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Según la OMS la muerte materna es un complicación de una deficiencia en el control prenatal y postnatal. Algunas de estas complicaciones no pueden ser prevenidas y se desarrollan en forma aguda, aún en pacientes sin factores de riesgo. Es por ello que resulta de gran importancia reconocer en forma oportuna estas complicaciones y realizar un abordaje inmediato y adecuado,

de forma de evitar el agravamiento y la muerte de la mujer. Estas

complicaciones incluyen:

Corioamnionitis

Ruptura prematura de membranas

Endometritis puerperal

Sepsis y shock séptico en obstetricia

Según la OMS la muerte materna es un complicación de una deficiencia en el control prenatal
Según la OMS la muerte materna es un complicación de una deficiencia en el control prenatal
Definición Inflamación aguda de las membranas placentarias (amnios y corion), de origen infeccioso que se acompaña
Definición Inflamación aguda de las membranas placentarias (amnios y corion), de origen infeccioso que se acompaña

Definición

Inflamación aguda de las membranas placentarias (amnios y corion), de origen infeccioso que se acompaña de la infección del contenido amniótico, esto es, feto, cordón y líquido amniótico.

El término puede hacer referencia a un diagnóstico histológico, subclínico o clínico.

Definición Inflamación aguda de las membranas placentarias (amnios y corion), de origen infeccioso que se acompaña
Definición Inflamación aguda de las membranas placentarias (amnios y corion), de origen infeccioso que se acompaña

Epidemiología

La mayoría de casos de corioamnionitis histológica se observa que puede realizarse hasta:

En el 20% de partos a término

En más del 50% de los partos

pretérmino.

La incidencia de la corioamnionitis

histológica subclínica

es mucho más común en embarazos

pretérmino
pretérmino


En cambio, la corioamnionitis clínica se produce:

en el 1-2% de los partos a término y

en el 5-10% de los pretérmino.

*40% = 24 28 sem *30% = 28 32 sem *20% = 30 36 sem *10% = embarazos >37 semanas

La incidencia puede ser mayor en el contexto de una rotura de membranas prolongada.

Epidemiología La mayoría de casos de corioamnionitis histológica se observa que puede realizarse hasta:  
Epidemiología La mayoría de casos de corioamnionitis histológica se observa que puede realizarse hasta:  

Etiología

Origen polimicrobiana. Los microorganismos aislados con mayor

Estreptococos del grupo B Bacilos anaerobios Gram(-) Mycoplasma Ureaplasma MICOPLASMA Coniformes: Bacteroides urealiticum Prevotella hominis E.
Estreptococos
del grupo B
Bacilos anaerobios Gram(-)
Mycoplasma
Ureaplasma
MICOPLASMA
Coniformes:
Bacteroides
urealiticum
Prevotella
hominis
E. Coli

frecuencia del líquido amniótico de las pacientes con corioamnionitis

clínica son:

Etiología Origen polimicrobiana. Los microorganismos aislados con mayor Estreptococos del grupo B Bacilos anaerobios Gram(-) Mycoplasma
Etiología Origen polimicrobiana. Los microorganismos aislados con mayor Estreptococos del grupo B Bacilos anaerobios Gram(-) Mycoplasma
Fisiopatología (>)

Fisiopatología

(>)
(>)
Fisiopatología (>)
Fisiopatología (>)

Fisiopatología

Fisiopatología

Fisiopatología

Fisiopatología

Factores Predisponentes

Factores Predisponentes Malnutrición materna Infecciones genitales asociadas al embarazo Tiempo de RM e inicio de TdP
Factores Predisponentes Malnutrición materna Infecciones genitales asociadas al embarazo Tiempo de RM e inicio de TdP
Malnutrición materna Infecciones genitales asociadas al embarazo Tiempo de RM e inicio de TdP >24h

Malnutrición materna Infecciones genitales asociadas al embarazo Tiempo de RM e inicio de TdP >24h

Factores Predisponentes Malnutrición materna Infecciones genitales asociadas al embarazo Tiempo de RM e inicio de TdP
Factores Predisponentes Malnutrición materna Infecciones genitales asociadas al embarazo Tiempo de RM e inicio de TdP
Politacto
Politacto
Parto pretérmino
Parto pretérmino
Altos índices de cesárea
Altos índices de cesárea
Infecciones neonatales precoces puerperales
Infecciones neonatales precoces puerperales
Factores Predisponentes Malnutrición materna Infecciones genitales asociadas al embarazo Tiempo de RM e inicio de TdP
Factores Predisponentes Malnutrición materna Infecciones genitales asociadas al embarazo Tiempo de RM e inicio de TdP

Cuadro clínico

Corioamnionitis CLÍNICA:

Criterios de Gibbs

• Fiebre mayor a 37,8ºC

(presente en el 95%-100% de los casos), más dos de los siguientes:

Taquicardia materna >100 lpm (50%-80% de los casos) • Taquicardia fetal >160 lpm (40%-70% de los casos) Flujo vaginal purulento o mal olor (5%-22% de los casos) Irritabilidad uterina o dolor en fondo uterino (4%-25% de los casos) • Leucocitosis materna>15.000/mm3

Cuadro clínico Corioamnionitis CLÍNICA: Criterios de Gibbs • Fiebre mayor a 37,8ºC (presente en el 95%-100%
Cuadro clínico Corioamnionitis CLÍNICA: Criterios de Gibbs • Fiebre mayor a 37,8ºC (presente en el 95%-100%

Corioamnionitis

SUBCLÍNICA

No completa critérios de Gibbs o Análisis de líquido amniótico:

Corioamnionitis

HISTOLÓGICA:

Infiltración de las membranas fetales por leucocitos polimorfonucleares.

Corioamnionitis SUBCLÍNICA No completa critérios de Gibbs o Análisis de líquido amniótico: Corioamnionitis HISTOLÓGICA: • Infiltración

• Cultivo positivo: Gram (+) (S:

24% / E: 99%)

Leucócitos sobre 50/mm3 (S: 64% / E: 95%) • Glucosa <15 mg/dl (S:57% / E:74%) LDH (deshidrogenasa láctica) >410 u/l (S: 95% / E: 90%) PCR para gérmenes clásicos

• Funisitis: Infiltración

leucocitaria de los vasos sanguíneos del cordón o de la gelatina de Wharton.

Corioamnionitis SUBCLÍNICA No completa critérios de Gibbs o Análisis de líquido amniótico: Corioamnionitis HISTOLÓGICA: • Infiltración

Es muy específico de corioamnionitis, indica afectación fetal.

Corioamnionitis SUBCLÍNICA No completa critérios de Gibbs o Análisis de líquido amniótico: Corioamnionitis HISTOLÓGICA: • Infiltración
Corioamnionitis SUBCLÍNICA No completa critérios de Gibbs o Análisis de líquido amniótico: Corioamnionitis HISTOLÓGICA: • Infiltración
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Hemograma: Leucocitosis materna > 15.000 (menor de 50 células por mm3 o más de
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Hemograma: Leucocitosis materna >
15.000 (menor de 50 células por mm3
o más de 5 x campo, es sugestivo de
infección)
PCR aumentada
(>20 MG/L)
Tinción de Gram
NST: Puede aparecer un
patrón no reactivo con
•Positiva > 10ufc/ml. No
identifica Mycoplasma
taquicardia fetal >160
lpm y dinámica uterina
irritativa que no
responde a tocolíticos.
Amniocentesis
•Cultivo LA
Perfil Biofísico: Valorar:
*ausencia de movimientos
respiratorios
*ausencia de movimientos
fetales
*ausencia de tono.
Glucosa < 5 mg/dl (si <
28 semanas) o glucosa <
15 mg/dl (si ≥ 28
hemocultivos
semanas)
AMNIOCENTESIS
• Definición. Rotura de las membranas corioamnióticas antes del trabajo de parto. • Incidencia. 2.7 a

Definición. Rotura de las membranas corioamnióticas antes del trabajo de parto. Incidencia. 2.7 a 17 % del total de embarazos. 5 % prolongada

• Definición. Rotura de las membranas corioamnióticas antes del trabajo de parto. • Incidencia. 2.7 a
• Definición. Rotura de las membranas corioamnióticas antes del trabajo de parto. • Incidencia. 2.7 a
• Definición. Rotura de las membranas corioamnióticas antes del trabajo de parto. • Incidencia. 2.7 a
Infección ascendente (tricomonas, Bacteroides, Gardnerella, estafilococus, Ureaplasma, estreptococos Trombosis e isquemia decidual Sobredistención uterina Defectos intrínsecos

Infección ascendente (tricomonas,

Bacteroides, Gardnerella, estafilococus,

Ureaplasma, estreptococos

Trombosis e

isquemia decidual

Sobredistención uterina

Defectos intrínsecos de las membranas

Trauma

Actividad Fosfolipasa A2 Estimulación macrófagos Síntesis colagenasa y elastasa Depresión actividad Bacteriostática del LA Liberación de
Actividad
Fosfolipasa A2
Estimulación
macrófagos
Síntesis colagenasa
y elastasa
Depresión actividad
Bacteriostática del LA
Liberación de
Mediadores
IL 1, FNT, FAP
Síntesis PG
Aumento
actividad
colagenasa
PARTO
PREMATURO

Factores de Riesgo Mayor

Antecedentes de parto prematuro

Metrorragia del segundo y tercer trimestre

Consumo de cigarrillo

Factores de Riesgo Mayor  Antecedentes de parto prematuro  Metrorragia del segundo y tercer trimestre
Factores de Riesgo Mayor  Antecedentes de parto prematuro  Metrorragia del segundo y tercer trimestre
Factores de Riesgo Mayor  Antecedentes de parto prematuro  Metrorragia del segundo y tercer trimestre

Otros Factores de Riesgo

Vaginosis bacteriana Polihidroamnios Incompetencia cervical Embarazo gemelar

Otros Factores de Riesgo  Vaginosis bacteriana  Polihidroamnios  Incompetencia cervical  Embarazo gemelar 
Otros Factores de Riesgo  Vaginosis bacteriana  Polihidroamnios  Incompetencia cervical  Embarazo gemelar 

DIU in utero

Malformaciones y tumores uterinos

Otros Factores de Riesgo  Vaginosis bacteriana  Polihidroamnios  Incompetencia cervical  Embarazo gemelar 
Otros Factores de Riesgo  Vaginosis bacteriana  Polihidroamnios  Incompetencia cervical  Embarazo gemelar 

ENFERMEDADES MATERNAS:

Deficiencia de alfa 1 antitripsina. Drepanocitemia. Síndrome de Ehlers Danlos Todos los casos de sobre distención uterina

Alteran la estructura de las fibrillas colágenas

Causan tensión mecánica y rotura,o Exposición de las membranas a microrganismos bacterianos

ENFERMEDADES MATERNAS : Deficiencia de alfa 1 antitripsina. Drepanocitemia. Síndrome de Ehlers – Danlos Todos los
ENFERMEDADES MATERNAS : Deficiencia de alfa 1 antitripsina. Drepanocitemia. Síndrome de Ehlers – Danlos Todos los

CAUSAS DE RPM

 Reducción de la resistencia de las membranas: La fuente fundamental: infec. bacterianas  Proteasas bacterianas,
 Reducción de la resistencia de las
membranas:
La fuente fundamental: infec. bacterianas
Proteasas bacterianas,
Otros productos del metabolismo bacteriano,
Distensiones
repetidas (contracciones uterinas)
Alteran estructura de fibrillas colágenas
 En resumen: causa multifocal:  Enzimas maternas  Fuerzas de maduración y mecánicas,  Contenido
En resumen: causa multifocal:
Enzimas maternas
Fuerzas de maduración y mecánicas,
Contenido de fosfolípidos de la M.C.
Desorganización de la colágena
Las citocinas de las células amnióticas
Las colagenasas y fosfolipasas bacterianas.
Producción de prostaglandinas
NITRAZINA • Sensibilidad del 97% • Examen del pH del líquido amniótico (líquido amniótico tiene un
NITRAZINA • Sensibilidad del 97% • Examen del pH del líquido amniótico (líquido amniótico tiene un

NITRAZINA

Sensibilidad del 97%

Examen del pH del líquido amniótico (líquido amniótico tiene un rango de pH de 7,0 a 7,3 )

Prueba de Arborización

(Helecho)

La sensibilidad de esta prueba es del 96%

En donde el líquido de la parte posterior del fondo de saco vaginal se limpia en un portaobjetos de vidrio y se deja secar por lo menos 10 minutos. En un extendido visualizado por el microscopio de luz el líquido amniótico produce un patrón de helecho delicado que resulta de la deshidratación de las sales contenidas en el LA

Ecografía

No es diagnóstica

Un 50-70% de mujeres presentan una disminución del LA

NITRAZINA • Sensibilidad del 97% • Examen del pH del líquido amniótico (líquido amniótico tiene un
NITRAZINA • Sensibilidad del 97% • Examen del pH del líquido amniótico (líquido amniótico tiene un
• (sensibilidad 95 ; especificidad 93-98%) AmniSure/Actim- PRO • Detecta trazas de Alfa-1 microglobulina placentaria •

(sensibilidad 95 ; especificidad 93-98%)

AmniSure/Actim-

PRO

Detecta trazas de Alfa-1 microglobulina placentaria

El resultado de la prueba se revela por la presencia de una o dos líneas en los próximos 5 a 10 minutos

Indigo Carmín

Bajo la guía del ultrasonido, 1 ml de índigo carmín en 9 ml de solución salina estéril se inyecta vía transabdominal en el líquido amniótico y un tapón se coloca en la vagina. Posteriormente, el tapón se extrae y se examina para la tinción de azul, que indica una fuga de líquido

amniótico.

