EQUILIBRIO

ACIDO- BASE

DR JUAN MANUEL LARA HERNNDEZ

URGENCIAS
 El equilibrio AB es de vital importancia
Significa el mantenimiento de la
homeostasis de la [ ] de Hidrogeniones en
los lquidos corporales.
Una pequea variacin de la normalidad,
causa cambios acentuados en el ritmo de
las reacciones qumicas celulares.
 GENERALIDADES
El equilibrio cido-base requiere la
integracin de tres sistemas orgnicos:
Hgado
Pulmones
Rin.
El hgado metaboliza las protenas
produciendo iones hidrgeno (H+), el
pulmn elimina el dixido de carbono
(CO2), y el rin generando nuevo
bicarbonato (HCO3).
 GENERALIDADES

Un cido es una sustancia capaz de donar

un H+ y una base una sustancia capaz de
aceptarlo .
Por tanto, la acidez de una solucin
depende de su concentracin de
hidrogeniones [H+].
Ej. El Ac. Carbnico (H2C03) puede dar un
hidrogenin al disociarse:
H2C03 H + HCO3
 GENERALIDADES

El valor de H se expresa en unidades de

pH, que se obtiene al tomar el logaritmo
negativo (de base de 10) de la
concentracin de H en nEq/l.

A un valor normal de H de 40 nEq/l le

corresponde un pH de 7.40.
 GENERALIDADES

Qu es el pH?
Logaritmo negativo de la concentracin de
hidrogeniones
La [H+] define la acidez o alcalinidad de una
solucin
Por lo tanto:
El pH es una escala que define la acidez o
alcalinidad de una solucin.
 GENERALIDADES
El pH del plasma normal es 7.35 -7.45.

El pH plasmtico se refiere habitualmente a la

relacin entre las concentraciones de
bicarbonato/cido carbnico.

El CO2, en presencia de anhidrasa carbnica

(AC), se hidrata de la siguiente forma:
CO2 + H2O <---->H2CO3 <-------> H+ + HCO3-
 GENERALIDADES
En el organismo existe una produccin
continua de cidos:
1) 50 - 100 mEq/da de cidos fijos
Metabolismo de los a.a. que contienen sulfuro
(metionina, cysteina) y a.a. catinicos (lisina y
arginina).
Los hidratos de carbono y las grasas son
normalmente metabolizadas a productos finales
neutros.
 GENERALIDADES
2) 10,000 20,000 mEq/da de cido
voltil en forma de CO2.
Estos cidos han de ser eliminados
del organismo.
Los procesos de eliminacin de los
cidos fijos son lentos.
 GENERALIDADES
LNEAS DE DEFENSA:
1. Los buffers
2. La regulacin respiratoria
3. La regulacin renal.

El pH variara continuamente por fuera

del intervalo normal de no ser por estos
tres sistemas de control.
 GENERALIDADES
Qu es un amortiguador?

Sistema formado por un cido dbil y su base

conjugada
Un amortiguador disminuye los cambios de
pH de una solucin en respuesta a cambios
en las concentraciones de cidos o lcalis.
 GENERALIDADES
Cuales son los sistemas amortiguadores
en el organismo?
Bicarbonato-Bixido de carbono
Hemoglobina
Protenas plasmticas e intracelulares
Fosfato disdico-fosfato monosdico

El sistema HCO3-/CO2 provee el 75% de la

capacidad amortiguadora total del organismo
 GENERALIDADES
Los buffers del compartimento intracelular
son cuantitativamente ms importantes.
Aparte del sistema de la hemoglobina, los
ms importantes son el del fosfato
disdico/fosfato monosdico y el de las
protenas intracelulares,
Este proceso tarda de 2 a 4 horas en
actuar.
 GENERALIDADES
La segunda lnea de defensa (PULMN)
acta amortiguando la acidez o alcalinidad
a base de eliminar o retener CO2, lo que
disminuye o aumenta el cido carbnico, y
en consecuencia la [H+].
En condiciones normales todos los cidos
voltiles producidos han de ser eliminados
por el pulmn
CO2
 GENERALIDADES
Compensacin respiratoria
Los cambios en la ventilacin estn
mediados por quimiorreceptores sensibles
a H, situados en el corpsculo carotideo y
en la parte inferior del tronco cerebral.
 GENERALIDADES
Compensacin respiratoria
La acidosis metablica estimula
quimiorreceptores hiperventilacin, con
disminucin de PCO2.

