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Sndrome

nefrtico
Fisiopatologa sindromatica
Hctor Lennin Santiago Jimnez
Sndrome nefrtico
1 Glomerulopatas
primarias

1 Patologas
primarias

Pandemia de DM2 y
nefropata diabtica

Particularidades
El sndrome nefrtico incluye una amplia lista de
etiologas
Rango de edad:

Ocasionalmente se autolimita, aunque la gran mayora


sigue un curso crnico con afeccin variable de la
funcin renal.
Presenta diferentes grados de respuesta al tratamiento:
desde una sensibilidad exquisita hasta la refractariedad
que culmina en insuficiencia renal crnica terminal.
Independientemente de si
existe afeccin renal o no,
las alteraciones Susceptibilidad a
Estado procoagulante
metablicas asociadas a infecciones
este sndrome condicionan
morbilidad significativa:

Riesgo cardiovascular
Desnutricin proteica
elevado.

Es importante sealar que no toda la proteinuria nefrtica se


acompaa del espectro clnico completo y por lo tanto las
morbilidades antes mencionadas no siempre se manifiestan en
conjunto, es decir, puede existir un estado de proteinuria nefrtica con
albmina srica normal y edema imperceptible.
Sndrome nefrtico
El sndrome nefrtico es una entidad clnica definida por
cinco caractersticas:

1. Proteinuria (> 3.5 g/24 h)

2. Hipoalbuminemia (< 3.5 g/dL)

3. Edema

4. Hipercolesterolemia

5. Lipiduria
el trmino proteinuria
La proteinuria mayor a
nefrtica no es sinnimo el tiempo de evolucin, la hipoalbuminemia y el
3.5 g/24 h es el principal
de sndrome nefrtico ya estado nutricio, funcin edema pueden estar
componente de este
que dependiendo de heptica, etc. ausentes.
sndrome
factores diversos como:

Inicialmente, la funcin renal se encuentra conservada

(con excepcin de la enfermedad de cambios mnimos)

sta tiende a deteriorarse a un ritmo variable que depende del grado de


proteinuria

(mientras mayor sta, el deterioro de la funcin renal es ms rpido)

el tiempo de evolucin de la misma y la patologa subyacente.


En condiciones
normales, la
excrecin urinaria < 10 mg/24 h de
de protenas es protenas de bajo
menor a 150300 peso molecular que
mg/24 h se filtran libremente

< 30 mg/ 24 h de < 60 mg/24 h de


albmina protenas tubulares
(TammHorsfall e
inmunoglobulinas)
Diversas situaciones No patolgicas pueden ocasionar
proteinuria Fisiolgica que se caracteriza por ser
Transitoria y de poca Magnitud (usualmente < 1 g/24 h)
en Ausencia de hipertensin y/o hematuria; tal es el caso
de la proteinuria ortosttica y la funcional observada
durante episodios de fiebre o ejercicio intenso.
Por lo tanto, la proteinuria persistente mayor a 150300
mg/24 h se considera patolgica y constituye el sello
distintivo del dao glomerular
impermeabilidad casi
total a la albmina y
barrera de filtracin membrana biolgica
dems protenas de
glomerular ms compleja
alto peso molecular (>
40 kD).

resultado de la interaccin compleja


entre las clulas epiteliales
La permeabilidad selectiva para el superficie de las fenestras propias
viscerales (podocitos), los
tamao, carga y configuracin del endotelio vascular del capilar
diafragmas en hendidura de stos, la
molecular glomerular.
membrana basal glomerular y los
glucosaminoglicanos

El dao o disfuncin de alguno de estos componentes da como


resultado proteinuria, aun cuando el resto de la barrera de filtracin se
encuentre ntegra.