Test de Fibronectina

Actualmente no se recomienda su uso en la práctica clínica.

• (sensibilidad 95 ; especificidad 93-98%) AmniSure/Actim- PRO • Detecta trazas de Alfa-1 microglobulina placentaria •
• (sensibilidad 95 ; especificidad 93-98%) AmniSure/Actim- PRO • Detecta trazas de Alfa-1 microglobulina placentaria •

MEDIOS DIAGNÓSTICOS DE INFECCIÓN INTRAUTERINA

a. Pruebas sanguíneas

* Velocidad de sedimentación * Recuento materno de leucocitos * Proteína C reactiva * Interleucina 6 materna ( 8 pg/ml)

b. Pruebas en líquido amniótico:

* Tinción de Gram en L.A. * Concentración de glucosa en LA. * Reacción en cadena de polimeraza (PCR). * Concentración de catalasa en LA * Valoración de citocinas urinarias maternas: IL 8

MEDIOS DIAGNÓSTICOS DE INFECCIÓN INTRAUTERINA a. Pruebas sanguíneas * Velocidad de sedimentación * Recuento materno de
MEDIOS DIAGNÓSTICOS DE INFECCIÓN INTRAUTERINA a. Pruebas sanguíneas * Velocidad de sedimentación * Recuento materno de

c.

Pruebas

biofísicas

intrauterina

fetales

para

infección

* Volumen del líquido amniótico·

* Pruebas sin estrés: NST no reactivo * Perfil biofísico fetal * Ultrasonido doppler.

c. Pruebas biofísicas intrauterina fetales para infección * Volumen del líquido amniótico· * Pruebas sin estrés:
c. Pruebas biofísicas intrauterina fetales para infección * Volumen del líquido amniótico· * Pruebas sin estrés:

Estadios de la Infección

  • Son las diferentes instancias anatómicas que los gérmenes van invadiendo.

 Estadio I: 17 excesivo crecimiento de gérmenes facultativos o presencia de gérmenes patológicos en cuello
Estadio I: 17 excesivo crecimiento de gérmenes
facultativos o presencia de gérmenes patológicos en
cuello o vagina (vaginitis)
Estadio II: los gérmenes ganan la cavidad uteina y se
ubican en la decidua (deciduitis)
Estadio III: los gérmenes ganan la cavidad (amnionitis),
los vasos fetales (coriovasculitis) y/o el corion y el amnios
(corioamnionitis)
Estadio IV: los gérmenes llegan al feto (neumonitis,
bacteriemia, sepsis)
TRATAMIENTO: > 34 SEMANAS RCTG C/12HRS 32-34 SEMANAS

TRATAMIENTO:

TRATAMIENTO: > 34 SEMANAS RCTG C/12HRS 32-34 SEMANAS
> 34 SEMANAS
> 34 SEMANAS

RCTG C/12HRS

32-34 SEMANAS

TRATAMIENTO: > 34 SEMANAS RCTG C/12HRS 32-34 SEMANAS
TRATAMIENTO: > 34 SEMANAS RCTG C/12HRS 32-34 SEMANAS
24-32 SEMANAS VALORAR VIABILIDAD DEL FETO. < 24 SEMANAS
24-32 SEMANAS VALORAR VIABILIDAD DEL FETO. < 24 SEMANAS
24-32 SEMANAS
24-32 SEMANAS

VALORAR VIABILIDAD DEL FETO.

< 24 SEMANAS

24-32 SEMANAS VALORAR VIABILIDAD DEL FETO. < 24 SEMANAS
24-32 SEMANAS VALORAR VIABILIDAD DEL FETO. < 24 SEMANAS
Endometritis Puerperal
Endometritis Puerperal
Endometritis
Puerperal
Definición:
Definición:

Infección bacteriana de origen uterino que

se presenta en una puérpera.

Generalmente después de las 48h. post-

parto con Fiebre y Secreción vaginal mal

oliente.

Frecuencia:

1-5% de partos vaginales. 15% de post-cesareas.

Definición: Infección bacteriana de origen uterino que se presenta en una puérpera. Generalmente después de las
Definición: Infección bacteriana de origen uterino que se presenta en una puérpera. Generalmente después de las
Etiología:  Anaerobios.  E. coli.  Estafilococo Aureus.  Bacteroides.  Estreptococos pyogenes.  Clostridium.
Etiología:
Anaerobios.
E. coli.
Estafilococo Aureus.
Bacteroides.
Estreptococos pyogenes.
Clostridium.
Etiología:  Anaerobios.  E. coli.  Estafilococo Aureus.  Bacteroides.  Estreptococos pyogenes.  Clostridium.
 Factores de Riesgo: Parto prolongado. Condición socioeconómica vaginales. exámenes Retención de restos placentarios. Corioamnionitis precaria.
 Factores de Riesgo:
Factores de Riesgo:

Parto prolongado.

Condición

socioeconómica

vaginales.

exámenes

Retención de restos

placentarios.

Corioamnionitis

precaria.

Mal

estado

nutrición.

Parto

de

domiciliario.

Parto traumatico.

Cesarea

en

condiciones

de

riesgo.

  RPM  Múltiples   previas.  Anemia.
RPM
Múltiples
previas.
Anemia.
 Factores de Riesgo: Parto prolongado. Condición socioeconómica vaginales. exámenes Retención de restos placentarios. Corioamnionitis precaria.
Diagnostico: a) Clínico: Fiebre >38°C. Escalofríos. Taquicardia. Útero sensible. Signo de candelabro (+) Loquios purulentos o
Diagnostico:
Diagnostico:

a) Clínico:

Fiebre >38°C.

Escalofríos.

Taquicardia.

Útero sensible.

Signo de candelabro (+)

Loquios purulentos o fetidos.

     
Diagnostico: a) Clínico: Fiebre >38°C. Escalofríos. Taquicardia. Útero sensible. Signo de candelabro (+) Loquios purulentos o
b) Exámenes Complementarios:  Hemograma: Leucocitosis con Desviación izquierda.  Eco Útero: se puede observar presencia
b) Exámenes Complementarios:
Hemograma: Leucocitosis con Desviación
izquierda.
Eco Útero: se puede observar presencia
de restos placentarios; tambien puede
revelar la presencia de absceso pelvico.
b) Exámenes Complementarios:  Hemograma: Leucocitosis con Desviación izquierda.  Eco Útero: se puede observar presencia
Diagnostico Diferencial:  Infección de episiotomía o desgarro.  Infección de herida operatoria.  Ingurgitación mamaria.
Diagnostico Diferencial:
Infección de episiotomía o desgarro.
Infección de herida operatoria.
Ingurgitación mamaria.
Mastitis puerperal.
ITU
Flebitis.
Manejo:
Manejo:

Hospitalizar:

Reposo.

DC+LAV

c/12h.

 CFV  ClNa 9%. 1000cc EV Oxitocina 30UI 30gtas/min.  ATB:  Ampicilina 1gr. EV
CFV
ClNa 9%. 1000cc EV
Oxitocina 30UI
30gtas/min.
ATB:
Ampicilina 1gr. EV c/6h. + Gentamicina
160mg. EV c/24h. + Cloranfenicol 1gr. EV c/8h.
ó
Ceftriaxona 1gr. EV c/12h. + Clindamicina
600mg. EV c/8h. + Amikacina 500mg. EV
 Luego de por lo menos la primera dosis de ATB se procederá al LU. 
Luego de por lo menos la primera dosis
de ATB se procederá al LU.
En casos graves se puede considerar la
Histerectomía.
El alta se procederá cuando exista
estabilización hemodinámica y control o
remisión del cuadro infeccioso.
 Luego de por lo menos la primera dosis de ATB se procederá al LU. 
Signos de Alarma:  Fiebre.  Loquios con mal olor.  Hipotensión arterial.  Hipotermia.
Signos de Alarma:
Signos de Alarma:

Fiebre.

Loquios con mal olor.

Hipotensión arterial.

Hipotermia.

Signos de Alarma:  Fiebre.  Loquios con mal olor.  Hipotensión arterial.  Hipotermia.
Signos de Alarma:  Fiebre.  Loquios con mal olor.  Hipotensión arterial.  Hipotermia.
Pronostico:
Pronostico:

De acuerdo a la severidad de la infección.

Pronostico:  De acuerdo a la severidad de la infección.
Pronostico:  De acuerdo a la severidad de la infección.
Complicaciones:  Pelvi peritonitis.  Shock Séptico.  Fascitis necrotizante.  Infecciones de heridas.
Complicaciones:
Complicaciones:

Pelvi peritonitis.

Shock Séptico.

Fascitis necrotizante.

Infecciones de heridas.

Complicaciones:  Pelvi peritonitis.  Shock Séptico.  Fascitis necrotizante.  Infecciones de heridas.
Complicaciones:  Pelvi peritonitis.  Shock Séptico.  Fascitis necrotizante.  Infecciones de heridas.
 Infección: Respuesta inflamatoria secundario a la presencia de microrganismos o por la invasión por parte
Infección: Respuesta inflamatoria secundario a la
presencia de microrganismos o por la invasión por
parte de estos, a tejidos del huésped.
Bacteriemia: Presencia de bacterias viables en la
sangre
SIRS: Respuesta inflamatoria sistémica a una
variedad de injurias clínicas severas
 Sepsis simple : la respuesta sistémica a la infección, manifestada por dos o mas de
Sepsis simple : la respuesta sistémica a la infección, manifestada por dos o
mas de las siguientes condiciones :
Temperaturas: >38 °C o <36 °C
Frecuencia cardiaca > 90 latidos por minuto
Frecuencia respiratoria > 20 por minuto o una PaCo2 < 32 mmHg
Conteo de leucocitaria > 12 000/mm3, < 4000/mm3, o >10% de abastonados
Sepsis severa: sepsis asociada con disfunción orgánica, hipoperfusión o
hipotensión. La hipoperfusión y las alteraciones de la perfusión pueden
incluir acidosis láctica, oliguria o alteración aguda del estado mental.
 Shock séptico: sepsis con hipotensión (presión sistólica <90 mmHg o una reducción de 40 mmHg,
Shock séptico: sepsis con hipotensión (presión sistólica <90
mmHg o una reducción de 40 mmHg, de la basal)
A pesar de una resucitación adecuada con fluidos, con
disfunción orgánica y anormalidades de la perfusión
(acidosis láctica, oliguria, o una alteración aguda del
estado mental).
En ausencia de otra causa conocida para estas
anormalidades
Aporte de oxigeno insuficiente para satisfacer la demanda
metabólica
EN PERU. LA TERCERA CAUSA DE MUERTE MATERNA HOSPITALARIA LO CONSTITUYEN LAS INFECCIONES PUERPERALES  Gestantes
EN PERU. LA TERCERA CAUSA DE MUERTE MATERNA
HOSPITALARIA LO CONSTITUYEN LAS INFECCIONES PUERPERALES
Gestantes con enfermedades crónicas: diabetes, corticoterapia,
tuberculosis, desnutrición, neoplasia, VIH sida
Uso de instrumentación, manipulación de la vía genitourinaria
5-10% de gestantes con pielonefritis anteparto, RPM prologada,
aborto incompleto, coroamnionitis, tromboflebitis pélvica y
endometritis posparto pueden desarrollar bacteriemia
DIRECTA INDIRECTA Endometritis post-parto o post cesaría Apendicitis colecistitis Infección del sitio quirúrgico Retención de restos
DIRECTA
INDIRECTA
Endometritis post-parto o post cesaría
Apendicitis
colecistitis
Infección del sitio quirúrgico
Retención de restos ovulares
aborto
corioamnionitis
Infección de vías urinarias - pielonefritis
peritonitis
neumonia
endocarditis
Feto muerto
DIRECTA INDIRECTA Endometritis post-parto o post cesaría Apendicitis colecistitis Infección del sitio quirúrgico Retención de restos
  • Cirugia pélvica

  • Cateteterizacio de las vías urinarias

  • Estados inmunosupresivos (edad avanzada, diabetes, hepatopatías)

 Cirugia pélvica  Cateteterizacio de las vías urinarias  Estados inmunosupresivos (edad avanzada, diabetes, hepatopatías)
 Cirugia pélvica  Cateteterizacio de las vías urinarias  Estados inmunosupresivos (edad avanzada, diabetes, hepatopatías)
 Comprende una amplia variedad de patógenos anaerobios y aerobios.  BACTERIAS GRAM NEGATIVAS (60-70%) 
Comprende una amplia variedad de
patógenos anaerobios y aerobios.
BACTERIAS GRAM NEGATIVAS (60-70%)
Escherichia coli (50%)
Bacteroides fragitis
Aerobacter aerogenes
Proteus mirabilis
Pseudomina aeruginosa
BACTERIAS GRAM POSITIVAS (20-40%)
Clostridium perfringens
Staphylococcus aureus
 SEPSIS COMPENSADA: La paciente logra satisfacer el aumento en demandas metabólicas con un incremento de
SEPSIS COMPENSADA: La paciente logra satisfacer el aumento en
demandas metabólicas con un incremento de su consumo de oxigeno.
Esto se logra mediante un transporte endógeno y exógeno, sin
modificación en la extracción periférica.
SHOCK SEPTICO HIPODINAMICO: el consumo periférico de oxigeno es
inferior al necesario, por una disminución del trasporte por hipovolemia,
falla cardiaca o insuficiencia respiratoria.
SHOCK SEPTICO HIPERDINAMICO: el consumo de oxigeno disminuye a
pesar de un trasporte de oxigeno aumentado, frecuentemente por
apoyo artificial
 SEPSIS COMPENSADA: La paciente logra satisfacer el aumento en demandas metabólicas con un incremento de
 SHOCL TEMPRANO O CALIENTE  Estado mental alterado  Piel caliente y rubicunda (vasodilatación periférica)
  • SHOCL TEMPRANO O CALIENTE