La alcalosis anula quimiorreceptores con

un descenso de ventilacin aumento de
PCO2 arterial.
 GENERALIDADES
Compensacin respiratoria
En el capilar pulmonar el Ac. Carbnico es
catalizado por la anhidrasa carbnica en
H20 y CO2.
El CO2 es eliminado por el pulmn.

Mientras ms CO2

Ms H2CO3

ACIDOSIS.
 GENERALIDADES
Compensacin respiratoria
Una ventilacin alveolar disminuida con
retencin de CO2 AC. Carbnico
plasmtico.
Una ventilacin alveolar aumentada
eliminacin del CO2 disminucin del
Ac. Carbnico.
 GENERALIDADES
LA REGULACIN RENAL:
Se producen entre 50 y 100 mEq/da de H
Se neutralizan con los buffers extra e
intracelulares.
Eliminados por el rin, ya que el pulmn
no excreta H+.
 GENERALIDADES
LA REGULACIN RENAL:
El rin controla la disminucin del pH
excretando cidos que contengan
hidrogeniones (HCl, NH4Cl) y reteniendo
bases que contengan iones Hidroxilo
(NaHCO3)
Inicia 24 hrs
Efectividad mxima 4-5 das
 GENERALIDADES
LA REGULACIN RENAL:
Reabsorcin tubular del bicarbonato filtrado en el
glomrulo:

Todo el bicarbonato plasmtico se filtra en el glomrulo.

Si el pH de la orina es < 6.2, no hay nada de bicarbonato
en la orina, lo que indica que se ha reabsorbido todo en el
tbulo.
Aproximadamente el 90% se realiza en el tbulo
proximal y 10% restante se reabsorbe en
segmentos ms dstales, en los tbulos colectores
medulares ms externos.
 GENERALIDADES
LA REGULACIN RENAL:
La reabsorcin de bicarbonato por el tbulo
depende :
1. De la cantidad de bicarbonato presente en
el tbulo, si el bicarbonato plasmtico es inferior a
24, todo se reabsorbe en el tbulo.

2. Nivel de Pco2: si aumenta en el plasma, y

en la clula tubular, aumenta eliminacin de [H+]
y en consecuencia se reabsorbe ms bicarbonato;
y si disminuye el CO2, se reabsorbe menos.
 GENERALIDADES
LA REGULACIN RENAL:
3. Grado de replecin del VEC, su expansin
disminuye la reabsorcin proximal de bicarbonato
y su contraccin aumenta la reabsorcin de
bicarbonato.

4. Nivel de mineralcorticoides, si est

aumentado, aumenta la reabsorcin de
bicarbonato; y si est disminuido, disminuye.

5. Nivel de K+ plasmtico, si esta bajo,

aumenta ligeramente la reabsorcin de
bicarbonato por estmulo de la produccin de
renina - aldosterona. La hipopotasemia genera
per se alcalosis metablica.
 GENERALIDADES
LA REGULACIN RENAL:
Los riones proporcionan la
compensacin para los trastornos cido
bsicos respiratorios al ajustar la
reabsorcin de HCO3 en los tbulos
proximales.

En acidosis respiratoria se estimula

reabsorcin, con aumento HCO3.
 GENERALIDADES

Cuando un trastorno cido bsico

primario modifica un componente del
cociente PCO2/HCO3, la respuesta
compensadora modifica el otro
componente en la misma direccin con la
finalidad de mantenerlo constante.
 El equilibrio AB se da con:
pH:7.35-7.45
PCO2: 35-45
HCO3: 22-26
 3 pasos:
1. Buscar el componente del pH plasmtico:
pH > 7.45 alcalemia
pH < 7.35 acidemia
2. Buscar el componente respiratorio (PaCO2)
PaCO2 elevada acidosis respiratoria
PaCO2 disminuida alcalosis respiratoria
3. Buscar el componente metablico (HCO3)
HCO3 elevado alcalosis metablica
HCO3 bajo acidosis metablica
 Una variacin en el componente metablico,
puede corregirse mediante el componente
respiratorio.
La acidosis metablica puede compensarse
mediante : Reduccin de la PaCO2
( hiperventilacin)

La alcalosis metablica puede

compensarse: Elevando la PaCO2
( hipoventilacin)
 Una variacin del pH por componente
respiratorio: se puede corregir mediante el
componente metablico:
La acidosis respiratoria se puede
compensar:
Elevando el HCO3 plasmtico