Patogenia
La proteinuria mayor a 3.5 g/24 h es el evento
desencadenante de las alteraciones descritas del sndrome
nefrtico:
Edema
Dislipidemia
Estado de hipercoagulabilidad
Mayor susceptibilidad a infecciones

PATOGENIA
El edema en el sndrome nefrtico por lo menos tiene dos mecanismos
distintos:
Uno atribuible a la hipoalbuminemia, que es ms frecuente en nios y se
asocia a un estado de deplecin de volumen plasmtico

En vista de la baja
La hipoalbuminemia
presin onctica del
condiciona un descenso
Este infrallenado plasma sanguneo, el
de la presin onctica
conduce a la retencin de agua retenida vuelve a
plasmtica y la
sodio y agua mediados fugarse al intersticio
consecuente fuga de
por la activacin del manteniendo as un
lquido al intersticio as
SRAA y la hormona estado constante de
como disminucin del
antidiurtica. deplecin de volumen,
volumen circulante
cerrando as el crculo
efectivo.
vicioso.

Otro en adultos donde predomina la disfuncin tubular, prdida de la


natriuresis, retencin de sodio y expansin del volumen plasmtico
En el sobrellenado existe un
estado de resistencia tubular al Esta expansin de volumen en
efecto de los pptidos asociacin con la baja presin
natriurticos, lo que favorece onctica condiciona fuga de
la retencin de sodio con la lquido al intersticio y la
consecuente expansin de formacin de edema.
volumen e inhibicin SRAA.

EDEMA
Debido al efecto de la baja presin
En el sndrome nefrtico existe una onctica del plasma la sntesis La actividad de la lipoprotein lipasa
depuracin excesiva de diferentes heptica de LDL se encuentra endotelial disminuye, por lo que la
protenas plasmticas como son las incrementada, lo mismo que la tasa de degradacin de VLDL y
HDL y LCAT, la cual se encuentra actividad de la 3hidroxi, 3 quilomicrones es mucho menor,
involucrada en la sntesis de las metilglutaril Co A reductasa enzima favorecindose el cmulo de
primeras. limitante en la sntesis de triglicridos.
colesterol.

En la actualidad existe evidencia


sobre el impacto negativo de la Hay evidencia que relaciona de
dislipidemia resultante no slo en manera independiente los niveles
el desarrollo de enfermedad sricos de colesterol y triglicridos
cardiovascular sino tambin en la con el desarrollo y progresin de la
progresin de la enfermedad renal enfermedad renal crnica.
crnica.

Dislipidemia
Al igual que el resto de las protenas plasmticas filtradas y eliminadas por va
renal, aqullas involucradas en la cascada de la coagulacin se ven tambin
afectadas.

Conforme evoluciona el sndrome nefrtico, se establece desequilibrio entre los


factores procoagulantes y anticoagulantes debido a la filtracin de antitrombina
III y factor de von Willebrand, as como niveles elevados de fibringeno.

Adems, existe una mayor tendencia a la agregacin plaquetaria que puede verse
agravada por la hemoconcentracin secundaria a la deplecin de volumen.

En general se habla de que hasta el 10%de los adultos y el 2% de los nios


presentan un episodio de trombosis durante el curso del sndrome nefrtico.

Actualmente, el nico marcador que habla de un riesgo incrementado para


desarrollar un evento trombtico que justifique anticoagulacin profilctica es la
albmina srica menor a 2 g/dL.

Estado de
hipercoagulabilidad
La prdida
significativa de
inmunoglobulinas
(principalmente IgG)

La deplecin de
protenas
transportadoras de
Protenas del
oligoelementos como
complemento
el Fe y Zn
(factores B y D)
condiciona
disfuncin
linfocitaria.

Hace ms frecuente
los procesos
infecciosos por
Limitan la
grmenes
opsonizacin y
encapsulados, como
capacidad fagoctica
es el caso de la
peritonitis por
neumococo.

Susceptibilidad a
infecciones
De los sndromes glomerulares el nefrtico tiende a ser el ms frecuente

En la poblacin adulta la nefropata


diabtica es con mucho la principal
causa de ste.

Diferentes glomerulopatas primarias son


responsables en la mayora de los casos de sndrome
nefrtico en poblacin no diabtica y su frecuencia
vara de acuerdo al grupo etario.