    • Estado mental alterado

    • Piel caliente y rubicunda (vasodilatación periférica)

    • Taquipnea o respiraciones superficiales

    • Taquicardia

    • Temperatura inestable

    • Hipotensión

    • Gasto cardiaco incrementado o normal

    • Resistencia vascular sistémica disminuida

    • Mala distribución del flujo sanguíneo

 SHOCL TEMPRANO O CALIENTE  Estado mental alterado  Piel caliente y rubicunda (vasodilatación periférica)
 SHOCK TARDIO O FRIO  Piel fría y pegajosa (vasoconstricción periférica)  Oliguria  Cianosis
SHOCK TARDIO O FRIO
Piel fría y pegajosa (vasoconstricción periférica)
Oliguria
Cianosis
Síndrome de distress respiratorio del adulto (SDRA)
Gasto cardiaco disminuido
Resistencia vascular sistémica aumentada
Mala perfusión tisular
Acidosis local
Microtrombosis por agregación plaquetaria
 SHOCK TARDIO O FRIO  Piel fría y pegajosa (vasoconstricción periférica)  Oliguria  Cianosis
 SHOCK SECUNDARIO (IRREVERSIBLE)  Obnubilación  Anuria  Hipoglicemia  Coagulación intravascular diseminada  Gasto
  • SHOCK SECUNDARIO (IRREVERSIBLE)

    • Obnubilación

    • Anuria

    • Hipoglicemia

    • Coagulación intravascular diseminada

    • Gasto cardiaco disminuido

    • Resistencia vascular sistémicas disminuida

    • Falla miocárdica

 SHOCK SECUNDARIO (IRREVERSIBLE)  Obnubilación  Anuria  Hipoglicemia  Coagulación intravascular diseminada  Gasto
 Una mujer embarazada es mas susceptible a los efectos de la sepsis, por tanto el
Una mujer embarazada es mas susceptible a los efectos de la
sepsis, por tanto el feto también tiene un alto riesgo.
El riesgo fetal no se debe al efecto directo de la infección o de las
endotoxinas sino que causan una disminución en el flujo útero
placentario, lo cual origina un incremento de las contracciones
uterinas.
Siendo el resultado final una disminución del flujo sanguíneo fetal,
lo cual se asocia con riesgo de hipoxia y acidosis, pudiendo
producir sufrimiento fetal y muerte.
 Una mujer embarazada es mas susceptible a los efectos de la sepsis, por tanto el
 Evidencia clínica:   Fiebre Identificación del agente etiológico por cultivos  Escalofríos  Evaluar
Evidencia clínica:
Fiebre
Identificación del agente
etiológico por cultivos
Escalofríos
Evaluar a la paciente:
Taquicardia
estado inmunológico
Hipotermia
Hiperventilación
Sensorio alterado
Buscar vía de ingreso:
Cirugía
cateterización
 Evidencia clínica:   Fiebre Identificación del agente etiológico por cultivos  Escalofríos  Evaluar
 Hemodinámicas  Anafilaxia  Insuficiencia supra renal  Cetoacidosis diabética  Clínicas:  Hemorragia 
Hemodinámicas
Anafilaxia
Insuficiencia supra renal
Cetoacidosis diabética
Clínicas:
Hemorragia
Embolismo pulmonar
Infarto miocárdico
Aspiración
Pancreatitis
 Hemodinámicas  Anafilaxia  Insuficiencia supra renal  Cetoacidosis diabética  Clínicas:  Hemorragia 
 Hemograma con recuento de leucocitos  Función renal: urea, creatinina, acido úrico  Función hepática:
Hemograma con recuento de leucocitos
Función renal: urea, creatinina, acido úrico
Función hepática: transaminasas, fosfatasa alcalina,
bilirrubinas
Pruebas de coagulación, tiempo de protrombina,
tiempo de tromboplastina parcial activada, fibrinógeno
y plaquetas
Examen simple de orina
 Electrolitos  Dosaje de amilasa  Gasometria arterial  Electrocardiograma  Rayos X  Cultivos
  • Electrolitos

  • Dosaje de amilasa

  • Gasometria arterial

  • Electrocardiograma

  • Rayos X

  • Cultivos (en sangre, orina, secreciones)

 Electrolitos  Dosaje de amilasa  Gasometria arterial  Electrocardiograma  Rayos X  Cultivos
 OBJETIVOS:  Mantener una PAM > 60 mmHg o PAS > 90 mmHg  Obtener
OBJETIVOS:
Mantener una PAM > 60 mmHg o PAS > 90 mmHg
Obtener un gasto urinario > 0.5 ml /kg/hr o > a 30 ml/hr
Obtener una PaO2 > 60 mmHg
Estado mental normal
Normalización de la oxigenación y perfusión tisular
Erradicación del foco infeccioso
 OBJETIVOS:  Mantener una PAM > 60 mmHg o PAS > 90 mmHg  Obtener
 Expansión rápida de volumen con CLNA 9%  Colocar catéter venoso central y equipo para
Expansión rápida de volumen con CLNA 9%
Colocar catéter venoso central y equipo para medir presión
venosa central
Colocar sonda Foley y mantener diuresis > 0.5 cc/kg/h
Corregir la acidosis si pH < 7,2 y/o bicarbonato < 10 meq/lt
En caso de no revertirse la hipotensión (shock séptico en curso) se
debe usar inotropicos
Administrar O2 para mantener pO2 > 60 mmHg con
oxigenoterpaia y ventilación mecanica
 Expansión rápida de volumen con CLNA 9%  Colocar catéter venoso central y equipo para
 ANTIBIOTICOS  Iniciar terapia antibiótica empírica  Aminoglucosidos: Amikacina 1 gr EV c/24h  Clindamicina
ANTIBIOTICOS
Iniciar terapia antibiótica empírica
Aminoglucosidos: Amikacina 1 gr EV c/24h
Clindamicina 600 mg EV c/8h
Cefalosporina
3ra generación: ceftriaxona 2 gr EV c/24 horas
4ta generación: cefepime 1 gr EV C/ 12 horas
 ANTIBIOTICOS  Iniciar terapia antibiótica empírica  Aminoglucosidos: Amikacina 1 gr EV c/24h  Clindamicina
 Aborto séptico  Laparotomia exploratoria e Histerectomía  Corioamnionitis  Terminar la gestación por via
  • Aborto séptico

    • Laparotomia exploratoria e Histerectomía

  • Corioamnionitis

    • Terminar la gestación por via vaginal

  • Endometritis puerperal

    • Escobillonaje de cavidad endouterina previo tx antibiótico

    • Si persiste realizar histerectomía

  • Pielonefritis

    • Tratamiento EV hasta que disminuya la fiebre

    • Continuar tx durante 14 dias

  •  Aborto séptico  Laparotomia exploratoria e Histerectomía  Corioamnionitis  Terminar la gestación por via
    Es una patología que se instaura durante el trabajo de parto, es decir con las contracciones

    Es una patología que se instaura durante el trabajo de parto, es decir con las contracciones y la

    dilatación.

    Se caracteriza por una insuficiencia

    respiratoria placentaria, provocando

    trastornos en el feto. Su forma leve o moderada produce hipoxia, y sus formas graves pueden llegar a producir acidosis, parálisis cerebral, y muerte fetal o neonatal.

    Es una patología que se instaura durante el trabajo de parto, es decir con las contracciones
    Cuando la frecuencia cardiaca fetal es normal su fiabilidad en la predicción de la ausencia de

    Cuando la frecuencia cardiaca fetal es normal su fiabilidad en la predicción de la ausencia de compromiso fetal es alta, pero cuando es anormal su fiabilidad en la predicción de asfixia es baja.

    Aspectos epidemiología importantes:

    Cuando la frecuencia cardiaca fetal es normal su fiabilidad en la predicción de la ausencia de
    Cuando la frecuencia cardiaca fetal es normal su fiabilidad en la predicción de la ausencia de
    Las causas de déficit de oxígeno, por lo general, son secundarias a - Insuficiencia útero- placentaria

    Las causas de déficit de oxígeno, por lo general, son secundarias a

    • - Insuficiencia útero- placentaria

    • - compresión del cordón

    umbilical

    • - complicaciones fetales (sepsis o hemorragias).

    Las causas de déficit de oxígeno, por lo general, son secundarias a - Insuficiencia útero- placentaria

    1. Preclampsia:

    disminución del aporte

    de sangre al útero en cantidad y calidad.

    • 2. Diabetes e

    hipertensión:

    disminución de la llegada de sangre al útero.

    • 3. Anemia y problemas

    pulmonares: falta de

    oxigeno en la sangre.

    • 4. Contracciones

    uterinas excesivas o parto prolongado:

    alteración en la circulación de sangre del útero hacia el feto.

    Las causas de déficit de oxígeno, por lo general, son secundarias a - Insuficiencia útero- placentaria
    Las causas de déficit de oxígeno, por lo general, son secundarias a - Insuficiencia útero- placentaria
    5. Preclampsia, incompatibilidad Rh y diabetes materna: Provocan una alteración en el intercambio de los gases

    5. Preclampsia, incompatibilidad Rh y diabetes materna:

    Provocan una alteración

    en el intercambio de los gases respiratorios entre la madre y el feto a través de la membrana placentaria.

    6. Desprendimiento

    prematuro de la placenta normalmente insertada,

    placenta previa y los infartos placentarios:

    disminución de la extensión de la superficie de

    intercambio.

    7. Circulares del cordón al cuello del feto, nudos verdaderos del cordón umbilical, anemia fetal y

    hemorragias placentarias:

    alteraciones de la circulación del feto produciendo disminución del riego sanguíneo.

    8. Efecto poseiro: compresión durante las contracciones de la aorta y/o arterias iliacas contra la columna vertebral debido a las modificaciones de posición y forma que sufre

    el útero en los últimos meses de embarazo. Se detecta por

    la disminución de la amplitud del pulso femoral durante la contracción uterina. Para suprimirlo debemos colocar al paciente en decúbito lateral izquierdo

    (taquisistolia, hipersistolia, hipertonía).  Aminas  Sedantes  Anestésicos  Oxitocina  Uso de diuréticos Iatrogenia:
    (taquisistolia, hipersistolia, hipertonía).  Aminas  Sedantes  Anestésicos  Oxitocina  Uso de diuréticos Iatrogenia:
    (taquisistolia, hipersistolia, hipertonía).
     Aminas
     Sedantes
     Anestésicos
     Oxitocina
     Uso de diuréticos
    Iatrogenia:
    • Circular de cordón.
    • Nudos verdaderos.
    • Prolapso del cordón.
    • Isoinmunización Rh.
    • Prematuridad.
    • Sepsis.
     Reducción del flujo sanguíneo a
    • Shock e Hipotensión materna (efecto
    • Alteraciones de la contracción uterina
    través del cordón umbilical.
     Uso de medicamentos
    • Hemoglobinopatías.
     betamiméticos
    • Analgésicos.
     Anestésicos.
    Factores maternos
    • Anemia severa.
    Poseiro).
    (taquisistolia, hipersistolia, hipertonía).  Aminas  Sedantes  Anestésicos  Oxitocina  Uso de diuréticos Iatrogenia:
    • Desequilibrio ácido-base. • Desprendimiento prematuro de placenta. • Diabetes mellitus. • Embarazo prolongado. • Enfermedad
    • Desequilibrio ácido-base.
    • Desprendimiento prematuro de placenta.
    • Diabetes mellitus.
    • Embarazo prolongado.
    • Enfermedad hipertensiva del embarazo.
    (taquisistolia, hipersistolia, hipertonía).  Aminas  Sedantes  Anestésicos  Oxitocina  Uso de diuréticos Iatrogenia:

    AL REDUCIRSE LOS INTERCAMBIOS ENTRE EL FETO Y LA MADRE:

    •Se reduce el aporte de oxígeno al primero y la eliminación de productos de metabolismo fetal.
    •Se reduce el aporte de oxígeno al primero y
    la eliminación de productos de metabolismo
    fetal.
    •La retención de CO2 (hipercapnia) produce
    acidosis gaseosa.
    CUANDO DISMINUYE EL APORTE DE OXÍGENO
    •-
    Disminución de la presión parcial del gas en
    la sangre fetal (hipoxemia fetal). ---
    Hipoxia
    fetal: las células no reciben oxígeno suficiente
    para mantener su metabolismo normal.
    CUANDO HAY HIPOXIA
    •- Requerimientos energéticos de las células son
    satisfechos por medio de un aumento del consumo
    de hidratos de carbonos y otras sustancias que se
    degradan por metabolismo anaerobio.
    •- Disminuye el consumo de oxígeno por las células y
    aumentan los hidrogeniones (acidosis metabólicas)
    •- Alteraciones en la relación lactato-piruvato, a
    predominio del lactato….ACIDOSIS
    CUANDO HAY ACIDOSIS
    •Caída del pH interfiere en el funcionamiento de las
    enzimas
    •Sumado al agotamiento de las reservas de
    glucógeno y la hipoxia producen alteraciones
    celulares que pueden hacerse IRREVERSIBLES
    AGOTAMIENTO DEL GLUCÓGENO
    •Precoz y grave a nivel cardíaco, se asocia a
    modificaciones del metabolismo del potasio
    •Por alteraciones del funcionamiento enzimático
    y la hipoxia………FALLA MIOCÁRDICA.
    •Feto entra a shock que agrava las alteraciones
    celulares y ambos………
    ..
    MUERTE
    DEL FETO.
    AL REDUCIRSE LOS INTERCAMBIOS ENTRE EL FETO Y LA MADRE: •Se reduce el aporte de oxígeno
    AL REDUCIRSE LOS INTERCAMBIOS ENTRE EL FETO Y LA MADRE: •Se reduce el aporte de oxígeno
    LAS MODIFICACIONES CARDIOVASCULARES PRODUCIDAS POR LA ESTIMULACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO REACCIONES COMPENSATORIAS DE ADAPTACIÓN: •-
    LAS MODIFICACIONES
    CARDIOVASCULARES
    PRODUCIDAS POR LA
    ESTIMULACIÓN DEL
    SISTEMA NERVIOSO
    AUTÓNOMO
    REACCIONES
    COMPENSATORIAS DE
    ADAPTACIÓN:
    •- Acidosis y la hipoxemia
    fetales: aumento prolongado
    del tono simpático,
    •- Aumento de la FCF
    (taquicardia).
    •- Aumento de la circulación
    el encéfalo y miocardio,
    porque los vasos de estos
    órganos no responden a la
    acción de dichas hormonas
    •- Cuando la PO2 disminuye por
    debajo del nivel crítico:
    •- Aumento de la circulación
    los vasos de las vellosidades
    coriales por el mismo motivo
    aumenta el tono vagal y se
    reduce la FCF (bradicardia).
    •- Disminución del gasto
    sanguíneo en otros
    parénquimas no vitales.
    •- La disminución de la FCF
    producida por el estímulo del
    vago actuaría como
    mecanismo de ahorro de
    energía para el corazón
    LAS MODIFICACIONES CARDIOVASCULARES PRODUCIDAS POR LA ESTIMULACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO REACCIONES COMPENSATORIAS DE ADAPTACIÓN: •-
    LAS MODIFICACIONES CARDIOVASCULARES PRODUCIDAS POR LA ESTIMULACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO REACCIONES COMPENSATORIAS DE ADAPTACIÓN: •-

    - Disminuyen los efectos perjudiciales de la perturbación de la homeostasis fetal.

    en

    en

    La frecuencia cardiaca fetal se considera normal cuando los latidos cardiacos por minuto oscilan entre 110-160.
    La frecuencia cardiaca fetal se considera normal cuando los latidos cardiacos por minuto oscilan entre 110-160.

    La frecuencia cardiaca

    fetal se considera normal

    cuando los latidos cardiacos por minuto oscilan entre 110-160.

    Bradicardia: cuando la frecuencia cardiaca

    fetal basal es menor de

    120 latidos por minuto.

    Se debe observar como máximo

    durante 10 minutos para establecer la frecuencia cardiaca fetal basal verdadera, aunque se requiere un intervalo al menos de 2 minutos

    Si se están administrando betabloqueantes o si el embarazo es prolongado la frecuencia cardiaca fetal oscila entre 100-120 latidos por minuto, siendo las causas mas

    frecuentes de bradicardia

    Se produce también por consecuencia de un reflejo

    baroreceptor estimulado por una

    elevación repentina de la presión arterial del feto, debida a la compresión de la arteria umbilical

    La frecuencia cardiaca fetal se considera normal cuando los latidos cardiacos por minuto oscilan entre 110-160.
    La frecuencia cardiaca fetal se considera normal cuando los latidos cardiacos por minuto oscilan entre 110-160.
    Taquicardia: cuando la frecuencia cardiaca fetal basal esta por encima de 160 latidos por minuto. Puede
    Taquicardia: cuando la frecuencia cardiaca fetal basal esta por encima de 160 latidos por minuto. Puede

    Taquicardia: cuando la frecuencia cardiaca fetal basal

    esta por encima de

    160 latidos por

    minuto.

    Puede ser causada por fiebre materna, por estados de ansiedad

    con liberación de

    catecolaminas

    Tambien por estados de ansiedad con liberación de catecolaminas,

    por fármacos parasimpaticoliticos

    (atropina) y simpaticomiméticos (terbutalina)

    por hipertiroidismo, por

    anemia o infecciones fetales.

    Taquicardia: cuando la frecuencia cardiaca fetal basal esta por encima de 160 latidos por minuto. Puede
    Taquicardia: cuando la frecuencia cardiaca fetal basal esta por encima de 160 latidos por minuto. Puede
    Disminución o ausencia de la variabilidad debido a la hipoxia, inmadurez, respiración fetal Disminucion o ausencia
    Disminución o ausencia de la variabilidad debido a la hipoxia, inmadurez, respiración fetal Disminucion o ausencia

    Disminución o ausencia de la variabilidad debido a la hipoxia, inmadurez, respiración fetal

    Disminucion o ausencia de la variabilidad debido a -Medicamentos administrados a la madre. -Comprensión del cordón umbilical.

    - La situación hemodinámica y el

    estado del sistema nervioso central.

    Ausencia de aceleraciones durante más de 45 minutos.

    Si no se deben a otra

    explicación como la

    medicación materna, o por anomalías congénitas

    Disminución o ausencia de la variabilidad debido a la hipoxia, inmadurez, respiración fetal Disminucion o ausencia
    Disminución o ausencia de la variabilidad debido a la hipoxia, inmadurez, respiración fetal Disminucion o ausencia
    DIPS tipo II: desaceleración tardía Se produce de 20 a 60 segundos después del acmé de
    DIPS tipo II: desaceleración tardía Se produce de 20 a 60 segundos después del acmé de

    DIPS tipo II:

    desaceleración

    tardía

    Se produce de 20 a 60 segundos después del acmé de la contracción

    Corresponde a un descenso

    de la PO2 que después de la

    contracción disminuye por

    debajo de 18 mmHg (nivel de riesgo o crítico)

    Para detectarlo se ausculta al feto al terminar la contracción

    uterina

    donde se observa que la frecuencia cardiaca fetal comienza a disminuir

    DIPS tipo II: desaceleración tardía Se produce de 20 a 60 segundos después del acmé de

    progresivamente coincidiendo con el pico mas alto de la contracción y extendiéndose durante todo el

    periodo de relajación

    antes de la contracción siguiente esta

    retorna los

    valores basales.

    Si se repite esto sucesivamente indica que hay un sufrimiento

    certeza

    DIPS tipo II: desaceleración tardía Se produce de 20 a 60 segundos después del acmé de
    La frecuencia se va acelerando y fetal agudo con
    La frecuencia se
    va acelerando y
    fetal agudo con
     se utilizan varios parámetros: Frecuencia cardiaca fetal: de forma normal en cada contracción se da
     se utilizan varios parámetros: Frecuencia cardiaca fetal: de forma normal en cada contracción se da
    • se utilizan varios parámetros:

    Frecuencia cardiaca fetal: de forma normal en cada contracción se da una interrupción momentánea del aporte de oxigeno a

    nivel del espacio

    intravelloso.

    Un feto normal no

    experimenta alteración de su frecuencia cardiaca, ya que es capaz de tolerarlo

    porque tiene una reserva fetal normal permitiendo esta interrupción momentánea del

    aporte de oxigeno

    que se recupera

    fácilmente en los periodos de relajación del útero entre cada contracción

     se utilizan varios parámetros: Frecuencia cardiaca fetal: de forma normal en cada contracción se da

    Si el feto no es normal es decir si hay sufrimiento fetal

    forma patológica el aporte de oxigeno desde la madre hacia el espacio intravelloso durante periodos va
    forma patológica el
    aporte de oxigeno
    desde la madre hacia
    el espacio intravelloso
    durante periodos
    va a disminuir de
    prolongados
    Si el feto no es normal es decir si hay sufrimiento fetal forma patológica el aporte

    lo que va a llevar a que se produzca una

    alteración en la

    frecuencia cardiaca fetal poniendo al feto en mayor riesgo.

    Si el feto no es normal es decir si hay sufrimiento fetal forma patológica el aporte
    Si el feto no es normal es decir si hay sufrimiento fetal forma patológica el aporte
    Las distintas modalidades de alteración de la frecuencia cardiaca fetal que se producen en estas circunstancias,
    Las distintas modalidades de alteración
    de la frecuencia cardiaca fetal que se
    producen en estas circunstancias,
    consisten en:
    Taquicardia fetal por encima de 180 latidos por minutos
    Bradicardia fetal durante y después de cada
    contracción uterina, fenómeno conocido como Dips II
    Periodos alternados de bradicardia y taquicardia fetales
    Bradicardia permanente por debajo de 100 latidos por
    minuto, que representa una grave condición fetal,
    cercana a su muerte.
    Las distintas modalidades de alteración de la frecuencia cardiaca fetal que se producen en estas circunstancias,
    Meconio: la contaminación del líquidoamniótico con el meconio, nos indica de la existencia de hipoxia fetal
    Meconio: la contaminación del líquidoamniótico con el meconio, nos indica de la existencia de hipoxia fetal

    Meconio: la contaminación del líquidoamniótico con el

    meconio, nos indica de la existencia de hipoxia fetal

    Movimiento respiratorio fetal Tono fetal Movimientos activos del feto valoración cuantitativa del volumen del líquido amniótico. Es necesario realizar el perfil, para detectar

    los datos de SF por ecografía.

    Pruebas de esfuerzo (NST)

    Perfil biofísico:

    Meconio: la contaminación del líquidoamniótico con el meconio, nos indica de la existencia de hipoxia fetal
    Meconio: la contaminación del líquidoamniótico con el meconio, nos indica de la existencia de hipoxia fetal
    TRATAMIENTO - Actuar sobre las causas que están produciendo hipoxia intrauterina. - Disminuir la contractilidad uterina.

    TRATAMIENTO

    - Actuar sobre las causas que están produciendo hipoxia intrauterina. - Disminuir la contractilidad uterina.

    Para manejar el sufrimiento fetal agudo:

    - Administrar soluciones glucosadas.

    - Corregir la anemia materna

    - Tratar la hipotensión supina

    - Cambios de decúbito

    - Aportar oxigeno

    1. Tratar al feto:

    TRATAMIENTO - Actuar sobre las causas que están produciendo hipoxia intrauterina. - Disminuir la contractilidad uterina.
    TRATAMIENTO - Actuar sobre las causas que están produciendo hipoxia intrauterina. - Disminuir la contractilidad uterina.
    ANTE LA PRESENCIA DE UN TRAZO INDETERMINADO O ANORMAL: Inicialmente realizar tacto vaginal para asegurar, que

    ANTE LA PRESENCIA DE UN TRAZO INDETERMINADO O ANORMAL:

    Inicialmente realizar tacto vaginal para asegurar, que no hay procúbito ó prolapso de cordón, especialmente si las desaceleraciones son variables, ó hay caídas prolongadas de la frecuencia

    El tacto adicionalmente servirá para toma de decisión si el parto se prevee a corto ó largo plazo. Visualice el color del líquido

    amniótico, si hay membranas íntegras, realice amniotomia

    cuando haya dilatación mayor 3 cms. Si el líquido es meconial espeso o amarillo oro y el parto es a largo plazo, mejor realizar cesárea.

    Disminuir la contractilidad uterina suspendiendo Oxitocina si la tiene. Si no la tiene, no hay suficiente evidencia para el uso rutinario de tocólíticos

    betamiméticos en el tratamiento o la prevención de

    signos de Sufrimiento Fetal

    Corregir hipotensión materna posicionándola en decúbito lateral izquierdo y pasarle solución salina 500 cc. a goteo

    Corregir hipotensión materna posicionándola en decúbito lateral izquierdo y pasarle

    solución salina 500 cc. a goteo

    rápido

    Corregir hipotensión materna posicionándola en decúbito lateral izquierdo y pasarle solución salina 500 cc. a goteo

    Realizar Estimulación Vibroacústica, si desarrolla aceleraciones de 15 latidos

    por 15 segundos indica ausencia de

    acidosis, si no lo desarrolla existe un 50% de posibilidad de que el feto esté acidótico

    Si el trazo no mejora en un lapso de 20 minutos de maniobras activas, realizar cesárea inmediata

    Corregir hipotensión materna posicionándola en decúbito lateral izquierdo y pasarle solución salina 500 cc. a goteo
    Corregir hipotensión materna posicionándola en decúbito lateral izquierdo y pasarle solución salina 500 cc. a goteo
    TRATAMIENTO - Atender al recién nacido con equipo especializado y tratarlo como una emergencia clínica -

    TRATAMIENTO

    - Atender al recién nacido con equipo especializado y tratarlo como una emergencia clínica

    - Prevenir el síndrome de dificultad respiratorio

    - Parto vaginal o cesárea según la condición

    Extraer al feto y tratarlo como recién nacido:

    obstétrica condicionante del tiempo de nacimiento.

    - Mantener la temperatura adecuada

    - Corregir la anemia neonatal

    - Profilaxis de infecciones

    - Oxigenación

    TRATAMIENTO - Atender al recién nacido con equipo especializado y tratarlo como una emergencia clínica -
    TRATAMIENTO - Atender al recién nacido con equipo especializado y tratarlo como una emergencia clínica -
    ENFERMEDAD HIPERTENSIVA ASOCIADA A EMBARAZO Síndrome que complica el embarazo después de la semana 20 o

    ENFERMEDAD HIPERTENSIVA

    ASOCIADA A EMBARAZO

    Síndrome que complica el embarazo después de la semana 20 o en el puerperio (6 semanas).

