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FISIOLOGIA MUSCULAR

DOCENTE: DR. EDUARDO PEREZ MOSCOSO

IV CICLO

UPSJB SAN BORJA

2016
BOMBA NA/K

1.- CONTROLAR
VOLUMEN DE TODAS
LAS CELULAS

2.- FUNCION
ELECTROGENA
Potencial de membrana en reposo
Se puede estimar el potencial de membrana en reposo teniendo en
cuenta todos los potenciales de equilibrio (Na+, K+ y Cl-) a la vez?

A mayor permeabilidad de la MP al in, mayor conductancia


A mayor conductancia de un in en particular, mayor capacidad
de ese in para llevar el potencial de membrana hacia su potencial
de equilibrio
La conductancia del K+ en reposo es mayor que la del Na+, y por
lo tanto la influencia del K+ ejerce una mayor influencia
ORIGEN POTENCIAL DE MENBRANA EN
REPOSO
A.- CONTRIBUCION DEL POTENCIAL DE
DIFUSION DEL POTASIO

B.-CONTRIBUCION DE LA DIFUSION DE
SODIO A TRAVEZ DE LA MENBRANA

C.- CONTRIBUCION DE LA BOMBA NA K


Potencial de membrana en reposo

La conductancia (permeabilidad) de
la MP depende del n de canales y de si
estn abiertos o cerrados

La apertura de los canales puede estar


regulada por cambios de voltaje o por
unin de un ligando

Cuando los canales se abren, los iones


se mueven buscando su potencial de
equilibrio

Provocando un potencial de accin:


Cambio rpido del potencial de
membrana que se propaga a lo largo y
ancho de la clula

La capacidad de generar estos


potenciales de accin depende en
ltima instancia, de los canales
Clulas excitables: aquellas capaces de producir un potencial de accin

Conduccin
Provoca
impulso nervioso:
la contraccin transmisin seales

Al recibir un estmulo, las clulas excitables disparan un potencial de accin

Tipos de estmulo: elctrico, qumico, mecnico, fotnico (luz)


Potencial de accin:
cambio rpido en el
potencial de membrana en
respuesta a un estmulo,
seguido de un retorno al
potencial de reposo

El perfil del potencial de


accin difiere en funcin del
tipo de canales voltaje-
dependientes de cada
clula excitable
Excitabilidad celular
La aplicacin de un estmulo elctrico artificial provoca la apertura de
canales de Na+ voltaje dependientes y la inversin del potencial de
membrana: despolarizacin
La variacin del potencial se propaga de forma limitada: a mayor distancia
desde el punto de estimulacin, menor variacin del potencial
+

-
Excitabilidad celular
Si el estmulo es de suficiente intensidad puede sobrepasar un umbral
de despolarizacin que dispara el potencial de accin
Caractersticas de los potenciales de
accin
Los potenciales de accin tienen tres caractersticas bsicas: tamao y forma
estereotpicos, propagacin y respuesta de todo o nada.

Tamano y forma estereotipicos. Cada potencial de accin normal de un tipo


celular dado parece idntico, se despolariza al mismo potencial y se repolariza
hasta el mismo potencial de reposo.

Propagacion. Un potencial de accin en un sitio causa una despolarizacin en


sitios adyacentes, llevndolos hasta el umbral. La propagacin de los potenciales de
accin de un sitio al siguiente no es decreciente.