La glomerulopata membranosa tiende a


ser ms frecuente a partir de los 60 aos

En la poblacin infantil la
enfermedad de cambios
mnimos se presenta con mayor
frecuencia.

En los ltimos 20 aos se ha observado un


aumento en el nmero de casos de
glomeruloesclerosis focal y segmentaria,
superando incluso en frecuencia a la
glomerulopata membranosa.

Etiologa
ETIOLOGA
ste se presenta slo en zonas declive como en las
extremidades inferiores y se extiende de manera ascendente
hasta el rea genital, la pared abdominal e incluso periorbitario.
En casos de edema significativo se pueden observar vesculas y
flictenas por cmulo de lquido intradrmico.
El desarrollo de ascitis produce sensacin de distensin
abdominal y saciedad temprana y en situaciones extremas
disnea. Igualmente, puede haber derrame pleural y en casos
graves edema de pulmn.
Con hipoalbuminemia profunda hay compromiso del
crecimiento de las uas, lo cual se manifiesta como discretas
bandas horizontales de color blanco que van de un extremo a
otro de la ua (signo de Muehrcke).
La dislipidemia grave del sndrome nefrtico favorece el
depsito de lpidos en el rea periorbitaria, lo que se denomina
xantelasma.

Cuadro clnico
La proteinuria es la manifestacin cardinal del sndrome
nefrtico
El primer dato a investigar ante la sospecha diagnstica.
La recoleccin de orina de 24 horas constituye el estndar
de oro para la evaluacin cuantitativa de proteinuria.
El perfil lipdico resultante se caracteriza por un
incremento de colesterol total, principalmente a expensas
de LDL, hipertrigliceridemia con aumento de IDL y
VLDL, y niveles reducidos de HDL.

Diagnstico
La restriccin diettica de sal es un punto fundamental (menos de 3 g en 24 h).
Para edema de grado leve, el empleo de diurticos leves como las tiazidas
En casos de edema moderado grave (ascitis, anasarca) los diurticos de asa
(furosemida o bumetanida), cada 128 horas.
Para casos refractarios se puede lograr una inhibicin completa de la reabsorcin
tubular distal de sodio mediante la combinacin de tiazida y diurtico de asa.
Una vez iniciado el tratamiento, es importante evaluar los niveles de electrlitos
sricos y evitar la deplecin abrupta de volumen que condicione dao renal agudo,
en cuyo caso la suspensin del diurtico y reposicin de volumen generalmente es
suficiente.
Debido al incremento en el riesgo cardiovascular, la dislipidemia siempre deber
ser tratada de acuerdo a los lineamientos ya conocidos, incluyendo modificacin
de la dieta y tratamiento farmacolgico con estatinas, fibratos y/o resinas
(colestiramina o colestipol).
Actualmente NO se recomienda la anticoagulacin profilctica de rutina en el
sndrome nefrtico; en su lugar, una evaluacin individualizada principalmente

Tratamiento
en casos de hipoalbuminemia grave (< 2.0-2.5 g/dL)
Proteinuria mediante dieta

sintomtico
Como ha quedado en claro, existen diversas causas de sndrome nefrtico
que requieren tratamientos diferentes.

En el caso de las glomerulopatas primarias, por ejemplo, se requiere del


empleo de una combinacin de esteroides (prednisona o
metilprednisolona) e inmunosupresores (azatioprina, mofetil
micofenolato, inhibidores de calcineurina, etc.) por periodos largos

La infeccin crnica por virus de la hepatitis C, el


tratamiento indicado de la administracin de interfern
alfa y ribavirina.
Tratamiento
especfico

Igualmente, cuando la causa es la exposicin a frmacos (sales de oro,


probenecid, pamidronato, etc.) parte del tratamiento consiste en su retiro.