    Caracterizado por reducción de la perfusión sistémica generada por vasoespasmo y activación de los sistemas de coagulación:

    * Hipertensión arterial * Proteinuria significativa * Edema

    Hipertensión Gestacional •Preclampsia leve •Preeclampsia severa Preeclampsia Preeclamsia sobreagregada a hipertensión arterial crónica Hipertensión Crónica
    Hipertensión Gestacional
    Hipertensión Gestacional
    •Preclampsia leve •Preeclampsia severa Preeclampsia
    •Preclampsia leve
    •Preeclampsia severa
    Preeclampsia
    Preeclamsia sobreagregada a hipertensión arterial crónica Hipertensión Crónica
    Preeclamsia sobreagregada a
    hipertensión arterial crónica
    Hipertensión Crónica
    Hipertensión Gestacional •Preclampsia leve •Preeclampsia severa Preeclampsia Preeclamsia sobreagregada a hipertensión arterial crónica Hipertensión Crónica
    Hipertensión Gestacional •Preclampsia leve •Preeclampsia severa Preeclampsia Preeclamsia sobreagregada a hipertensión arterial crónica Hipertensión Crónica
    Preeclampsia previa Paridad (nulípara Edad – (extremo multípara s) Obesida ) d Antecedentes familiares de HTA
    Preeclampsia
    previa
    Paridad
    (nulípara
    Edad
    (extremo
    multípara
    s)
    Obesida
    )
    d
    Antecedentes
    familiares de
    HTA
    Preeclampsia previa Paridad (nulípara Edad – (extremo multípara s) Obesida ) d Antecedentes familiares de HTA
    HTA: ≥ a 140/90 mmHg en por lo menos 2 tomas con espacio de 6 horas.
    HTA: ≥
    a
    140/90
    mmHg en por lo
    menos 2 tomas
    con espacio de
    6 horas.
    Proteinuria.
    Excreción
    urinaria,
    en
    muestra
    de
    24
    horas ≥
    300
    mg;
    o bien 30 mg (+)
    en tira*.
    Edema.
    Inconstante
    en
    preeclampsia
    HTA: ≥ a 140/90 mmHg en por lo menos 2 tomas con espacio de 6 horas.
    HTA: ≥ a 140/90 mmHg en por lo menos 2 tomas con espacio de 6 horas.
    Intolerancia autoinmunitaria Invasión trofoblástica entre tejidos maternos y anormal a vasos uterinos fetoplacentarios CAUSAS POTENCIALES Deficiencia
    Intolerancia
    autoinmunitaria
    Invasión trofoblástica
    entre
    tejidos
    maternos
    y
    anormal a vasos uterinos
    fetoplacentarios
    CAUSAS
    POTENCIALES
    Deficiencia
    Influenci
    a
    dietética
    genética
    Mala adaptación maternal a
    cambios cardiovasculares o
    inflamatorios del embarazo
    normal
    INVASIÓN TROFOBLÁSTICA ANORMAL Arterias espirales remodeladas endotelial insudacion de componentes plasmáticos, acumulo de macrófagos y células

    INVASIÓN TROFOBLÁSTICA ANORMAL

    Arterias

    espirales

    remodeladas

    endotelial insudacion de componentes plasmáticos, acumulo de macrófagos y células espumosas Invasión incompleta, daño
    endotelial insudacion de
    componentes plasmáticos, acumulo
    de macrófagos y células espumosas
    Invasión incompleta,
    daño

    ATEROSIS

    INVASIÓN TROFOBLÁSTICA ANORMAL Arterias espirales remodeladas endotelial insudacion de componentes plasmáticos, acumulo de macrófagos y células
    INVASIÓN TROFOBLÁSTICA ANORMAL Arterias espirales remodeladas endotelial insudacion de componentes plasmáticos, acumulo de macrófagos y células
    INVASIÓN TROFOBLÁSTICA ANORMAL Arterias espirales remodeladas endotelial insudacion de componentes plasmáticos, acumulo de macrófagos y células
    DEFINICIÒN La palabra Eclampsia proviene del término griego eklampsis ( Eklampsis ) que significa: brillantez, destello,
    DEFINICIÒN
    DEFINICIÒN

    La palabra Eclampsia proviene del término griego eklampsis (Eklampsis) que significa:

    brillantez, destello, fulgor o resplandor.

    La Eclampsia

    se define como

    el desarrollo de

    convulsiones y/o coma inexplicable durante el

    embarazo (20 SDG) o después del parto (14 días)

    en mujeres con signos y síntomas de la preeclampsia.

    DEFINICIÒN La palabra Eclampsia proviene del término griego eklampsis ( Eklampsis ) que significa: brillantez, destello,
    DEFINICIÒN La palabra Eclampsia proviene del término griego eklampsis ( Eklampsis ) que significa: brillantez, destello,
    EPIDEMIOLOGÍA En el mundo occidental, la incidencia varía entre 1 en 2.000 y 1 de cada

    EPIDEMIOLOGÍA

    En el mundo occidental, la incidencia varía entre 1 en 2.000 y 1 de cada 3.448 embarazos.

    La incidencia suele ser mayor en centros de atención de tercer nivel, en embarazos de alto orden fetal y en poblaciones sin control prenatal.

    Entre el 10% y 15% de las pacientes con eclampsia presentan síndrome

    HELLP asociado.

    La mortalidad materna por eclampsia en EEUU e Inglaterra es 0,28% y 0,72% respectivamente.

    En países subdesarrollados supera el 3%.

    EPIDEMIOLOGÍA En el mundo occidental, la incidencia varía entre 1 en 2.000 y 1 de cada
    EPIDEMIOLOGÍA En el mundo occidental, la incidencia varía entre 1 en 2.000 y 1 de cada
    Antecedente pre-eclampsia. DM pre-existente. Embarazo gemelar. Nuliparidad. Historia familiar pre-eclampsia. IMC pregestacional o a la 1ra
    Antecedente pre-eclampsia.
    DM pre-existente.
    Embarazo gemelar.
    Nuliparidad.
    Historia familiar pre-eclampsia.
    IMC pregestacional o a la 1ra
    visita aumentado.
    Edad < 40 años.
    FACTORES DE RIESGO
    Hemorragia cerebral Encefalopatía metabólica
    Hemorragia
    cerebral
    Encefalopatía
    metabólica
    MECANISMOS IMPLICADOS EN LA PATOGÉNESIS
    MECANISMOS IMPLICADOS EN LA PATOGÉNESIS
    cerebral Edema
    cerebral
    Edema
    Vasoespasmo cerebral
    Vasoespasmo
    cerebral
    cerebral Infarto
    cerebral
    Infarto
    Encefalopatía hipertensiva
    Encefalopatía
    hipertensiva
    Hemorragia cerebral Encefalopatía metabólica MECANISMOS IMPLICADOS EN LA PATOGÉNESIS cerebral Edema Vasoespasmo cerebral cerebral Infarto Encefalopatía
    Hemorragia cerebral Encefalopatía metabólica MECANISMOS IMPLICADOS EN LA PATOGÉNESIS cerebral Edema Vasoespasmo cerebral cerebral Infarto Encefalopatía
    CLASIFICACIÓN Se clasifica en: Eclampsia anteparto temprana (< 28 SDG). Eclampsia anteparto (>28 SDG) Eclampsia intraparto.
    CLASIFICACIÓN
    CLASIFICACIÓN

    Se clasifica en:

    Eclampsia anteparto temprana (< 28 SDG).

    Eclampsia anteparto (>28 SDG)

    Eclampsia intraparto.

    Eclampsia postparto precoz (<48 hrs).

    Eclampsia postparto tardía (>48 hrs).

    1. 2. 3. 4. 5.
    1.
    2.
    3.
    4.
    5.
    CLASIFICACIÓN Se clasifica en: Eclampsia anteparto temprana (< 28 SDG). Eclampsia anteparto (>28 SDG) Eclampsia intraparto.
    PRESION ARTERIAL > 185/115 MMHG ESTUPOR PROTEINURIA MAYOR O IGUAL A 5 GRAMOS HIPERREFLEXIA GENERALIZADA
    PRESION
    ARTERIAL >
    185/115 MMHG
    ESTUPOR
    PROTEINURIA
    MAYOR O
    IGUAL A 5
    GRAMOS
    HIPERREFLEXIA
    GENERALIZADA
    PRESION ARTERIAL > 185/115 MMHG ESTUPOR PROTEINURIA MAYOR O IGUAL A 5 GRAMOS HIPERREFLEXIA GENERALIZADA
    PRESION ARTERIAL > 185/115 MMHG ESTUPOR PROTEINURIA MAYOR O IGUAL A 5 GRAMOS HIPERREFLEXIA GENERALIZADA
    CLÍNICO CUADRO El diagnóstico se basa en la aparición de una convulsión tónico-clónica de 1 a
    CLÍNICO CUADRO
    CLÍNICO
    CUADRO

    El diagnóstico se basa en la aparición de una convulsión tónico-clónica de 1 a 3 minutos de duración, precedido de cefalea, alteraciones visuales, dolor epigástrico e hiperreflexia.

    hipertensión

    proteinuria

    ausentes.

    podrán

    estar

    La

    la

    y

    CLÍNICO CUADRO El diagnóstico se basa en la aparición de una convulsión tónico-clónica de 1 a
    CLÍNICO CUADRO El diagnóstico se basa en la aparición de una convulsión tónico-clónica de 1 a
    CLÍNICO CUADRO El diagnóstico se basa en la aparición de una convulsión tónico-clónica de 1 a
    CUADRO CLÍNICO El 60% aproximadamente de las enfermas presentan cefaleas, trastornos visuales y/o epigastralgias previo a
    CUADRO CLÍNICO
    CUADRO CLÍNICO

    El 60% aproximadamente de las enfermas presentan cefaleas, trastornos visuales y/o epigastralgias previo a las convulsiones.

    Los trastornos visuales se observaron en 19% a 32% de los casos.

    frontal, con menor frecuencia holocraneana u occipital

    El 50-75 % presentan cefaleas de localización

    CUADRO CLÍNICO El 60% aproximadamente de las enfermas presentan cefaleas, trastornos visuales y/o epigastralgias previo a
    CUADRO CLÍNICO El 60% aproximadamente de las enfermas presentan cefaleas, trastornos visuales y/o epigastralgias previo a
    CUADRO CLÍNICO El 60% aproximadamente de las enfermas presentan cefaleas, trastornos visuales y/o epigastralgias previo a
    EPISODIO CONVULSIVO La primera fase se prolonga por 15 a 20 segundos, comienza con espasmos faciales,
    EPISODIO CONVULSIVO
    EPISODIO CONVULSIVO

    La primera fase se prolonga por 15 a 20 segundos, comienza con espasmos faciales, seguidos de rigidez corporal con contracción muscular generalizada.

    La mayor parte de las convulsiones ocurren en dos etapas y se prolongan por espacio de 60 a 75 segundos.

    El estado de coma sigue a las convulsiones, es profundo, asociado a taquipnea.

    minuto, los músculos de todo el cuerpo se

    La segunda fase se prolonga durante un

    contraen y relajan en rápida sucesión.

    EPISODIO CONVULSIVO La primera fase se prolonga por 15 a 20 segundos, comienza con espasmos faciales,
    EPISODIO CONVULSIVO La primera fase se prolonga por 15 a 20 segundos, comienza con espasmos faciales,
    EPISODIO CONVULSIVO La segunda fase se prolonga durante un minuto, los músculos de todo el cuerpo
    EPISODIO CONVULSIVO
    EPISODIO CONVULSIVO
    La segunda fase se prolonga durante un minuto, los músculos de todo el cuerpo se contraen
    La segunda fase se prolonga durante
    un minuto, los músculos de todo el
    cuerpo se contraen y relajan en rápida
    sucesión.
    convulsiones, es profundo, asociado a
    taquipnea.
    estado
    coma
    sigue
    de
    las
    El
    a
    EPISODIO CONVULSIVO La segunda fase se prolonga durante un minuto, los músculos de todo el cuerpo
    EPISODIO CONVULSIVO La segunda fase se prolonga durante un minuto, los músculos de todo el cuerpo
    EPISODIO CONVULSIVO La segunda fase se prolonga durante un minuto, los músculos de todo el cuerpo
    EPISODIO CONVULSIVO las mujeres con eclampsia: plejias o paresias transitorias, afasia, Las convulsiones se asocian con
    EPISODIO CONVULSIVO
    EPISODIO CONVULSIVO

    las mujeres con eclampsia: plejias o paresias transitorias, afasia,

    Las convulsiones se asocian con otras manifestaciones clínicas en el 6,5% de

    alteraciones visuales, psicosis y coma.

    extenderse hasta 48 hrs.

    post-ictal

    déficit

    podrá

    motor

    EPISODIO CONVULSIVO las mujeres con eclampsia: plejias o paresias transitorias, afasia, Las convulsiones se asocian con
      El
    El
    EPISODIO CONVULSIVO las mujeres con eclampsia: plejias o paresias transitorias, afasia, Las convulsiones se asocian con
    PREVENCIÓN DE LA ECLAMPSIA Se estima que entre 1% y 4% de las mujeres con Los
    PREVENCIÓN DE LA ECLAMPSIA
    PREVENCIÓN DE LA
    ECLAMPSIA

    Se estima que entre 1% y 4% de las mujeres con

    Los signos referidos bajo la denominación de “eclampismo” o “inminencia de eclampsia” tienen relativo valor predictivo.

    preeclampsia sin tratamiento profiláctico, sufrirán

    Prevención primaria y secundaria.

    una convulsión.

