y EL GASTO CARDIACO, SIN EMBARGO CON EL TIEMPO
CONTRIBUYEN A LA PROGRESIN DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA PORQUE
OCASIONAN DEPRESION DE LA FUNCION SISTOLICA Y REESTRUCTURACION
PATOLOGICA

Poderoso
vasoconstrictor
Produccin de
aldosterona
Reestructuracin
hipertrfica
PREGUNTAS
 Tirotoxicosis: Por aumento en el gasto cardiaco con
la finalidad de cubrir un aumento en el metabolismo
(termognesis tisular)
Anemia: Complica la patologa puesto que no hay
buen transporte de oxgeno para cubrir las demandas
metablicas.
Los sntomas de insuficiencia cardaca que presenta
son:
Sntomas de bajo gasto cardaco: cansancio en
aumento y palidez.
Congestin venosa pulmonar: dificultad
respiratoria y pulso alterado e irregular.
Congestin venosa sistmica: edema en pies y
tobillos.
3. Cules son los objetivos de
la teraputica de la Sra. A?

Disminuir la precarga, aumentar la contractilidad y

disminuir la poscarga con el fin de mejorar la eficiencia del
miocardio.
Disminuir el dficit de hierro en el organismo, el cual se
manifiesta por un cuadro de anemia, con el objetivo de
eliminar este factor de complicacin de la IC.
4. Qu rgimen
teraputico sera el ms
indicado para la Sra. A?
De acuerdo a la clasificacin NYHA para la IC, debera iniciarse un
tratamiento farmacolgico, iniciando la terapia con diurticos, ya que
estos disminuyen la precarga y estn claramente asociados a la mejora
de sntomas. Recomendara el uso de diurticos de asa, como la
furosemida, a dosis iniciales de 20 a 40mg y aumentar la dosis hasta que
el gasto urinario aumente y el peso disminuya de 0,5 a 1,5kg diarios. Este
rgimen debe complementarse con el uso de un -bloqueante o
inhibidores de la ECA.
La digoxina es un digitlico el cual presenta como funcin principal el
aumento de la fuerza y velocidad de la contraccin miocrdica (efecto
inotrpico positivo), por inhibicin del pasaje de los iones de sodio y
potasio a travs de las membranas celulares miocrdicas; como
resultado se intensifica la entrada de calcio y se da un aumento de la
liberacin de iones de calcio en las clulas del miocardio, que potencian
la actividad de sus fibras contrctiles.

La terapia con digoxina debe ser instituida mediante digitalizacin

(preferentemente) debido a que se trata de un frmaco de ndice teraputico
muy estrecho, siendo fcil pasar de concentraciones teraputicas a txicas.
Se debe establecer la dosis individual conforme a edad, peso, funcin
renal y grado de la IC.

La digitalizacin se efecta por va IV durante 24 horas despus de

verificar el valor de potasio en suero y funcin renal.

La Dosis Total de Digitalizacin (TDD) se administra de la siguiente

manera:

a)50% de TDD por va IV como dosis inicial.

b)25% de TDD por va IV 4-6 horas despus de la primera dosis.
c)25% de TDD por va IV 4-6 horas despus de la segunda dosis.

La digoxina de mantenimiento se inicia a las 8 a 12 horas despus de la

ltima dosis de digitalizacin, la dosis de mantenimiento es de 12% de
TDD cada 12 horas.
6. La terapia diurtica
beneficiara a la Sra. A? Si es
as, qu diurtico(s) usted
recomendara?
Si beneficiara una terapia con diurticos, porque la
seora A presenta edema en los pies y tobillos, lo
cual es producto de una retencin de lquidos.
Recomendara el empleo de Furosemida y controlar
adecuadamente el desequilibrio electroltico.
El carbimazol es un frmaco empleado para el tratamiento del
hipertiroidismo con una dosis inicial de 10-45 mg/da (en nuestro caso
fue de 30 mg/da) hasta alcanzar un estado de eutiroidismo (T4, T3 Y
TSH normales).

Su uso se debe supervisar de acuerdo a los niveles de hormonas

tiroideas presentes en suero, una ves conseguido el eutiroidismo la
revisin debe ser semestral.