En todo caso, el abordaje del sndrome nefrtico de reciente inicio


requiere de la intervencin pronta de un equipo mdico especializado
(medicina interna, nefrologa, nutricin) para un diagnstico temprano y
tratamiento oportuno que evite el desarrollo de complicaciones crnicas y
de enfermedad renal crnica.
Sndrome
nefrtico
Fisiopatologa sindromatica
Hctor Lennin Santiago Jimnez
En 1792, Plenciz observ que algunos pacientes
vctimas de una epidemia de escarlatina tambin
presentaban sntomas urinarios (hematuria, edema y
oliguria).
En el siglo XIX, Bright public el primer estudio
morfolgico en estos pacientes con glomerulonefritis
postinfecciosa.

Y en 1929 Longcope describi la asociacin entre la


glomerulonefritis aguda y la infeccin de vas
respiratorias agudas con el Estreptococo B-hemoltico.

Historia:
En las ltimas dos dcadas
ha habido una disminucin
en la incidencia de la
glomerulonefritis aguda
postinfecciosa,
principalmente en pases Existe preponderancia de
desarrollados. la afeccin en los hombres.

Esta complicacin de la
infeccin estreptoccica es
ms frecuente en nios de
2 a 12 aos, pero en las
grandes series del 5 al 10%
de los pacientes son
mayores de 40 y 5%
menores de 2 aos.6

Epidemiologia:
En la mayora de los casos, la glomerulonefritis
postinfecciosa es secundaria a una infeccin por el
estreptococo betahemoltico del grupo A.

Etiologas:
Etiologa
Enfermedades que pueden producir, como
manifestacin clnica, sndrome nefrtico agudo en el
nio
Lesiones glomerulares agudas
Microorganismos implicados como
Frecuentes
agentes etiolgicos en el desarrollo
de un sndrome nefrtico agudo Gomerulonefritis postinfecciosa
Streptococcus betahemoltico del grupo A
Postestreptoccica
Otros Streptococcus (viridans, pneumoniae, Postinfecciosa no estreptoccica
zooepidemicus, etc.) Prpura de Schnlein-Henoch
Staphyloccocus spp.
Salmonella typhi
Nefropata IgA
Klebsiella spp. Menos frecuentes
Brucella spp.
Virus de la hepatitis B Glomerulonefritis membranoproliferativa
Virus del sarampin
Virus ECHO
Lupus eritematoso sistmico
Virus Coxsackie Glomerulonefritis en la sepsis(shunt, endocarditis)
Virus Influenza
Virus de la inmunodeficencia humana Raras
Virus de Epstein-Barr
Virus de la parotiditis Granulomatosis de Wegener
Citomegalovirus Poliarteritis nudosa
Herpesvirus varicela-zona Glomerulonefritis mesangial, no IgA
Candida albicans
Plasmodium spp. Glomerulonefritis proliferativa, segmentaria y focal
Toxoplasma
Filaria
Otros procesos
Esquistosomiasis Sndrome urmico hemoltico
Nefritis intersticial inmunoalrgica
Las cepas nefritognicas producen protenas catinicas
identificadas en tejidos renales de pacientes con
glomerulonefritis.
Como consecuencia de su carga elctrica, estas protenas
se depositan en el glomrulo y dan lugar a la formacin
in situ de complejos inmunes.
Adems de los complejos inmunes circulantes formados
por la unin de inmunoglobulinas con otros antgenos.

Fisiopatologa:
Aproximadamente el 90% de los casos con glomerulonefritis
presenta reduccin de los niveles sricos de complemento.
Debido a que despus del depsito en la membrana basal de
estos inmunocomplejos se activa la cascada inflamatoria, en un
inicio mediada por interleucina 1 con la subsecuente activacin
de linfocitos T y posteriormente mediada por interleucina 2
Que al unirse con su receptor especfico causa proliferacin de
los linfocitos activados y posterior depsito de complemento y
formacin de perforinas que incrementan la lesin en la
membrana basal.
Es una de las formas de presentacin de las
enfermedades glomerulares:

Aparicin de hematuria, oliguria y dao renal agudo.

Lo que se manifiesta en disminucin abrupta de la


tasa de filtrado glomerular y retencin de lquido.

Que a su vez origina edema e hipertensin arterial.