    PREVENCIÓN DE LA ECLAMPSIA Se estima que entre 1% y 4% de las mujeres con Los
    PREVENCIÓN DE LA ECLAMPSIA Se estima que entre 1% y 4% de las mujeres con Los
     Se denomina eclampismo o signos de inminencia de eclampsia a la existencia de hiperreflexia osteotendinosa,

    Se denomina eclampismo o signos de inminencia de eclampsia a la existencia de hiperreflexia osteotendinosa, clonus de pié o de rodilla y a la presencia de un estado de irritabilidad emocional.

    La prevención de las convulsiones se efectuará en todas las pacientes que

    cursan con preeclampsia severa, con o sin signos de inminencia de eclampsia.

     Se denomina eclampismo o signos de inminencia de eclampsia a la existencia de hiperreflexia osteotendinosa,
    PROFILAXIS CON SULFATO DE MAGNESIO Mujeres con preeclampsia con TA < 160/110 sin sintomatología se sugiere
    PROFILAXIS CON SULFATO DE MAGNESIO
    PROFILAXIS CON SULFATO DE
    MAGNESIO
    Mujeres con preeclampsia con TA < 160/110 sin sintomatología se sugiere no administrar sulfato de magnesio
    Mujeres con preeclampsia con TA < 160/110 sin sintomatología se sugiere no administrar
    sulfato de magnesio para prevenir eclampsia
    Presencia de cefalea, alteración del estado mental, visión borrosa, escotoma, clonus y
    dolor en cuadrante superior derecho del abdomen pueden orientar al desarrollo de
    Mujeres con preeclampsia sin datos de severidad en trabajo de parto pueden progresar
    convulsiones, se sugiere considerar el inicio del sulfato de Mg intra parto o post parto
    a enfermedad severa, en cuyo caso se recomienda iniciar el Sulfato de Mg
    PROFILAXIS CON SULFATO DE MAGNESIO Mujeres con preeclampsia con TA < 160/110 sin sintomatología se sugiere
    PROFILAXIS CON SULFATO DE MAGNESIO Mujeres con preeclampsia con TA < 160/110 sin sintomatología se sugiere
    1 gr/ hora, continuar si reflejo patelar esta presente, FR> 12 por minuto y uresis >100
    1 gr/ hora, continuar si reflejo patelar esta presente, FR> 12 por minuto y uresis >100
    1 gr/ hora, continuar si reflejo
    patelar esta presente, FR> 12
    por minuto y uresis >100 ml en
    4 horas.
    El gluconato de calcio 1 gr. IV
    si existen datos de toxicidad
    por sulfato de magnesio
    ABCD
    Mismas medidas de 1er nivel .
    diluidos en 250 ml de solución
    glucosa, pasar en 20 minutos.
    Control de crisis convulsivas
    Sulfato de Magnesio 1ª
    Opción Impregnación :4 gr IV
    Tratamiento en
    Eclampsia
    1 gr/ hora, continuar si reflejo patelar esta presente, FR> 12 por minuto y uresis >100
    1 gr/ hora, continuar si reflejo patelar esta presente, FR> 12 por minuto y uresis >100
    MG
    MG
    ESQUEMAS DE SULFATO DE
    ESQUEMAS DE SULFATO DE

    SULFATO DE MAGNESIO

    • ESQUEMA IM PRITCHARD I: 4g IV en 5mins + 10g IM. M: 5g IM c/4hr (en concentración al 50%)

    • ESQUEMA INTRAVENOSO ZUSPAN I: 4g IV 5mins + 10g IM. M: 1-2g IV por hora

     ESQUEMA INTRAVENOSO ZUSPAN I: 4g IV 5mins + 10g IM. M: 1-2g IV por hora
    • ESQUEMA INTRAVENOSO SIBAI I: 6g IV en 10 mins. M: 2-3g IV por hora.

     ESQUEMA INTRAVENOSO ZUSPAN MODIFICADO I: 4g IV en 250ml Sol Glu 5% para pasar en
     ESQUEMA INTRAVENOSO ZUSPAN MODIFICADO
    I: 4g IV en 250ml Sol Glu 5% para pasar en 20mins
    M: 1-2g IV por hora en infusión IV continua.
    1.
    1.
    MG ESQUEMAS DE SULFATO DE SULFATO DE MAGNESIO  ESQUEMA IM PRITCHARD I: 4g IV en

    Se

    establece

    antes

    de

    las

    20

    sdg,

    con

    presencia indefinida después del nacimiento o historia de HTA previa a gestación.

     Se establece antes de las 20 sdg, con presencia indefinida después del nacimiento o historia
     Se establece antes de las 20 sdg, con presencia indefinida después del nacimiento o historia
     Se establece antes de las 20 sdg, con presencia indefinida después del nacimiento o historia
     Se establece antes de las 20 sdg, con presencia indefinida después del nacimiento o historia
     Se establece antes de las 20 sdg, con presencia indefinida después del nacimiento o historia
    CLINICA • Tension arterial • Peso corporal • Grado de edema • Presencia de Sx vasculo

    CLINICA

    Tension arterial Peso corporal Grado de edema Presencia de Sx vasculo espasmodico

    CONDUCTA act. Física Na dieta, tabaco y cafeína Laxantes suaves Registro domiciliario de TA Terapia antihipertensiva

    VALORACION Bajo o alto riesgo CONSULTA DE 1ª VEZ
    VALORACION
    Bajo o alto
    riesgo
    CONSULTA DE
    1ª VEZ

    GABINETE US obstetrico de 1er nivel ECG basal

    MEDICAMENTOS Alfametildopa desde 250 mg hasta 1g C/6 hrs No repuesta Hidralazina de 30 a 100 mg C/ 6 hr VO Nifedipina 10 a 20 mg C/8 hr VO (HT severa)

    CLINICA • Tension arterial • Peso corporal • Grado de edema • Presencia de Sx vasculo
    CLINICA • Tension arterial • Peso corporal • Grado de edema • Presencia de Sx vasculo
    FACTORES DE RIESGO • • Edad materna ↑ 40 años HTA ↑ de 15 años •
    FACTORES DE RIESGO
    Edad materna ↑ 40 años
    HTA ↑ de 15 años
    TA ≥ a 160 / 110 durante el 1er trimestre
    Diabetes
    Enfermedad renal
    • Cardiomiopatía
    Enfermedad de tejido conectivo
    Embarazo previo con pérdida perinatal

    Cuando en pacientes con HTAS ya

    diagnosticadas,

     

    se

    agregan

    datos

    síndrome

    del

    de

    preeclampsia

    después

    de

    la

    semana

    20

    de

    gestación.

    gestación.
     Cuando en pacientes con HTAS ya diagnosticadas, se agregan datos síndrome del de preeclampsia después
     Cuando en pacientes con HTAS ya diagnosticadas, se agregan datos síndrome del de preeclampsia después
     Cuando en pacientes con HTAS ya diagnosticadas, se agregan datos síndrome del de preeclampsia después
     Cuando en pacientes con HTAS ya diagnosticadas, se agregan datos síndrome del de preeclampsia después
    Mx. CLINICAS • Proteinuria significativa ↑ 300 mg / 24 hrs • • Incremento importante de

    Mx. CLINICAS

    Mx. CLINICAS • Proteinuria significativa ↑ 300 mg / 24 hrs • • Incremento importante de

    Proteinuria significativa 300 mg / 24 hrs

    Incremento importante de TA

    transaminasas, ácido úrico, anemia microangiopática, trombocitopenia

    Mx. CLINICAS • Proteinuria significativa ↑ 300 mg / 24 hrs • • Incremento importante de
    Mx. CLINICAS • Proteinuria significativa ↑ 300 mg / 24 hrs • • Incremento importante de
    Optimizar el volumen Culminar la gestación. Controlar la hipertensión Diagnosticar y tratar las Mantener una oxigenación
    Optimizar el volumen Culminar la gestación. Controlar la hipertensión Diagnosticar y tratar las Mantener una oxigenación
    Optimizar el volumen Culminar la gestación. Controlar la hipertensión Diagnosticar y tratar las Mantener una oxigenación
    Optimizar el volumen
    Culminar la gestación.
    Controlar la hipertensión
    Diagnosticar y tratar
    las
    Mantener una oxigenación
    adecuada.
    Prevenir la ocurrencia de
    convulsiones o su repetición.
    Optimizar el volumen Culminar la gestación. Controlar la hipertensión Diagnosticar y tratar las Mantener una oxigenación
    a. arterial. b. c. intravascular. d. arterial e. precozmente complicaciones. f.
    a.
    arterial.
    b.
    c.
    intravascular.
    d.
    arterial
    e.
    precozmente
    complicaciones.
    f.
    Optimizar el volumen Culminar la gestación. Controlar la hipertensión Diagnosticar y tratar las Mantener una oxigenación
    Hospitalización Evaluación de bienestar fetal por lo menos c/72 horas Monitoreo de los exámenes de laboratorio
    Hospitalización
    Evaluación de
    bienestar fetal
    por lo menos
    c/72 horas
    Monitoreo de los
    exámenes de laboratorio
    (perfil de coagulación,
    perfil renal, perfil
    Control de
    peso y diuresis
    diarios
    hepático, proteinuria en
    orina de 24 horas) diario
    MEDIDAS GENERALES
    MEDIDAS GENERALES
    MEDIDAS GENERALES Monitoreo de PA y pulso c/4 horas o más seguido de ser necesario.

    Monitoreo de PA y pulso c/4 horas

    o más seguido de ser necesario.

    Hospitalización Evaluación de bienestar fetal por lo menos c/72 horas Monitoreo de los exámenes de laboratorio
    Según Guía de Práctica Clínica En Ginecología Y Obstetricia. UNIVERSIDAD CAYETANO SULFATO DE MAGNESIO HEREDIA 
    Según Guía de Práctica Clínica En Ginecología Y Obstetricia. UNIVERSIDAD CAYETANO SULFATO DE MAGNESIO HEREDIA 
    Según Guía de Práctica Clínica En Ginecología Y Obstetricia. UNIVERSIDAD CAYETANO SULFATO DE MAGNESIO HEREDIA 
    Según Guía de Práctica
    Clínica
    En Ginecología Y Obstetricia.
    UNIVERSIDAD CAYETANO
    SULFATO DE MAGNESIO
    HEREDIA
    Según Guía de Práctica Clínica En Ginecología Y Obstetricia. UNIVERSIDAD CAYETANO SULFATO DE MAGNESIO HEREDIA 
    SIGLAS QUE SIGNIFICAN:  Es una patología multisistemica,considerada como una complicación la preeclampsia severa, que presenta
    SIGLAS QUE SIGNIFICAN:
    SIGLAS QUE SIGNIFICAN:
    SIGLAS QUE SIGNIFICAN:  Es una patología multisistemica,considerada como una complicación la preeclampsia severa, que presenta
    • Es una patología multisistemica,considerada como una complicación la preeclampsia severa,

    que presenta 3 características principales:

    • Representa el 70% antes de terminar el embarazo y 30% se diagnostica en las primeras 48 horas del puerperio.

    H=Hemolisis EL= Elevación de las enzimas

    hepáticas

    LP= Plaquetopenia

    SIGLAS QUE SIGNIFICAN:  Es una patología multisistemica,considerada como una complicación la preeclampsia severa, que presenta
    LOS FACTORES DE RIESGO RELACIONADOS Antecedentes de abortos Multiparidad Edad materna menor 25 años Raza Blanca
    LOS FACTORES DE RIESGO RELACIONADOS
    LOS FACTORES DE RIESGO
    RELACIONADOS

    Antecedentes de abortos

    Multiparidad

    Edad materna menor 25 años

    Raza Blanca

    Ocurre en su mayoría en el 3er trimestre

    del embarazo

    Obesidad

    Mujeres con HTA

          
    LOS FACTORES DE RIESGO RELACIONADOS Antecedentes de abortos Multiparidad Edad materna menor 25 años Raza Blanca
    SINTOMAS Y SIGNOS:      Fatiga Edema Generalizado Cefalea Edema Dolor en el
    SINTOMAS Y SIGNOS:
    SINTOMAS Y
    SIGNOS:
    SINTOMAS Y SIGNOS:      Fatiga Edema Generalizado Cefalea Edema Dolor en el

    Fatiga

    Edema Generalizado

    Cefalea

    Edema

    Dolor en el cuadrante

    superior derecho

    Visión Borrosa

    Nauseas

    Vomito

    Convulsiones

    SINTOMAS Y SIGNOS:      Fatiga Edema Generalizado Cefalea Edema Dolor en el
    SINTOMAS Y SIGNOS:      Fatiga Edema Generalizado Cefalea Edema Dolor en el
    CLASIFICACION: SE BASA PRINCIPALMENTE EN EL RECUENTRO DE PLAQUETAS
    CLASIFICACION:
    CLASIFICACION:

    SE BASA PRINCIPALMENTE EN EL RECUENTRO DE PLAQUETAS

    CLASIFICACION: SE BASA PRINCIPALMENTE EN EL RECUENTRO DE PLAQUETAS
    CLASIFICACION: SE BASA PRINCIPALMENTE EN EL RECUENTRO DE PLAQUETAS
    CLASIFICACION: SE BASA PRINCIPALMENTE EN EL RECUENTRO DE PLAQUETAS
    COMPLICACIONES:  Cardio-respiratorias: derrame pleural, sindrome distress respiratorio   Renales: IRA Hepáticas:Infarto, hematoma subcapsular, insuficiencia