Respuesta todo o nada. Un potencial de accin se produce o no. Si una clula


excitable es despolarizada hasta el umbral de una forma normal, entonces la
aparicin de un potencial de accin es inevitable. Por otro lado, si la membrana no
se despolariza hasta el umbral, no puede producirse ningn potencial de accin. En
efecto, si el estmulo se aplica durante el perodo refractario, no se producir ningn
potencial de accin o el potencial de accin se producir, pero no tendr el
tamao ni la forma estereotpicos.
Propagacin del potencial de accin
El potencial de accin se propaga hacia todas las direcciones, pero no
retrocede, ya que lo canales de Na+ de la zona que se despolariza
primero estn inactivados
El potencial de accin: etapas
a. El estmulo induce la apertura de canales
Na+. Su difusin al citoplasma
despolariza la membrana celular.
b. Al alcanzarse el potencial umbral se
abren ms canales Na+. El aumento en la
entrada de Na+ despolariza an ms la
membrana.
c. Cuando el potencial alcanza su mximo
(valores positivos) se cierran los canales
Na+.
d. La apertura de los canales K+ permite la
salida del catin y la repolarizacin de la
membrana
e. Tras un breve periodo de
hiperpolarizacin, la bomba Na+/K+
restablece el potencial de reposo.
OTROS TERMINOS REFERENTES AL POTENCIAL ACCION
El sobretiro (overshoot) es la parte del potencial deaccin en la que el potencial de
membrana es positivo(interior celular positivo).

El pospotencial hiperpolarizante (undershoot) es la parte del potencial de accin,


despus de la repolarizacin, en la que el potencial de membrana es ms negativo
que en reposo.

La acomodacin Cuando una clula nerviosa o muscular se despolariza


lentamente o se mantiene a un nivel despolarizado, se puede superar el potencial
umbral habitual sin que ocurra ningn potencial de accin.
Este proceso se denomina acomodacin y se produce porque la despolarizacin cierra
las compuertas de inactivacin de los canales de Na+. Si la despolarizacin se produce
con suficiente lentitud, los canales de Na+ se cierran y se mantienen cerrados.
La fase de ascenso del potencial de accin no puede producirse porque no hay
suficientes canales de Na+ para llevar la corriente de entrada. Por ejemplo, se observa
acomodacin en personas con una concentracin srica elevada de K+ o
hiperpotasemia.
Perodo refractario absoluto
Perodo refractario
relativo
El perodo refractario absoluto
coincide con casi toda la
duracin del potencial de El perodo refractario relativo se inicia
accin. al final del perodo refractario
absoluto y coincide principalmente
Durante este perodo ningn con el perodo del pospotencial
estmulo, por intenso que sea, hiperpolarizante.
podr producir un nuevo
potencial de accin. Durante este perodo puede
producirse un potencial de accin,
La base del perodo refractario pero solo si se aplica una corriente
absoluto es el cierre de las despolarizante (de entrada) mayor de
la habitual.
compuertas de inactivacin del
canal de Na+ en respuesta a la La base del perodo refractario
despolarizacin. relativo es que la conductancia al K+
es mayor que durante el potencial de
Estas compuertas estn en reposo.
posicin cerrada hasta que la
clula se repolariza y alcanza el Dado que el potencial de membrana
est ms cerca del potencial de
potencial de membrana en equilibrio del K+, se necesita ms
reposo corriente de entrada para
despolarizar la membrana hasta el
umbral y que se inicie el siguiente
potencial de accin.
LIDOCAINA
El potencial de accin
Figura 1-14 Funciones de las
compuertas de activacin e
inactivacin en el canal de
Na+ del nervio.
En reposo, la compuerta de
activacin est cerrada y la
compuerta de inactivacin,
abierta.

Durante la fase de ascenso


del potencial de accin, las
dos compuertas se abren y
el Na+ fluye hacia la clula
a favor de su gradiente de
potencial electroqumico.

Durante la repolarizacin, la
compuerta de activacin
sigue abierta, pero la de
inactivacin se cierra
Tipos de potenciales de accin
60