Definicin:
La hematuria habitualmente es
macroscpica y de origen
La proteinuria es variable pero
glomerular, con presencia de
de forma excepcional llega a ser
eritrocitos dismrficos y
de rangos nefrticos.
cilindros eritrocitarios,
caractersticos de este sndrome.

El edema se produce
probablemente por la oliguria y La hipertensin arterial es
retencin de sodio secundario a secundaria a la retencin de
la disminucin sbita en la tasa lquido que ocasiona un aumento
de filtrado glomerular y no por la del agua corporal total.
hipoalbuminemia.
Infecciones
Faringoamigdalitis
cutneas
Meses Meses de
de verano
invierno
Cepas: 1, 2, 4 y 12 Cepas: 49, 55, 57 y 60

Nefritognicas

Proceso:

3 semanas despus

Sintomatologa
Fisiopatolog
a
Interior del capilar

Depsito de inmunocomplejos
glomerulares
La activacin del complemento
Liberacin de los mediadores
inflamatorios

Liberacin de factores
quimiotcticos depsito de
linfocitos, monocitos y
Liberacin de citocinas (TNF polimorfonucleares
e interleucinas 1 y 6 entre
otras) que amplifican la
reaccin inmunolgica.
Fisiopatologa

Inflamacin
glomerular

Disminucin en la Expansin del lquido


excrecin renal de extracelular
agua y sodio (hipervolemia)
La presentacin clnica es de un
sndrome nefrtico tpico con hematuria
glomerular, hipertensin arterial, oliguria
y deterioro de la funcin renal.

El intervalo entre la infeccin y la


La evolucin generalmente es benigna; difcilmente
nefritis es ade
evoluciona dos a tres
la cronicidad semanas
y constituye en los
un sndrome
casos que
que se siguen
resuelve a
en forma
raro otro episodio.
una
transitoria dejando inmunidad,siendo

faringoamigdalitis y de un mes en los


casos de una piodermitis.
Presentacin clnica
Manifestaciones
Oliguria (<400 ml en 24 horas). No hay determinacin de laboratorio
Proteinuria (<3,5 gr por da) variable. para el diagnstico etiolgico
Hematuria especfico del sndrome nefrtico, pero
Edema palpebral o facial en las en el de origen postinfeccioso suele
maanas encontrarse hipocomplementemia
Hipertensin arterial (disminucin de C3 Y C4) y elevacin
Cilindros hemticos de la antiestreptolisina.
Hiperazoemia
Hemoglobina, hematocrito.
Disminucin de la tasa de filtracin
glomerular

Cuando el sndrome se debe a


El diagnstico de sndrome nefrtico agudo enfermedad sistmica, se agregan los
se basa en la presencia de la triada signos y/o sntomas propios de la
sintomtica: hematuria, Edema e enfermedad (fiebre, prpura,
hipertensin arterial asociada a proteinuria. hemoptisis, artralgias, artritis, etc.).
La presencia de los componentes del sndrome nefrtico,
en ausencia de datos de enfermedad sistmica y en
relacin con una infeccin previa de las conocidas como
posibles causantes del mismo, sugiere el diagnstico.
C3 disminuido
persistencia de microhematuria
Las estreptolisinas se encuentran elevadas en el 60 a 80% de
los pacientes durante los primeros 10 das y persisten de 4 a
6 semanas.