    COMPLICACIONES:

    Cardio-respiratorias:

    derrame

    pleural,

    sindrome

    distress respiratorio

    Renales: IRA

    Hepáticas:Infarto,

    hematoma

    subcapsular,

    insuficiencia hepática

    Neurológicas:

    cerebral,

    convulsiones

    Coagulación

    diseminada

    edema

    hemorragia,

    Intravascular

    COMPLICACIONES:  Cardio-respiratorias: derrame pleural, sindrome distress respiratorio   Renales: IRA Hepáticas:Infarto, hematoma subcapsular, insuficiencia
    COMPLICACIONES:  Cardio-respiratorias: derrame pleural, sindrome distress respiratorio   Renales: IRA Hepáticas:Infarto, hematoma subcapsular, insuficiencia
    COMPLICACIONES:  Cardio-respiratorias: derrame pleural, sindrome distress respiratorio   Renales: IRA Hepáticas:Infarto, hematoma subcapsular, insuficiencia
    TRATAMIENTO: • LOS ESTEROIDES están indicados en las pacientes que desea incrementar la cuenta de plaquetas
    TRATAMIENTO:
    TRATAMIENTO:

    LOS ESTEROIDES están indicados en las pacientes que desea incrementar la cuenta de plaquetas previo a la interrupción del embarazo o para disminuir el riesgo del sangrado durante el puerpereo en pacientes con trombocitopenia grave

    Tratamiento definitivo del síndrome de hellp es interrupción del embarazo,cuando la gestación es mayor de 34 semanas,la interrupción debe realizarse inmediatamente en cuando la condiciones maternas lo permita

    conservador y administrar esteroides para la maduración pulmonar del feto y

    En cambio cuando la gestación es mayor de 24 a 34 semanas puede ser mas

    Usa DEXAMETAZONA 8mg IV cada 12 horas ,esteroide de elección

    programar la interrupción del embarazo en las siguientes horas

    TRATAMIENTO: • LOS ESTEROIDES están indicados en las pacientes que desea incrementar la cuenta de plaquetas
    TRATAMIENTO: • LOS ESTEROIDES están indicados en las pacientes que desea incrementar la cuenta de plaquetas
    TRATAMIENTO: • LOS ESTEROIDES están indicados en las pacientes que desea incrementar la cuenta de plaquetas
    TRATAMIENTO: • LOS ESTEROIDES están indicados en las pacientes que desea incrementar la cuenta de plaquetas
    DEFINICIONES Parto Pretérmino (PTT) •El que se presenta después de la semana 22 y antes de
    DEFINICIONES
    Parto Pretérmino
    (PTT)
    •El que se presenta después de la semana 22 y antes
    de haber completado la semana 37 (259 días de
    gestacion).
    Trabajo de Parto
    •Presencia de contracciones regulares que ocurren
    Pretérmino
    antes de la sem. 37 y se asocia con cambios en el
    cuello.
    (TPPT)
    Amenaza de
    Parto Pretérmino
    (APP)
    •Aparición de una o más contracciones uterinas en
    10 minutos, con nulas o escasas modificaciones
    cervicales y con rotura o no de membranas, en una
    gestación de menos de 37 semanas

    COMPLICACIONES ASOCIADAS A PREMATUREZ

    COMPLICACIONES ASOCIADAS A PREMATUREZ Corto Plazo • Síndrome de dificultad respiratoria (SDR) • Hemorragia intraventricular (HIV)

    Corto Plazo

    Síndrome de dificultad respiratoria (SDR)

    Hemorragia intraventricular (HIV)

    Leucomalacia periventricular Enterocolitis necrotizante (ECN) Displasia broncopulmonar (DBP) Sepsis Persistencia del ductus arterioso.

    Largo Plazo

    Parálisis cerebral El retardo mental Retinopatía del prematuro.

    COMPLICACIONES ASOCIADAS A PREMATUREZ Corto Plazo • Síndrome de dificultad respiratoria (SDR) • Hemorragia intraventricular (HIV)
    COMPLICACIONES ASOCIADAS A PREMATUREZ Corto Plazo • Síndrome de dificultad respiratoria (SDR) • Hemorragia intraventricular (HIV)
    COMPLICACIONES ASOCIADAS A PREMATUREZ Corto Plazo • Síndrome de dificultad respiratoria (SDR) • Hemorragia intraventricular (HIV)
    COMPLICACIONES ASOCIADAS A PREMATUREZ Corto Plazo • Síndrome de dificultad respiratoria (SDR) • Hemorragia intraventricular (HIV)

    EPIDEMIOLOGIA

     La incidencia de TPPT y de PPT en el mundo permanece constante entre el 5%
    La incidencia de TPPT y de PPT en el mundo permanece
    constante entre el 5% y el 10%.
    La APP Se presenta
    en
    un 8-10%
    de
    los
    partos
    y
    es
    la
    principal causa de morbilidad y mortalidad neonatal.
    OMS:
    12,9 millones de partos prematuros
    9,6% de todos los nacimientos a nivel mundial.
    América Latina y el Caribe, 0,9 millones.
    Constituye 70% de mortalidad perinatal.
    50% de anormalidades neurológicas
    FACTORES PREDISPONENTES Aunque la causa exacta del trabajo de parto prematuro a menudo se desconoce, hay
    FACTORES
    PREDISPONENTES
    Aunque la causa exacta del trabajo
    de parto prematuro a menudo se
    desconoce, hay una fuerte evidencia
    de que la infección intrauterina
    puede jugar un papel en el trabajo
    de parto prematuro muy temprano
    1. INFECCIÓN (40-50%)
    ACOG NEWS RELEASE
    Vaginosis bacteriana: ↑ 1.5 a 3 veces el
    riesgo
    La corioamnionitis clínica: complica el 1 al 5
    % de los embarazos de término y casi el 25 %
    de los partos de pretérmino
    Ureaplasma Urealyticum, Micoplasma
    Hominis, Gardnerella Vaginalis,
    Peptoestreptococo y Bacteroides
    FACTORES PREDISPONENTES  Antecedentes ginecoobstetricos y personales  Antecedente PPT (Recurrencia 17-40%).  Abortos recurrentes. 
    FACTORES PREDISPONENTES
    Antecedentes ginecoobstetricos y personales
    Antecedente PPT (Recurrencia 17-40%).
    Abortos recurrentes.
    Paridad ≥ 3
    Malformaciones Uterinas
    Miomas Submucosos
    Conizacion
    Desgarros cervicales
    Peso Previo al embarazo <45 Kg
    Ganancia Insuficiencia o perdidad de peso durante
    la gestacion
    Factores demográficos
    Edad <17 años o >35 años.
    Bajo nivel socioeconomico y cultural
    Madre soltera
    Raza no blanca (Riesgo 2 veces mayor)
    Estilo de vida
     Tabaquismo (20-30%)  Drogadicción  Hábitos y conductas  Alcoholismo  Estrés físico y psíquico.
    Tabaquismo (20-30%)
    Drogadicción
    Hábitos y conductas
    Alcoholismo
    Estrés físico y psíquico.
    Carencia o inadecuado control prenatal.
    HTA
    DBT
    Enfermedades renales
    Complicaciones medicas
    Anemia
    DNT
    Sífilis.
    Complicaciones obstétricas
    Trauma, cx abdominal, enfermedades
    virales.
    ETIOLOGIA  Iatrogenico MATERNAS UTERINAS. PLACENTARIAS LIQUIDO FETALES CERVICALES AMNIOTICO Enfermedad sistémica grave Malformaciones Abruptio Polihidramnios
    ETIOLOGIA
    Iatrogenico
    MATERNAS
    UTERINAS.
    PLACENTARIAS
    LIQUIDO
    FETALES
    CERVICALES
    AMNIOTICO
    Enfermedad
    sistémica grave
    Malformaciones
    Abruptio
    Polihidramnios
    Malformación
    Incompetencia
    placentario
    fetal.
    cervical
    Patología
    abdominal no
    obstétrica grave
    Abuso de drogas
    Sobredistensión
    Placenta previa
    RPM
    Gestación
    Cervicitis
    aguda.
    múltiple.
    Miomas
    Corioangioma
    Infección
    Hidrops fetalis.
    vaginitis aguda.
    intramniótica
    subclínica.
    Eclampsia/preecla
    Deciduitis.
    Corioamnionitis
    CIR.
    mpsia.
    Sangrado
    marginal por la
    placenta
    clínica.
    Sufrimiento
    fetal agudo.
    Traumatismos
    Actividad
    Muerte fetal.
    uterina
    idiopática

    FISIOPATOGENIA

    FISIOPATOGENIA
    FISIOPATOGENIA
    FISIOPATOGENIA
    FISIOPATOGENIA
    FISIOPATOGENIA

    DIAGNOSTICO

    DIAGNOSTICO excesivo flujo vaginal, hemorragia vaginal discreta. contracciones frecuentes (más de 4 por hora), calambres, presión

    excesivo flujo vaginal, hemorragia vaginal discreta.

    contracciones frecuentes (más de 4 por hora), calambres, presión pelviana, dolor lumbar sordo, molestias en hipogastrio (dolor menstrual),

    SIGNOS Y SINTOMAS (suelen ser inespecíficos)

    uterinas ocurren con una fr de 4 en 20 minutos u 8 en 60 minutos, y están acompañadas de:

    RPM, dilatación cervical >2 cm, borramiento cervical del 50%, o cambios cervicales detectados en exámenes seriados.

    entre 20 y 36,6 semanas de gestación si las cc

    El diagnóstico deberá realizarse en pacientes

    DIAGNOSTICO excesivo flujo vaginal, hemorragia vaginal discreta. contracciones frecuentes (más de 4 por hora), calambres, presión
    DIAGNOSTICO excesivo flujo vaginal, hemorragia vaginal discreta. contracciones frecuentes (más de 4 por hora), calambres, presión

    FIBRONECTINA FETAL

    FIBRONECTINA FETAL

    que su excelente aparece en las secreciones cérvicovaginales hasta la semana 20 y

    período de las 15 membranas días por lo que fetales es clínicamente desde la decidua. útil para descartar nacimiento

    La presencia La fibronectina de fibronectina fetal (>50 es una ng/ml) glucoproteína en la secreción presente cérvicovaginal en el líquido

    representa un riesgo incrementado para nacimiento pretérmino, mientras

    amniótico, la placenta y la membrana decidua, que normalmente

    pacientes donde sintomáticas. se dosó fibronectina en las 24/26/28/30

    En un Metaanálisis con 27 estudios prospectivos

    semanas de gestación en pac sintomáticas se

    pretérmino en

    valor predictivo hasta el negativo 10% en es la semana tranquilizador,especialmente 24. Luego puede indicar dentro despegamiento de un de

    obtuvo una alta especificidad (84%) y baja

    sensibilidad (61%) para un punto de corte de

    50 ng/ml

    aquellas pacientes que no presentaron riesgo inmediato de parto pretérmino

    La fibronectina fetal y la Eco TV fueron moderamente exitosas para predecir

    parto pretérmino pero resultaron sumamente útiles para identificar a

    British Journal of Obstetrics & Gynecology 104(4):436-444.

    evitando así intervenciones innecesarias

    The CochraneLibrary (4):1.

    FIBRONECTINA FETAL que su excelente aparece en las secreciones cérvicovaginales hasta la semana 20 y período
    FIBRONECTINA FETAL que su excelente aparece en las secreciones cérvicovaginales hasta la semana 20 y período

    ESTRIOL EN SALIVA

    El nivel de estriol en suero materno es un marcador de la actividad adrenal fetal. Tiene un aumento importante 3 o 4 semanas antes del nacimiento tanto en partos de término como en pretérminos.

    Los niveles de estriol en saliva se correlacionan con los niveles

    de estriol séricos .

    McGregor JA y col. encontraron que valores de E3 >2.1 ng/mL predijeron nacimientos antes de las 37 semanas de gestación (p <0.0003; OR 3,4; IC 95% 1,7-6,8). Si la repetición del test a la semana era también >2,1 ng/mL, el RR de nacimiento pretérmino se incrementa a 6,86 (3,2-14,5; p <0,0001).

    ESTRIOL EN SALIVA   El nivel de estriol en suero materno es un marcador de
    ESTRIOL EN SALIVA   El nivel de estriol en suero materno es un marcador de

    CITOQUINAS CERVICOVAGINALES

     El trabajo de parto pretérmino ha sido asociado con concentraciones elevadas en líquido amniótico de
    El
    trabajo
    de
    parto
    pretérmino
    ha
    sido
    asociado
    con
    concentraciones elevadas en líquido amniótico de
    interleukina-1(beta), interleukina-6, interleukina-8, interleukina
    10 y FNT.
    Los niveles de interleukina-6 cervical son más altos en las
    mujeres que tienen su parto dentro de las 4 semanas siguientes
    de efectuado el test, con valores que disminuyen a medida
    que aumenta el intervalo al nacimiento.

    TEST RAPIDO (phIGFBP)

    En

    un

    estudio

    prospectivo

    de

    36

    pacientes con

    contracciones regulares, 18 tuvieron un test (+) y 18 (-).

    Se basa en la detección de factor de

    De las 18 mujeres con test (-) solo 2 tuvieron nacimiento

    crecimiento tipo insulina fosforilada unida a

    pretérmino y 17/18 con test (+) finalizaron en parto

    proteína 1 (phIGFBP), por inmunocromato-

    pretérmino (p <0,05). La sensibilidad, especificidad, valor

    grafía en secrec. cervicales. PhIGFBP-1

    predictivo positivo y valor predictivo negativo del test fue

    de 89,5%, 94,1%, 94,4% y 88,9% respectivamente. La

    es segregada por las células deciduales y

    presencia de phIGFBP-1 es predictiva de parto

    se filtra en la secreción cervical cuando las

    pretérmino (<37 sem de gestación). Los resultados son

    membranas fetales se despegan de la

    prometedores, dado que es un test rápido y de fácil

    decidua.

    aplicación.