40

20

0
Potenciales en espiga: son tpicos del sistema -20
nervioso. Su duracin es aproximadamente de -40

0.4mseg y lo denominamos impulso nervioso. -60

-80

-100

60

Potenciales en meseta: la membrana no se repolariza 40

inmediatamente tras la despolarizacin. Es tpico de las 20

clulas cardacas, donde la meseta llega a durar entre 3 y


0

-20

4 dcimas de segundo, produciendo la contraccin del -40

corazn durante todo este periodo. -60

-80

-100

60
40
Potenciales rtmicos: descargas repetitivas de potencial 20

de accin sin necesidad de estmulo que generan el


0
-20

latido cardaco, los movimientos peristlticos o el ritmo -40


-60
respiratorio. -80
-100
-120
DESPIERTENNNNN
SIGAMOSSS
FISIOLOGA MUSCULAR

Los msculos son los rganos que se encargan de la


movilidad y estabilidad del cuerpo.
Tiene tres caractersticas o propiedades importantes :
1.- Contraccin : Poder acortar sus fibras
2.- Elasticidad : Poder recuperar su forma despus de la
contraccin
3.- Excitabilidad: Responder a estmulos ( que superen el
umbral )
FISIOLOGIA MUSCULAR CRV
MSCULO ESQUELTICO - CARDACO - LISO
Potenciales de Accin Msculos Liso - Cardaco - y
Esqueltico
Msculo Esqueltico
Esquema estructural Fibra Muscular
Protenas del Msculo
Filamentos Gruesos y Delgados . Rol de la Titina.
Fibra muscular esqueltica, aislada, rodeada
por su sarcolema
Protenas del citoesqueleto

Las protenas del citoesqueleto forman la arquitectura de las miofibrillas,


asegurando la alineacin correcta de los filamentos gruesos y finos, a las
distancias adecuadas entre s.
DISTROFINA
TITINA
NEBULINA
sigue. Protenas Musculares
Disposicin de los Filamentos delgados ACTINA y gruesos
MIOSINA
y acortamiento distancia Z-Z en la contraccin
Mecanismo ntimo de la contraccin
muscular
Msculo en REPOSO
Tbulos transversos y retculo
sarcoplsmico
Los tubulos transversos (T) son una extensa red de membrana celular muscular
(membrana sarcolmica) que se invagina profundamente en la fibra muscular.
Los tbulos T establecen contacto con las cisternas terminales del retculo
sarcoplsmico y contienen una protena sensible al voltaje denominada
receptor de dihidropiridina, llamada as por el frmaco que lo inhibe
Los tbulos T se encargan de transmitir la despolarizacin de los potenciales de
accin que tienen lugar en la superficie de la clula muscular hacia el interior
de la fibra.
Tbulos transversos y retculo
sarcoplsmico
El reticulo sarcoplasmico es una estructura tubular interna, lugar de
almacenamiento y liberacin de Ca2+ para el acoplamiento excitacin-
contraccin
El retculo sarcoplsmico contiene un canal de liberacin de Ca2+ llamado
receptor de rianodina (llamado as por el alcaloide vegetal que abre este canal
de liberacin)
Acoplamiento excitacin
contraccin
en el msculo esqueltico
INICIO Y EJECUCIN DE LA CONTRACCIN
MUSCULAR
MECANISMO GENERAL DE LA CONTRACCION
MUSCULAR
( en 10 pasos) ; All van los cinco primeros pasos:
. sigue..MECANISMO GENERAL DE LA CONTRACCION MUSCULAR
Ahora los pasos restantes: nos quedamos en que se liber al Ca++ del
retculo sarcoplsmico .
/FENOMENO DE
CREMALLERA/
A) Al principio del ciclo no hay ATP unido
a la miosina y esta est estrechamente
acoplada a la actina en una posicin de
rigidez. En un msculo que se contrae
rpidamente, este estado dura poco. Sin
embargo, si no hay ATP, este estado es
permanente (es decir, rigor mortis).

B) La unin de ATP a una hendidura en el


dorso de la cabeza de miosina produce
un cambio conformacional en la miosina
que reduce su afinidad por la actina; por
tanto, la miosina se libera del sitio original
de unin a la actina.

C) La hendidura se cierra alrededor de


la molcula de ATP unida, produciendo
otro cambio conformacional que
desplaza la miosina hacia el extremo
positivo de la actina. El ATP se hidroliza
en ADP y Pi, que se mantienen unidos a
la miosina.
D) La miosina se une a un
nuevo sitio en la actina
(hacia el extremo positivo),
lo que produce el golpe de
potencia (power stroke) que
desarrolla la fuerza
contrctil. Cada ciclo de
puentes cruzados
desplaza la cabeza de
miosina 10 nanmetros (108
metros) a lo largo del
filamento deactina.