La alcalosis respirtoria se puede

compensar: Disminuyendo el HCO3
plasmtico
 Se define por:
Disminucin aguda del pH por debajo de
7.35
Elevacin aguda de la PaCO2 por encima de
45mmHg
HCO3 normal.
Ej.: Ph: 7.24
PaCo2: 55
HCO3: 23
 ACIDOSIS RESPIRATORIA
AGUDA
Ejemplos:
PaCo2 pH NL Ac. RESP.
AGUDA

40 mmHg 7.35
60 mmHg 7.22
50 mmHg 7.29
43 mmHg 7.35
 ACIDOSIS RESPIRATORIA
SUB-AGUDA
En la acidosis respiratoria sub-aguda
(parcialmente compensada), el rin trata de
compensar el descenso del pH elevando la
concentracin de HCO3 plasmtico.
Se define como:
pH inferior a 7.35
PaCO2 >45mmHg
HCO3 > a lo normal.
Ej.: Ph: 7.33
PaCO2: 53
HCO3: 28
 ACIDOSIS RESPIRATORIA
CRNICA
Se define por
pH 7.35- 7.40
PaCO2 > 45mmHg
HCO3 Superior a lo normal

Ej: pH: 7.35

PaCo2: 50
HCO3: 28
 ACIDOSIS RESPIRATORIA
COMPENSACIN ESPERADA DEL HCO3:
Aguda:
Por cada 10 mmHg que incrementa el
CO2 por encima de 40, el HCO3
aumentar 1mEq/L.
Crnica:
Por cada 10 mmHg que incrementa el
CO2, el HCO3 aumenta 3.5 mEq/L
 ACIDOSIS RESPIRATORIA
AGUDA
MANIFESTACIONES CAUSAS
CLNICAS
EPOC
Disnea
Sedacin
Cefalea
Hipoventilacin
Confusin mental mecnica
Palidez Enfermedad
Diaforesis neuromuscular
Agitacin Obesidad
Coma Restriccin torcica
 No compensada
Se define por:
Elevacin aguda del pH por encima de 7.45
PCO2 disminuida (<35mmHg)
HCO3 normal.

Ej: Ph:7.50
PaCO2: 30
HCO3:23
 Parcialmente compensada
pH superior a 7.45
PaCO2 inferior a 35mmHG
HCO3 inferior al normal

Ej.: Ph: 7.46

PaCo2: 27
HCO3: 19
 MANIFESTACIONES CAUSAS
CLNICAS
Ansiedad
Vrtigo
Hipoxia
Hormigueo
Hiperventilacin
Agitacin
Dolor
Tetania
Fiebre
Coma
Enfermedad del
tronco cerebral
 COMPENSACIN DEL HCO3 EN LA
ALCALOSIS RESPIRATORIA
Aguda
Por cada 10 mmHg que disminuye el PCO2,
el HCO3 disminuye 3mEq/L
Crnica:
Por cada 10 mmHg de disminucin de la
PCO2, el HCO3 disminuye 5 mEq/L
 Disminucin del pH debido a acumulacin
de AC. Orgnicos y/o prdida de HCO3.
Se define por:
pH < 7.35
PaCO2 normal (35-45 mmHg)
HCO3 bajo

Ej: Ph: 7.32

PCO2: 45
HCO3: 16
 ACIDOSIS ACIDOSIS
METABLICA METABLICA
SUBAGUDA CRNICA
Ph <7.35 Ph: 7.35-7.40
PCO2: Inferior a 35 PCO2 < 35
HCO3: Inferior a lo HCO3: inferior
normal
Ej.: Ph:7.34 Ej.: Ph: 7.36
PCO2: 28 PCO2: 34
HCO3: 18 HCO3_19
 MANIFESTACIONES
CLNICAS CAUSAS:
< tono vascular.
< contractilidad
miocrdica. De acuerdo al
Trastornos en la clculo del AG.
conduccin A-V, arritmias.
Depresor del SNC..
Respiracin de Kussmaul.
Aumento del Ca+ y K+
srico.
Nauseas, vmitos.
Arritmias
Coma
 La neutralidad qumica del plasma se
mantiene por el equilibrio entre aniones y
cationes excretados y retenidos.
El nmero total de Cationes plasmticos
debe igualar a los aniones.