    TEST RAPIDO (phIGFBP)  En un estudio prospectivo de 36 pacientes con contracciones regulares, 18 tuvieron
    TEST RAPIDO (phIGFBP)  En un estudio prospectivo de 36 pacientes con contracciones regulares, 18 tuvieron
    ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS  Rutina, cultivo de orina y cérvicovaginales para la detección de Mycoplasma, Ureaplasma, Chlamydia,
    ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
    Rutina, cultivo
    de orina y cérvicovaginales
    para
    la
    detección de Mycoplasma, Ureaplasma, Chlamydia,
    Streptococo beta hemolítico y gérmenes comunes.
    Las bacteriurias sintomáticas, las cervicitis gonocócicas
    y vaginosis bacterianas están asociadas con amenaza
    de parto pretérmino.
     Ecografía
    obstétrica
    y
    transvaginal
    para
    la
    medición de la longitud cervical, dilatación del
    orificio interno y presencia del signo del embudo en
    gestaciones menores de 28 sem. (A).
    Monitoreo fetal semanal en gestaciones mayores
    o iguales a 32 semanas sin otra patología que
    indique aumentar su frecuencia.
    PREVENCION  Detección y tratamiento de la infección asintomática.  Control prenatal adecuado con detección precoz
    PREVENCION  Detección y tratamiento de la infección asintomática.  Control prenatal adecuado con detección precoz
    PREVENCION
    Detección y tratamiento de la infección asintomática.
    Control prenatal adecuado con detección precoz de FR.
    VDRL, hemograma, no fumar, suplemento nutricional
    (calcio, selenio, magnesio, hierro) manejo adecuado del
    estress, ansiedad, depresión, tamización para trombofilias.
    Administración de progesterona: óvulos de 100 mg/dia de la
    sem 24-34.
    Intervenciones preconcepcionales: aumento del periodo
    intergenesico, planificación familiar, mejorar la nutrición,
    condiciones físico-emocionales y laborales adecuadas.
    A).- Reposo en decúbito lateral izquierdo. B).- Hidratación con Solución Glucosada 5% (300 ml para 20

    A).- Reposo en decúbito lateral izquierdo.

    B).- Hidratación con Solución Glucosada 5% (300 ml para 20 min)

    C).- Signos vitales

    D).- Revaloración clínica en 60-120 min.

    E).-Informar a los familiares el estado y riesgo del paciente.

    F).- Valorar el inicio de fármacos tocolíticos.

    A).- Reposo en decúbito lateral izquierdo. B).- Hidratación con Solución Glucosada 5% (300 ml para 20
    NIFEDIPINO Mecanismo de acción • Bloquea el ingreso a la célula del calcio, provocando relajación del
    NIFEDIPINO
    Mecanismo de acción
    Bloquea el ingreso a la célula del calcio,
    provocando relajación del musculo liso.
    Dosis
    10
    mg
    sublingual
    cada
    20
    min
    hasta
    completar 40 mg y
    continuar con
    20
    mg
    cada 8 hr por 3 días.
    10 mg cada 8 hr por 3 días.
    Previa hidratación
    Efectos Secundarios
    Hipotensión arterial, taquicardia, cefalea,
    vértigo, nauseas y bochornos.
    Contraindicaciones
    No combinar con B mimeticos y SoMg.
    Cardiopatía
    coronaria
    y/o
    Enfermedad
    vascular.
    NIFEDIPINO Mecanismo de acción • Bloquea el ingreso a la célula del calcio, provocando relajación del
    NIFEDIPINO Mecanismo de acción • Bloquea el ingreso a la célula del calcio, provocando relajación del
    NIFEDIPINO Mecanismo de acción • Bloquea el ingreso a la célula del calcio, provocando relajación del
    ATOSIBAN Mecanismo de acción • Bloquean los receptores de oxitocina en el miometrio, bloqueando la acción
    ATOSIBAN
    Mecanismo de acción
    Bloquean los receptores de oxitocina en
    el miometrio, bloqueando la acción de
    esta sobre la proteína G, lo cual suprime
    la actividad de la fosfolipasa C
    inhibiendo finalmente la liberación de
    calcio del retículo sarcoplásmico,
    inhibiendo las contracciones en los
    primeros 10 min.
    Dosis.
    1ª etapa: 0.9 ml (6.75 mg) en bolo.
    2ª etapa:
    2 amp. de
    5 ml ( 7.5 mg/ml) +
    90 ml
    ( 18 mg/hr ó 24 ml/ hora ) durante 3 hrs.
    3ª etapa: 2 amp de 5 ml. +90 ml ( 6 mg/hr
    ó 8 ml/hr) por 45 hrs.
    Máximo 3 ciclos.
    Efectos secundarios
    Cefalea, taquicardia , hiperglucemia.
    Contraindicaciones
    Embarazos < de 24 y > 34 semanas.
    ATOSIBAN Mecanismo de acción • Bloquean los receptores de oxitocina en el miometrio, bloqueando la acción
    ATOSIBAN Mecanismo de acción • Bloquean los receptores de oxitocina en el miometrio, bloqueando la acción
    ATOSIBAN Mecanismo de acción • Bloquean los receptores de oxitocina en el miometrio, bloqueando la acción
    Contraindicacio nes Cardiopatías, Hipertensión arterial Hipertiroidismo, Enfermedad placenta previa , pulmonar , ORCIPRENALINA SALBUTAMOL TERBUTALINA Mec.

    Contraindicacio

    nes

    Cardiopatías,

    Hipertensión arterial

    Hipertiroidismo,

    Enfermedad

    placenta previa,

    pulmonar,

    ORCIPRENALINA SALBUTAMOL TERBUTALINA Mec. de acción Estimulan los receptores B2- adrenérgicos del sistema nervioso simpático. AMPc.
    ORCIPRENALINA
    SALBUTAMOL
    TERBUTALINA
    Mec. de acción
    Estimulan los
    receptores B2-
    adrenérgicos del
    sistema nervioso
    simpático.
    AMPc.
    Relajación
    Calcio
    muscular
    uterina.
    Dosis
    5 mcg/min dosis
    500 ml solución
    Dosis máxima :
    respuesta
    incrementando 2
    mcs c/30 min.
    Glucosada 5%
    20 mcs/min.
    Efectos
    Secundarios
    Taquicardia,
    hipotensión arterial,
    hiperglucemia,
    edema agudo
    pulmonar
    Cefalea, rubor
    facial,
    Nauseas,
    hipocalemia,
    estreñimiento.
    Atraviesa la barrera
    placentaria.
    INDOMETACINA Mecanismo de acción • Inhibe la conversión del acido araquidónico en prostaglandinas. Dosis • •
    INDOMETACINA
    Mecanismo de acción
    Inhibe
    la
    conversión del
    acido
    araquidónico en prostaglandinas.
    Dosis
    100 mg vía rectal cada 12 hrs, seguida de
    50 mg cada 8 hrs por 72 hrs.
    Puede combinarse con B-mimeticos.
    Efectos secundarios
    Maternos: Agranulocitosis, enfermedad
    ulceropéptica, cuadros diarreicos.
    Fetales: Disminución del filtrado
    glomerular, hipertensión pulmonar, cierre
    prematuro del conducto arterioso e
    insuficiencia tricuspidea.
    Contraindicaciones
    Embarazos > 32 semanas.
    Enfermedad acido péptica activa.
    Enfermedad renal, hepática o
    hematológica.
    INDOMETACINA Mecanismo de acción • Inhibe la conversión del acido araquidónico en prostaglandinas. Dosis • •
    INDOMETACINA Mecanismo de acción • Inhibe la conversión del acido araquidónico en prostaglandinas. Dosis • •
    INDOMETACINA Mecanismo de acción • Inhibe la conversión del acido araquidónico en prostaglandinas. Dosis • •
    SULFATO DE MAGNESIO Mecanismo de acción Disminuye la despolarización de las células del musculo liso, Captación,
    SULFATO DE MAGNESIO
    Mecanismo de acción
    Disminuye la despolarización de las células
    del musculo liso,
    Captación, fijación y
    distribución del calcio intracelular.
    Dosis
    4 a 6 gr en bolo IV en 20 min. Posteriormente
    1 a 2 gr/h por 24 horas.
    Efectos secundarios
    Maternos: nauseas, vomito, cefalea, rubor
    facial, depresión respiratoria, oliguria, paro
    cardiaco, edema agudo pulmonar,
    hiporreflexia.
    Fetales: letargia neonatal, depresión
    respiratoria, hipotonía.
    -No hay evidencia suficiente que justifique su
    uso.
    Contraindicaciones
    Miastenia gravis.
    SULFATO DE MAGNESIO Mecanismo de acción Disminuye la despolarización de las células del musculo liso, Captación,
    SULFATO DE MAGNESIO Mecanismo de acción Disminuye la despolarización de las células del musculo liso, Captación,
    SULFATO DE MAGNESIO Mecanismo de acción Disminuye la despolarización de las células del musculo liso, Captación,
    A partir de la semana 16 hasta la 36 de gestación. En la actualidad se esta
    A partir de la semana 16 hasta la 36 de gestación. En la actualidad se esta

    A partir de la semana 16 hasta la 36 de gestación.

    En la actualidad se esta realizando la profilaxis del

    Pacientes con antecedente de parto pretérmino antes de la semana 32.

    parto pretérmino con Caproato -17 hidroxiprogesterona ó progesterona natural micronizada intravaginal.

    Dosis: 250 mg IM semanal 200 mg Intra-vaginal cada 24 hr.

    A partir de la semana 16 hasta la 36 de gestación. En la actualidad se esta
    A partir de la semana 16 hasta la 36 de gestación. En la actualidad se esta
    Betametasona : 12 mg ( 3 amp de 4  se realiza entre semana 24 a
    Betametasona : 12 mg ( 3 amp de 4  se realiza entre semana 24 a

    Betametasona: 12 mg ( 3 amp de 4

    se realiza entre semana 24 a 34.

    mg ) IM dia

    2 dias.

    por

    Betametasona : 12 mg ( 3 amp de 4  se realiza entre semana 24 a
    Betametasona : 12 mg ( 3 amp de 4  se realiza entre semana 24 a
    ANTIBIOTICOTERAPIA  No se han encontrado beneficios con el uso de antibioticoterapia.  No deben ser
    ANTIBIOTICOTERAPIA
    No
    se
    han
    encontrado
    beneficios
    con
    el
    uso
    de
    antibioticoterapia.
    No deben ser indicados en forma rutinaria sin evidencia de
    infección.
    Se
    recomienda
    la
    profilaxis
    para
    estreptococo
    Beta-
    hemolítico del grupo B en pacientes con parto pretérmino
    inminente, fiebre intraparto, RPM, antecedente de RN con
    sepsis neonatal.
    La bacteriuria asintomática se relaciona con el parto
    pretérmino en 10%.
    Eritromicina / Ampicilina ó Eritromicina sola.
    CONTRAINDICACIONES PARA TOCOLISIS CONTRAINDICACIONES PARA TOCOLISIS  Infección corioamniotica  Sangrado vaginal  Hipertensión asociada al
    CONTRAINDICACIONES PARA
    TOCOLISIS
    CONTRAINDICACIONES PARA
    TOCOLISIS
    Infección corioamniotica
    Sangrado vaginal
    Hipertensión asociada al embarazo
    Patología metabólica descompensada
    Ruptura de membranas
    Perdida del bienestar fetal
    CONTRAINDICACIONES PARA TOCOLISIS CONTRAINDICACIONES PARA TOCOLISIS  Infección corioamniotica  Sangrado vaginal  Hipertensión asociada al
    Feto muerto o con malformaciones congénitas arritmia cardiaca o cardiopatía compensada RPMO con sospecha de infección
    Feto muerto o con malformaciones congénitas arritmia cardiaca o cardiopatía compensada RPMO con sospecha de infección

    Feto muerto o con malformaciones congénitas

    arritmia cardiaca o cardiopatía compensada

    RPMO con sospecha de infección

    DPP, PP con sangrado importante

    Hipertermia sin causa aparente

    Diabetes descompensada

    Nefropatía en evolución

    Dilatación 6 cm

    graves

    Feto muerto o con malformaciones congénitas arritmia cardiaca o cardiopatía compensada RPMO con sospecha de infección
    Feto muerto o con malformaciones congénitas arritmia cardiaca o cardiopatía compensada RPMO con sospecha de infección
    Bibliografía     Obstetricia de Williams 24ª. Edición. Revista chilena de obstetricia y ginecología

    Bibliografía

    Obstetricia de Williams 24ª. Edición.

    Revista chilena de obstetricia y ginecología ISSN 0717-7526 versión on-line Rev. chil. obstet. ginecol. v.69 n.3 Santiago 2004.

    Obstetricia Moderna: Capitulo 23 Ruptura Prematura de Membranas pg 297-303.

    http://www.bdigital.unal.edu.co/2795/10/9789584476180.08.pdf

    Bibliografía     Obstetricia de Williams 24ª. Edición. Revista chilena de obstetricia y ginecología
    Bibliografía     Obstetricia de Williams 24ª. Edición. Revista chilena de obstetricia y ginecología

    Gracias

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