E) Se libera ADP y la miosina


vuelve a su estadooriginal
sin ningn nucletido unido
(A)
A mayor Longitud Inicial mayor fuerza;
pero hasta un lmite crtico en que entrar en insuficiencia
SUMA DE CONTRACCIONES

Sumacin Temporal
de contracciones
Mecanismo del ttanos
Un nico potencial de accin da lugar a la liberacin de una cantidad fija de
Ca2+ del retculo sarcoplsmico, que produce una nica contraccin.
La contraccin termina (se produce la relajacin) cuando el retculo
sarcoplsmico reacumula este Ca2+.
Si el msculo se estimula repetidamente, no hay tiempo suficiente para que el
retculo sarcoplsmico reacumule Ca2+ y la concentracin intracelular de Ca2+
nunca vuelve a las concentraciones bajas que se encuentran durante la
relajacin.
En su lugar, la concentracin intracelular de Ca2+ sigue siendo alta, dando
lugar a la unin continuada de Ca2+ a la troponina C y al ciclo continuo de
puentes cruzados
LA CONTRACCIN TETNICA
La alta frecuencia de los estmulos superiores al umbral no permite completar
una contraccin espasmdica nica y
se produce una fusin de las contracciones musculares
en una sacudida nica y sostenida : TETANOS
Esto se debe a que el msculo esqueltico tiene un perodo refractario muy
corto y desde ahora les digo que la fibra muscular lisa tambin puede
tetanizarse.
El msculo cardaco no se tetaniza por tener Per. Refract. muy largo
TENSION TOTAL = T. Activa + T Pasiva
RELACIN LONGITUD FUERZA ACTIVA Y PASIVA DEL PROPIO MSCULO Y
RELACIN FUERZA - VELOCIDAD DE CONTRACCIN
Importancia de la longitud de Reposo
Fuentes de ENERGIA muscular

Generaci
n de la
DEUDA
De
OXIGENO
Como se genera la Deuda de Oxgeno ?

Ya les expliqu y les repito, que cuando el msculo se ejercita


se utiliza el ATP hidrlizndose hasta ADP para utilizar la
energa liberada, y hay suficiente tiempo para que se
recupere el ATP, lo cual significa que hay tiempo para re-
sntesis del ATP.
Pero cuando el ejercicio es muy intenso y la persona no tiene
entrenamiento la resntesis AEROBIA NO ES SUFICIENTE para
esta recuperacin del ATP entrando el msculo en una
DEUDA DE OXIGENO y parte del ATP se tiene que recuperar
utilizando la va de la gliclisis ANAEROBIA y por esta va
anaerbica de produce cido Lctico , se acumula
LACTATO, baja la actividad de las enzimas y el pH baja y en
stas condiciones se produce acidosis lctica muscular .
Calambres musculares .
La Deuda

Al final del ejercicio , por el gran consumo de O2, el msculo se


queda con poco ATP, poca Fosfocreatina, poca Mioglobina(
cuyo oxgeno fue usado) ,todo esto es una deuda que debe
pagarse. Por eso el msculo despus del ejercicio debe consumir
una cantidad adicional de O2 ,para satisfacer stas deudas que el
ejercicio intenso gener .
Adems deber removerse el cido lctico acumulado.
La magnitud de esta deuda puede llegar a ser 6 veces mayor que
la TMB.
Despus del Ejercicio se sigue consumiendo una cantidad adicional
de O2
para pagar o satisfacer la DEUDA y recuperar las fuentes de energa
y Mioglobina(cuyo oxgeno fue usado)
RIGOR MORTIS

Es la rigidez extrema de las fibras musculares que se produce


despus de la muerte.
El msculo se queda sin ATP, ni Fosfocreatina y todas las
cabezas miosnicas se adhieren fuertemente a la Actina en
forma anormal de forma fija, muy resistente e irreversible: a
esto se le llama Rigor Mortis

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