Fisiopatologa de la Pancreatitis Biliar

Saarah Connie Zegarra Del Rosario Alvarado

USMP Febrero del 2017

 GANONG W.F, MCPHEE S.J.
Fisiopatologa de la enfermedad: Una
introduccin a la medicina clnica.
Trastornos del pncreas exocrino.
McGraw Hill. 6ta edicin. 2011. pp
416-420

GUTIERREZ I, DOMINGUEZ A,
Bibliografa ACEVEDO J. Mecanismos
fisiopatognicos de la pancreatitis
aguda. Artculo de revisin. Cirujano
general Vol 25 Nm 2. 2003

LIZARAZO J. Fisiopatologa de la
pancreatitis aguda. Revista
colombiana de gastroenterologa 23
(2). 2008
 rgano, rosado grisceo
12-16 cm longitud
Retroperitoneal
Pared abd. posterior-duodeno-bazo-
estmago
Cabeza, cuello, cuerpo y cola

Endocrina Exocrina
P Insulina Jugo pancretico
Glucagn (enzimas digestivas)
N
CR
EA
S

Fuente: http://mirevistamedica.net/Pncreas.php
Enzimas digestivas

CHO

Amilasa

Lpidos

Lipasa
Fosfolipasa A
Esterasa de colesterol

Proteolticas
Zimgeno
Endopeptidasa: Tripsina, Quimiotripsina s
Exopeptidasa: Carboxipeptidasa, Aminopeptidasa
(proenzimas)
Fisiologa del pncreas exocrino
En condiciones
normales las
enzimas
pancreticas son
activadas en la luz
duodenal
 Mecanismos protectores del pncreas

1. Las enzimas se almacenan en forma de grnulos de zimgeno

(pro-enzimas)

2. Las enzimas se secretan en forma inactiva

3. La enteroquinasa (enzima que activa los zimgenos) se

encuentra fuera del pncreas

4. Produccin de inhibidores de tripsina: serina proteasa inhibidor

Kazal I (SPINK1)

5. El gradiente de presin favorece el flujo del jugo pancretico

hacia el duodeno

GUTIERREZ I, DOMINGUEZ A, ACEVEDO J. Mecanismos fisiopatognicos de la pancreatitis aguda. Artculo de

revisin. Cirujano general Vol 25 Nm 2. 2003
 Pancreatitis

Definicin: La pancreatitis es la inflamacin

del pncreas exocrino como resultado del
dao a las clulas acinares.
Autodigestin

ALVARES-LOPEZ y cols. Pancreatitis aguda. Revista Mdica MD. Mxico. Vol.5, Nm. 2, Nov-Ene 2014
 Etiologa

80 % Clculos Alcohol PA Biliar

biliares 1. Obstruccin del
coldoco y el conducto
pancretico principal
por alojamiento de un
clculo o lodo biliar en
la ampolla de Vater
2. Viaje de las toxinas
bacterianas o cido
biliares por los linfticos
desde la vescula al
pncreas
 Hiptesis de la Colocalizacin
El bloqueo de la secrecin enzimtica y la activacin del
tripsingeno u otros cimgenos son eventos que se encuentran en
los 10 primeros min de iniciada la pancreatitis: Evento inicial

Bloqueo de la excrecin de Enzimas lisosomales

zimgenos (Catepsina B)

Acumulacin progresiva de
zimgenos Cimgenos digestivos
(ej. Tripsingeno)

Aproximacin y fusin entre

grnulos de zimgenos
 1era fase de la PA

Estimulo lesivo > Aumento de tripsingeno > Inflamacin y

necrosis limitada
Hipersecreci
n del jugo
pancretico y
liberacin al
intersticio
 Insuficiencia
Lecitina lisolecitina
Respiratoria
Aguda

(Hipoperfusin, exudado plasmtico en sitio de inflamacin

(edema), trombosis, lipolisis)

PROCESO AUTOFGICO
2da fase de la PA

Extensin de necrosis > SRIS

 SIRA: Sndrome de Insuf.
Respiratoria aguda

NTA: necrosis tubular

aguda

Macrfagos del pncreas: atraccin y activacin de neutrofilos,

reclutamiento de linfocitos (T y B)equilibrio citocina pro y anti
inflamatorias.
La produccin de citocinas empieza poco despus del inicio del dolor y
alcanza un mximo de 36-48 hrs.
Estos mediadores resultan desde un proceso inflamatorio local hasta una
enfermedad sistmica
 3era Fase: Citocinas
proinflamatorias y antiinflamatorias
Macrfagos Proinflamatori Antiinflamatori
Linfocitos T as as
Linfocitos CD4 (Th1) (Necrosis
FNT sFNT
pancretica
IL-1 IL-1ra
)
IL-6 (*SDRA) Il-10
Il-8

Shock
SFOM
SIRS Disfuncin 2 o mas sistemas, 24-48
hrs, alter. Homeo, Medidas de SA
Sepsis
Rpta. inflamatoria sistmica (T, FC, FR, Leuco)
Infeccin
Desregulacin rpta. inflamatoria y antiinflamatoria
Alteracin de Microcirculacion
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