En una minora de pacientes (3-5 %) se da la aparicin de efectos

adversos, la mayora de ellos de carcter leve y transitorio, solo la
hepatotoxicidad obliga a estos pacientes a suspender el tratamiento.
8. Es la terapia del propanolol
apropiada para la Sra. A y por
qu?
Si es apropiada, porque el propanolol como -
bloqueante es empleado en el tratamiento de
tirotoxicosis con asociado a complicaciones por
insuficiencia cardaca.
Porque no se le administr una dosis de
carga a la Sra. A por tanto se alcanzaron
directamente concentraciones toxicas.
10. Qu sntomas pueden
conducirle a sospechar toxicidad
de digoxina?
Principalmente pueden ser los siguientes:
Cardiovascular: las arritmias que se producen bsicamente
por el aumento de la excitabilidad de la fibra miocrdica.
Gastrointestinales: anorexia, nauseas y vmitos.
Neurolgico: somnolencia, cefalea, confusin, debilidad
muscular, delirio e incluso convulsiones.
Otros: cambios visuales, aparicin de halos alrededor de los
ojos.
El uso de este frmaco generalmente se da en pacientes de edad
avanzada que sufren otros trastornos, por ejemplo: insuficiencia
renal, que reduce la excrecin renal de la digoxina, provocando su
acumulacin en el organismo.
El uso combinado con otros frmacos antiarrtmicos facilitan la
intoxicacin digitlica.
12. Usted recomendara un
anlisis de digoxina en plasma?
La razn principal de un anlisis en plasma es
determinar la efectividad de la droga y prevenir la
toxicidad. Por ello, siempre que se inicie un
tratamiento con digoxina debe realizarse este
examen debido a que la digoxina tiene un margen
de seguridad muy estrecho entre los niveles
teraputicos y los niveles de toxicidad.
Valores normales: 0,8 a 2,0 ng/mL
A partir de la sptima hora posterior a una dosis y tras haber
alcanzado el efecto mximo; lo que se produce entre 7 y 20 das con
dosis constantes.

Por otra parte con digoxinemia entre 0.8-2.0 ng/ml, en ausencia de

circunstancias que modifiquen la sensibilidad al frmaco
(hipokalemia, alteraciones tiroideas, etc.), la mayora de los
pacientes tendr un efecto teraputico y ser rara la toxicidad
grave.
14. Qu estrategias adoptara para
controlar la continua fibrilacin
atrial de la Sra. A? Cules
recomendara?
Primero debemos corregir los factores reversibles como angina,
HTA, transtorno electroltico. Luego, reducir la frecuencia
cardaca independientemente de la duracin de la fibrilacin
atrial empleando frmacos que incrementen la
refractariedad normal de nodo atrioventricular.
Luego de esto podemos revertir la fibrilacin, para lo cual,
podemos emplear dos estrategias: emplear frmacos
antiarrtmicos o programar una cardioversin elctrica.
Se cree eso debido a que el aumento de la dosis de digoxina de 250 a
375 g/da durante los ltimos 15 das de tratamiento condujo a un
desmejoramiento del paciente.
Adems, el incremento de la dosis sumado al aumento de la
sensibilidad al frmaco (por la alteracin hormonal que presenta la
paciente) lleva a niveles txicos de forma ms rpida, lo cual hace
suponer que se presenta un caso de toxicidad a digoxina.
Por la no administracin de una dosis de carga.
Posible interaccin con la hidroclortiazida.
16. Cules son los efectos
cardacos de la toxicidad de
digoxina?
Principalmente producen arritmias:
Arritmias ventriculares.
Bloqueo cardaco de segundo y tercer grado.
Taquicardia atrial con bloqueo.
Taquicardia ventricular.
Bloqueo nodal senoatrial
Mediante empleo de anticuerpos antidigoxina. La alta afinidad de los
glucsidos cardiacos por el anticuerpo evita su unin a la bomba sodio-
potasio y el frmaco puede ser eliminado del sistema circulatorio.
Por tratamiento de las bradiarritmias: atropina.
Por tratamiento de taquiarritmias: lidocana.
Por correccin de los trastornos electrolticos (hipopotasemia): debe
hacerse de forma cuidadosa ya que una elevacin plasmtica
importante puede producir bloqueo auriculoventricular.
18. Qu opciones de tratamiento
recomendara para manejar la
insuficiencia cardaca de la Sra. A?

La Sra. A se encuentra eutiroide; sin embargo, aun

presenta dificultad para respirar y edema en el
tobillo. Por lo cual, se podra suprimir el
tratamiento con propanolol, pero mantener la
teraputica con un diurtico asociado junto a un
inhibidor ECA.
Se emplean los vasodilatadores con el fin de disminuir la RVP, la PA y
con ello la pre y poscarga. Su funcin la realizan al mejorar la funcin
ventricular en virtud del efecto vascular.

Para ello:

Estimulan la produccin endotelial de oxido ntrico (vasodilatador).

Aperturan canales de K+ dependientes de ATP. Esto provoca la
hiperpolarizacin de la membrana del msculo liso vascular, lo que
reduce la entrada de calcio a las clulas musculares, favoreciendo su
relajacin.
20. Qu factores influiran en
la opcin de usar IECA en la
Sra. A?
Algunos de los factores a tomar en cuenta para un
tratamiento con IECAs son:
Sra. A presenta sntomas de ICC.
Sra. A es hipertensa de grado I.
No presenta disfuncin renal.