Cationes (mEq/L) Aniones (mEq/l)

Na 143 Cl 103
K 4.5 HCO3 24
Ca 5.0 Otros aniones 10
Mg 1.5 Protenas 17
Total 154 Total 154
 Los aniones medidos en el laboratorio son
inferiores a los cationes medidos.
Esta diferencia se denomina ANION GAP
El anion gap normal es de 12+/- 2
Una AG superior indica la presencia
anormal de acidos.
AG = cationes suma de aniones
AG= Na (Cl + HCO3)
 Segn el valor de anin GAP calculado las acidosis
metablicas pueden dividirse en dos grupos:
Con anin GAP elevado (por adicin de acidos
fijos).
Con anin GAP normal o hiperclormicas (por
perdida de Bicarbonato). El aumento en la
concentracin de cloro se debe a que si el
bicarbonato desciende, el Cloro aumenta para
mantener la electroneutralidad del medio.
 CORRECCION DEL ANION GAP:
Segn valor de albmina: por cada g/dl de
albmina por encima de 4 se suma al anin GAP
calculado 2 puntos y, por cada g/l por debajo de 4
se restan 2 puntos
 AG
ELEVADO AG normal
Prdida de HCO3
Incremento en la gastrointestinal, renal o
produccin endgena ingreso de Cl l organismo
de cidos orgnicos
Prdidas
digestivas:
Acidosis diarrea
Lctica
Prdidas renales: ATR,
IRC,
Cetoacidosis hipoaldosteronismo.
diabtica/OH
Realizar
GAP
Txicos:
Salicilatos,
urinario
Etanol

Rabdomiolisis
 GAP urinario:
(Na + K ) Cl
Normal es 0 o positivo
Si es negativo: la eliminacin de H+ en orina es
adecuada, ya que el amonio secretado para
eliminar los H+ sobrantes, se elimina en forma de
cloruro. La causa de este trastorno, es la prdida
de bicarbonato, ya sea por orina o por el tubo
digestivo.
Ph Urinario: orina alcalina ( pH > 5 ), la prdida de
bicarbonato de origen renal. Si es cida, la prdida
ser atribuible al tubo digestivo.
 Causas de prdida de bicarbonato por
orina
Acidosis tubular renal
Sindrome de Fanconi
Acetozolamida
Neovejga-ileal ( post ciruga por ca de vejiga)
Posthipocapnia
 Causas de prdida de HCO3 por el
tubo digestivo
Diarrea
Ureterosigmoidostomia
Fstula entrica
Ileo
Ureteroileostomia
 PCO2 esperada
Permite reconocer un trastorno respiratorio
agregado.

PCO2 esperada= (HCO3 x 1.5) + 8 +/-2

PCO2 > PCO2 esperada = acidosis respiratoria
agregada.
PCO2 < PCO2 esperada = alcalosis respiratoria
agregada.
 No compensada
Ph >7.45
PCO2 normal (35-45)
HCO3: elevado

Ej: Ph: 7.48

PCO2: 35
HCO3: 26
 SUBAGUDA CRONICA

Ph >7.45 PH: 7.45-7.40

PCO2 >45 PCO2 >45
HCO3 > HCO3 >

Ej.: Ph: 7.48 Ej.: Ph: 7.45

PCO2: 50 PCO2: 50
HCO3: 28 HCO3: 35
 MANIFESTACIONES CAUSAS
CLNICAS Prdida de HCl
Somnolencia Vmitos
Aspiracin
Debilidad
Sobrecarga de bases
Arritmias
Infusin
Tetania Ingesta
Hipokalemia Prdida de Potasio
Diurticos
Hiperaldosteronismo
primario
 PCO2 esperada para alcalosis metablica:

PCO2 esperada= (0.8 x HCO3) + 20 +/-2

PCO2 > PCO2 esperada = acidosis

respiratoria agregada
PCO2 < PCO2 esperada = alcalosis
respiratoria agregada
 EJERCICIOS
pH PCO2 HCO3 TRASTORNO
Alcalosis
7.45 50 35 Metablica
Crnica

7.32 35 17 Acidosis
Metablica
Aguda

30 23 Alcalosis
7.50 Respiratoria
Aguda

7.35 40 24 GA normal

7.29 55 26 Acidosis
Respiratoria
Aguda

30 19 Acidosis
7.37 Metablica
Crnica
Alcalosis
7.55 25 24 Respiratoria
Aguda
 GRACIAS POR SU ATENCION !!