Diagnostico.
PRUEBAS DIAGNOSTICAS
Excrecin urinaria de protenas en 24 Encefalopata hipertensiva
horas. Insuficiencia cardaca congestiva
Edema agudo de pulmn
Parcial de orina y sedimento urinario: Insuficiencia renal aguda
(en bsqueda de hematuria) y aumento
de protenas.
Frotis sanguneo:
para determinar hallazgos de anemia
hemoltica microangioptica.
EXAMENES ADICIONALES
Hemograma:
se encuentra hematocrito disminuido por Urocultivo: para descartar infeccin
dilucin o anemia. urinaria.
Urea y creatinina: C3 Y C4: el 99% de los casos se
se encuentran elevados, indicando grado encuentran disminuidos (C3) si se
de insuficiencia. considera establecer la etiologa.
Ecografa Renal y de vas urinarias. (si
se piensa en un compromiso renal
aparente)
Biopsia renal (segn criterios)
SEROLOGIA
- Anticuerpos contra productos extracelulares de los estreptococos: evidencia
indirecta de infeccin.
- ASLO: antiestreptolisina O
- AK: antiestreptocinasa - BIOPSIA RENAL:
- AH: antihialuronidasa
No indicada salvo:
- ADNasa: antidesoxirribonucleasa B
- Duda diagnstica
- NADasa: antinicotiladenina-dinucleotidasa
- Complemento normal
- Ac antiestreptoccicos
- ASLO: negativos
- Proteinuria masiva
Los ttulos aumenta de 10-14 das
- Azoemia progresiva
Pick: 3-4 semanas
Antibitico anulan respuesta
No existe relacin entre niveles de ASLO y gravedad

- INFECCION CUTANEA:
Ttulos bajos (unin de estreptolisina con lpidos cutneos reduce la respuesta
inmunologica: es til la ADNasa B y AH (90%)
Clnica Patogenia Laboratorio
Faringoamigdalitis
Infeccin por estreptococo betahemoltico
o infeccin cutnea
Antgeno
ASLO
antihialuronidasa
Anticuerpo
antidesoxirribonucle
asa
Inmunocomplejos circulantes
Hematuria Depsitos en capilares Activacin
C3 plasma
Proteinuria glomerulares del complemento
Urea plasmtica
Oliguria Filtracin glomerular Creatinina
plasmtica
Excrecin
Excrecin urinaria de Na fraccionada
de Na < 1%
Edemas Renina plasmtica
Sobrecarga Expansin del espacio Aldosterona
de volumen extracelular plasmtica
Hipertensin arterial
El tratamiento es de soporte y va encaminado a prevenir
las complicaciones de la retencin hdrica.

Generalmente, los pacientes recuperan la diuresis de 7 a


10 das de iniciado el cuadro.

El pronstico a largo plazo generalmente es bueno y slo


un pequeo porcentaje de los pacientes persiste con
proteinuria e hipertensin despus del evento primario.

tratamiento
Tratamiento

Dieta hiposdica estricta (con aporte de 1 o 2 gr de cloruro


de sodio al da).
Restriccin hdrica: segn el grado de edema, ingurgitacin
yugular y complicaciones cardiovasculares, se restringir el
aporte de lquidos por va oral desde 1200 ml/m2/ da a casos
en los cuales se aportar slo el requerimiento para prdidas
insensibles con 400 600 ml/m2/da, si hay compromiso del
sensorio se indica ayudo y lquidos parenterales.

Medidas generales
Tratamiento

Furosemida: presentacin tabletas de 40 mg y ampollas de 20 mg/2 ml


Adultos: v.o. dosis 40 240 mg/da, dosis mayor a 120 fraccionar cada 6 horas.
i.v.20 a 40 mg, repetir si es necesario.
Nios:i.v.1mg/kg/dosis cada 8 a 12 horas. Mximo 6 mg/kg/dosis
v.o. inicial 2 a 6 mg/kg/dia. Mximo 7 mg/kg/dosis.

Propanolol: presentacin tabletas de 40 y 80 mg y Sln inyectable a 1 mg/ml.


Adultos: 40 a 160 mg divididos cada 12 horas.
Nios: i.v. 0,0025 a 0,1mg/kg dosis cada 6 a 8 horas, v.o. 0,25 a 1 mg/kg dosis
cada 6 a 8 horas.
Seguimiento

El primer mes: queda el paciente con controles semanales, con funcin renal,
orina completa y presin arterial.

En el primer trimestre: control nefrolgico es mensual. Con funcin renal,


presin arterial, orina completa, complementemia y ecografa renal.

Lo que resta del primer ao de ocurrido el evento: los controles trimestrales.


Se realiza control de funcin renal, orina completa, presin arterial y
complementemia.
GRACIAS :* ;)